Marie-Bamberger-Syndrom

Einführung

Einführung in das Marie-Bamberger-Syndrom Das Marie-Bamberger-Syndrom (Marie-Bambergesyndrom) ist auch als pulmonale hypertrophe Osteoarthrose, chronische pulmonale Osteoarthrose, systemische hypertrophe Osteoarthrose, sekundäre pulmonale Osteoarthrose und das Syndrom zuerst von Bamberger bekannt (1889) berichteten, dass Marie im folgenden Jahr bereits Patienten mit Akromegalie mit Veränderungen der Knochendeformation in Kombination mit einer chronischen Lungenerkrankung und einer anderen pulmonal proliferativen Osteoarthrose in Betracht gezogen hat, daher der Name des Syndroms. . Bermans Definition dieses Syndroms im Jahr 1963 ergänzte drei wesentliche Symptome: Keulen, periostale Proliferation des langen röhrenförmigen Knochens, Schwellung, Schmerz und Empfindlichkeit der Gelenke. Das Clubbing macht 18% bis 33% der chronischen Lungenerkrankungen und bis zu 60% des primären Lungenkrebses aus. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% -0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Gelenkschmerzen

Erreger

Ursachen des Marie-Bamberger-Syndroms

Ursache der Krankheit:

Die Ursache ist nicht klar.

Die Pathogenese des Marie-Bamberger-Syndroms ist nicht genau bekannt, aber eine hypertrophe Osteoarthrose wird als besondere Reaktion auf bestimmte Krankheitszustände erkannt. Es gibt mehrere Hypothesen:

1. Körperflüssigkeitstheorie: Unter normalen Umständen kann die Lunge bestimmte Faktoren aus den Organen oder Geweben des Patienten entfernen oder inaktivieren. Bei einer Lungenerkrankung kann die Lunge diesen Faktor jedoch nicht klären oder inaktivieren, sodass er in den Kreislauf gelangt. Es verursacht eine charakteristische Knochen- und Weichteilhyperplasie, aber die Existenz dieses Faktors wurde bisher nicht bestätigt. Eine Reihe kürzlich entdeckter tumorabgeleiteter wachstumsfördernder Polypeptidfaktoren hat die Entwicklung dieser Theorie unterstützt.

2. Neurologie: Es wird angenommen, dass das erkrankte Organ einen Impuls durch den Vagusnerv überträgt und die Blutgefäße der Fingerspitzen durch den Reflexmechanismus erweitert und deformiert werden.Wenn der Vagusnerv durchtrennt wird, können die Schmerzen und Anzeichen gelindert und die Durchblutung des betroffenen Teils verringert werden.

3. Rezeptortheorie: In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Glukokortikoidrezeptoren und Rezeptoren für epidermalen Wachstumsfaktor bei Patienten mit hypertropher Osteoarthrose das Niveau des epidermalen Wachstumsfaktors im Urin erhöhen. Es wurde auch gefunden, dass Veränderungen des Glukokortikoidrezeptors und des Rezeptors für den epidermalen Wachstumsfaktor mit charakteristischen Hautveränderungen bei dieser Krankheit verbunden sind, und dass erhöhte Spiegel des epidermalen Wachstumsfaktors im Urin mit systemischen Veränderungen wie der subperiostalen Knochenneubildung verbunden sein können. Es wurde auch festgestellt, dass ein erhöhter Blutfluss in den Läsionen einer sekundären hypertrophen Osteoarthrose auf eine erhöhte Blutversorgung und eine erhöhte Konzentration von desoxygeniertem Hämoglobin zurückzuführen ist, was zu einer periostalen Hyperplasie und einer Ossifikation einer hypertrophen Osteoarthrose führt, die durch Gewebshypoxie verursacht wird. Der Blutfluss der primären hypertrophen Osteoarthrose-Läsionen war langsam und die lokale Hypoxie war signifikant verschieden von der Veränderung der sekundären hypertrophen Osteoarthrose, aber die Läsionen waren die gleichen. Der Mechanismus ist noch unklar. Einige Leute denken, dass die beiden zu verschiedenen Krankheiten gehören sollten.

Verhütung

Marie-Bamberger-Syndrom-Prävention

Aktive Behandlung der Grunderkrankung.

Vermeiden Sie kalte und kalte Diät. Mit dem Rauchen aufzuhören und mit dem Trinken aufzuhören. Die chinesische Medizin glaubt, dass mäßiges Trinken, Schleim und Erkältung, Durchblutung und Schleimtauglichkeit sowie moderne medizinische Untersuchungen belegen, dass das Trinken von Weißwein, Bier für den menschlichen Körper schädlich ist und keinen Nutzen hat, wenn nur eine kleine Menge Wein getrunken wird, wirkt dies mildernd Patienten mit Osteoarthrose fühlen sich nach Alkoholkonsum erleichtert, da Alkoholkonsum die Funktion des Zentralnervensystems beeinträchtigt und die Symptome nach Alkoholkonsum verschlimmert werden. Eine langfristige Abhängigkeit von Alkohol und Schmerzen ist für den menschlichen Körper schädlicher, insbesondere bei Patienten mit femoraler Nekrose. Hör auf zu trinken. Rauchen ist gesundheitsschädlich, jeder weiß, aber Rauchen ist schädlich für Knochenkrankheiten. Jeder sollte auch wissen, dass sich Nikotin im Rauch im Blut auflöst, das die Gefäßendothelzellen vergiften kann, was zu einer abnormalen Kontraktion der Blutgefäße und Thrombose führt. Osteoporose, Knochenhyperplasie, Bandscheibendegeneration.

