Insulinresistenz und metabolisches Syndrom
Einführung
Einführung in die Insulinresistenz und das metabolische Syndrom Insulinresistenz ist eines der Hauptprobleme: Bereits in den 1960er Jahren wurde eine Beeinträchtigung der Glukosetoleranz (IGT) beobachtet. Diabetes, Fettleibigkeit, Fettstoffwechselstörungen und Bluthochdruck traten häufig bei derselben Person auf. Es ist ein prosperierendes Syndrom, aber es ist lange Zeit nicht bekannt, warum die verschiedenen Komponenten des Syndroms im selben Individuum oder in derselben Familie vorkommen, so dass es auch als X-Syndrom bezeichnet wird. Bis 1988 schlug Reaven zuerst vor Nach dem Insulinresistenzsyndrom waren die oben genannten multiplen Manifestationen mit der Insulinresistenz verbunden, und die gemeinsame pathologische Grundlage für deren Auftreten war die Insulinresistenz. Insulinresistenz ist definiert als eine Abnahme der Reaktivität des Körpers auf die physiologischen Wirkungen von Insulin oder eine Abnahme der Empfindlichkeit. Eine eng definierte Insulinresistenz bezieht sich auf eine Abnahme der Reaktivität von Gewebezellen gegenüber einer Insulin-vermittelten Glucoseverwertung. Die Hauptstellen, die eine Insulinresistenz hervorrufen, befinden sich in Leber, Muskel und Fettgewebe. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,6% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hyperinsulinämie, Fettleibigkeit, Bluthochdruck
Erreger
Insulinresistenz und die Ursache des metabolischen Syndroms
Erbliche Faktoren (30%):
Es gibt viele Ursachen für Insulinresistenz, einschließlich genetischer Faktoren oder struktureller Abnormalitäten der primären Insulinresistenz wie Insulin, Vorhandensein von Insulinantikörpern im Körper, Mutationen im Insulinrezeptor oder Insulinrezeptor (z. B. Glut4-Genmutation, Glucokinasegen). Mutationen und Mutationen in Insulinrezeptorsubstrat-Genen usw., die überwiegende Mehrheit (mehr als 90%) der primären Insulinresistenz ist auf multiple Genmutationen zurückzuführen, und oft führen multiple Genmutationen synergistisch zu Insulinresistenz.
Umweltfaktoren (30%):
Zusätzlich zu den oben genannten genetischen Faktoren sind viele Umweltfaktoren an Insulinresistenzen beteiligt oder führen zu Insulinresistenzen, die als sekundäre Insulinresistenzen bezeichnet werden, z. B. Adipositas (die wichtigste Ursache für Insulinresistenz, insbesondere zentrale Adipositas), die hauptsächlich auf Langzeitmangel an Bewegung und Ernährung zurückzuführen ist 80% der Patienten mit Typ-2-Diabetes leiden an Adipositas, einer langfristigen Hyperglykämie und einer hohen Fettsäuremenge.
Drogen (30%):
Bestimmte Medikamente (wie Glukokortikoide), bestimmter Mangel an Spurenelementen (wie Chrom- und Vanadiummangel), Schwangerschaft und in vivo insulinantagonistische Hormone.
Pathogenese
Erhöhter Tumornekrosefaktor alpha (TNF-), erhöhte TNF--Aktivität können die durch erhöhte Plasma-FFA-Spiegel verursachte Lipolyse fördern, die Tyrosinkinaseaktivität des Muskelgewebe-Insulinrezeptors hemmen, die IRS-1-Phosphorylierung und Glut4 hemmen Expression, die zu Insulinresistenz und Hyperinsulinämie führt In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Fettzellen Resistin absondern können. Resistin kann die Glukoseaufnahme nach Insulinstimulation verringern, die Glukoseaufnahme nach Neutralisierung von Resistin neutralisieren und andere sind dünn. Die Abnahme der Resistenz und des Adiponektins oder die Abnahme der Aktivität hängt auch mit der Insulinresistenz zusammen.Die Zunahme des Triglyceridgehalts (TG) in Skelettmuskelzellen wird auch als eine der Ursachen für Insulinresistenz angesehen, und eine übermäßige Akkumulation von TG in B-Zellen kann dazu führen Ihre Funktion ist eingeschränkt.