Komplikation

Komplikationen beim Marie-Bamberger-Syndrom Komplikationen, Gelenkschmerzen

Kann durch einen Gelenkerguss kompliziert werden.

Wenn das Gelenk Läsionen hervorruft oder einige systemische Erkrankungen auftreten, steigt die Gelenkflüssigkeit an und bildet einen Gelenkerguss, der Gelenkschmerzen und -beschwerden verursacht. Im Kniegelenk befindet sich eine kleine Menge Gelenkflüssigkeit, um den Gelenkknorpel zu nähren, die Gelenke zu schmieren und die Reibung während der Gelenkbewegung zu verringern. Die Gelenkflüssigkeit wird von der Synovialmembran ausgeschieden, und die Gelenkflüssigkeit zirkuliert kontinuierlich und erneuert sich während der Gelenkbewegung. Wenn die Gelenkflüssigkeit 10 ml überschreitet, ist der Floating-Raft-Test positiv.

Symptom

Symptome des Marie-Bamberger-Syndroms Häufige Symptome Schwellung der Gelenke, Atemnot, Gelenkschmerzen, Keulen (Zehen), subkutane Knötchen

1. Clubbing: Das Syndrom hat fast alle Clubbing (Zehen), der Schweregrad ist unterschiedlich, das Feuerzeug sieht den Nagel nur leicht gebogen, und das Schwere kann ein typischer Schlagstock sein.

2. Gelenksymptome: Gelenkschmerzen und Schwellungen der Extremitäten, die am häufigsten für den Unterarm und die unteren Gliedmaßen auftreten, die Schmerzen sind meist anhaltend, Gelenkempfindlichkeit, aber seltene Rötungen und subkutane Knötchen.

3. Manifestationen chronischer Lungenerkrankungen: wie chronische Bronchitis, obstruktives Emphysem, Lungenkrebs usw. Das Auftreten von Knochenerkrankungen geht häufig Lungenerkrankungen wie Lungenkrebs voraus.

Untersuchen

Untersuchung des Marie-Bamberger-Syndroms

Laboruntersuchung einer kleinen Anzahl von Patienten mit offensichtlichen Gelenksymptomen, kann erhöhte Körpertemperatur, erhöhte ESR haben.

Röntgenuntersuchung von Läsionen ist am häufigsten in der Handfläche, Sputum, Ulnar, Sputum, Sputum, Sputum und anderen Knochen, die Läsion ist bilaterale Symmetrie der periostalen Hyperplasie, in der Regel vom distalen Ende des Rückgrats bis zum proximalen Ende der Ausbreitung, allmählich geschwächt, schwere Fälle können den ganzen Körper betreffen Die Diaphyse, auch das Ende des Knochens, das Periost der Hyperplasie, ist spitzenartig oder schalottenartig mit einer Dicke von etwa 1 bis 10 mm. Außerdem kann die Röntgenaufnahme Osteoporose des langen röhrenförmigen Knochens, Ausdünnung des Kortex und des Endfingers (Zehs) zeigen. Die Knochen sind vergrößert.

Diagnose

Diagnose und Diagnose des Marie-Bamberger-Syndroms

Es unterscheidet sich von der Keshan-Krankheit.

Keshan-Krankheit: Es handelt sich um eine nicht identifizierte Krankheit, die durch eine Kardiomyopathie gekennzeichnet ist, die auch als endemische Kardiomyopathie bezeichnet wird. Es wurde erstmals 1935 im Landkreis Keshan in der Provinz Heilongjiang entdeckt und nach der Keshan-Krankheit benannt. In der Vergangenheit war die Sterblichkeitsrate dieser Krankheit hoch. Nach der Gründung von New China wurde die Krankheit aktiv verhindert und die Inzidenz und Mortalität der Krankheit wurden stark reduziert. Einige wichtige Fortschritte wurden in der Präventions-, Behandlungs- und Ätiologieforschung erzielt: Gegenwärtig ist die jährliche Inzidenzrate unter 0,07 / 100.000 gefallen, und die Inzidenzart hat sich vom Notfalltyp zum subakuten Typ zum potenziellen Typ und zum langsamen Typ gewandelt. Hauptsächlich. Eine Vielzahl von Ergebnissen aus den Bereichen Epidemiologie, pathologische Anatomie, klinische Prävention und Laborforschung zeigen, dass es sich bei der Krankheit um eine eigenständige Endokarderkrankung handelt.

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