Verhütung
Insulinresistenz und Prävention des metabolischen Syndroms
Stärkung der Bewegung, Kontrolle der Ernährung und Gewichtsreduzierung: Übergewichtige Menschen legen Wert auf einen vernünftigen Ernährungsplan, während sie langfristig wissenschaftlich und regelmäßig Sport treiben, so dass Gewichtsverlust, Gewichtserhaltung im idealen Bereich die Grundlage für die Reduzierung der Insulinresistenz und die Behandlung des metabolischen Syndroms sind. Übung selbst kann auch die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Insulin, insbesondere dem Skelettmuskel, verbessern, was bei der Korrektur einer Vielzahl von Stoffwechselstörungen hilft und zur Senkung des Blutzuckers und des Blutdrucks sowie zur Verbesserung des Fettstoffwechsels beiträgt.
Komplikation
Insulinresistenz und Komplikationen des metabolischen Syndroms Komplikationen Hyperinsulinämie Adipositas Hypertonie
Vor allem Hyperglykämie, Hyperinsulinämie, Dyslipidämie (blutfreie Fettsäuren, Cholesterin, Triglycerid und Cholesterin mit niedrigem Lipoproteingehalt, Cholesterin mit hohem Lipoproteingehalt), Übergewicht oder Fettleibigkeit (Body-Mass-Index über 25), hoch Blutdruck und so weiter.
Symptom
Insulinresistenz und Symptome des metabolischen Syndroms Häufige Symptome Diabetes viszerale Adipositas Proteinurie Hyperurikämie
Zu den traditionellen Bestandteilen des metabolischen Syndroms zählen vor allem zentrale Adipositas, beeinträchtigter Diabetes oder beeinträchtigte Glukosetoleranz, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, deren Zusammensetzung sich jedoch mit der eingehenden Untersuchung dieses Syndroms kontinuierlich erweitert. Zusätzlich zu den obigen Bestandteilen umfasst es auch das Syndrom der polyzystischen Eierstöcke, Hyperinsulinämie oder Hyperinsulinämie, Hyperfibrinogenämie und Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1), Hyperurikämie Symptome, Endothelzelldysfunktion - Mikroalbuminurie und Entzündung (Blut-CRP, IL-6 und Metalloproteinase-9 erhöht).
Untersuchen
Untersuchung der Insulinresistenz und des metabolischen Syndroms
Laboruntersuchung:
Es gibt eine physiologische Variation der Insulinsensitivität: Zeitpunkt und Ausmaß der Insulinresistenz treten in verschiedenen Geweben desselben Individuums auf In diesem Zusammenhang verringerte sich die Insulinwirkung nachts um 27% und die Insulinsensitivität bei älteren Menschen. Bei gesunden Menschen ändert sich die Insulinsensitivität saisonal nicht. Der Änderungsbereich ist innerhalb eines bestimmten Zeitraums gering, und die Veränderungen zwischen Einzelpersonen und Einzelpersonen selbst sind gering. Personen mit Typ-2-Diabetes weisen eine höhere Insulinresistenz auf als Personen ohne Gewichtstyp-2-Diabetes.Die Mittel und Indikatoren zur Bewertung der Insulinresistenz hängen mit dem Glukosestoffwechsel zusammen.
1. Schätzung des Insulinresistenzstatus durch Fasten von Blutzucker und Plasmainsulin
Die folgenden Methoden können nicht zur Beurteilung des individuellen Insulinresistenzstatus verwendet werden und können für Populationsstudien verwendet werden.
(1) FINS / FPG, INSlh / PGlh und der Bereich unter der Insulinkurve.
(2) Steady-State-Modellmethode: Homas Insulinresistenzindex (Homa-IR) = FINS × FPG / 22,5.
(3) 1 / (Fins × FPG), das eine gute Korrelation mit der klassischen Clamp-Methode aufweist und die Empfindlichkeit von Personen gegenüber dem Insulin-vermittelten Glukosestoffwechsel widerspiegeln kann, ist ein praktischer und wirksamer Index in der Bevölkerungsforschung.
2. Experimentieren Sie mit der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Insulin, indem Sie eine externe Belastung anwenden
(1) Die Clamp-Technologie (einschließlich der Clamp-Technologie mit hohem Blutzuckerspiegel, der Clamp-Technologie mit normalem Blutzuckerspiegel und hohem Insulinspiegel) und der Clamp-Technologie mit normalem Blutzuckerspiegel ist derzeit der Goldstandard für die Erkennung der Insulinsensitivität, der zur Beurteilung des Insulinresistenzstatus des Patienten verwendet werden kann.
(2) Die minimale Modellmethode: Das Blut ist schwerfällig, zeitaufwendig und die Werbung für die Anwendung ist begrenzt. Sie kann zur Beurteilung des Insulinresistenzzustands des Patienten verwendet werden.
3. Klinisch können sechs Parameter verwendet werden: Bluthochdruck, Taillen-Hüft-Verhältnis, Triglycerid- und HDL-Cholesterinspiegel, familiärer Verlauf von Typ-2-Diabetes und Blutzuckerkontrolle. Dies ist eine einfache Schätzung des Vorhandenseins von Insulinresistenz bei Diabetikern.
Diagnose
Diagnostische Identifizierung von Insulinresistenz und metabolischem Syndrom
Diagnose
1. WHO-Diagnose des metabolischen Syndroms
(1) Grundbedingungen: Gestörte Glukoseregulation oder Diabetes und / oder Insulinresistenz (bei normaler Bevölkerung, Hyperinsulinämie im normalen Blutzucker-Clamp-Test, die Glukoseaufnahmerate liegt unter dem Quartil).
(2) Zusätzliche Bedingungen: Haben Sie die folgenden 2 oder mehr Komponenten:
1 Blutdruckanstieg 140/90 mmHg.
2 Plasma TG 1,7 mmol / l und / oder HDL-C männlich <0,9 mmol / l, weiblich <1,0 mmol / l
3 zentrale Adipositas [Verhältnis von Taille zu Hüfte: männlich> 0,9, weiblich> 0,85 und / oder BMI> 30].
4 Mikroalbuminurie ( 20 g / min oder Harnalbumin / Kreatinin> 30 mg / g).
2. NCEP-ATPIII-Diagnosekriterien für das metabolische Syndrom haben die folgenden drei oder mehr Bedingungen für die klinische Diagnose:
(1) Nüchterner Blutzucker 5,6 mmol / l (100 mg / dl).
(2) Blutdruck 130/85 mmHg.
(3) Plasma-TG 1,69 mmol / l (150 mg / dl).
(4) HDL-C männlich <1,04 mmol / l (40 mg / dl), weiblich <1,29 mmol / l (50 mg / dl).
(5) Zentrale Adipositas (oder viszerale Adipositas): Taillenumfang Männer> 102 cm, Frauen> 88 cm.
3. Diagnosekriterien für das metabolische Syndrom der American Endocrinology Society (ACE) und der American Clinical Endocrinology Association (AACE)
Diagnose basierend auf der klinischen Beurteilung von Risikofaktoren: Übergewicht oder Fettleibigkeit BMI 25, TG 1,70 mmol / l (150 mg / dl), HDL-C: männlich <1,04 mmol / l (40 mg / dl), weiblich < 1,29 mmol / l (50 mg / dl), Blutdruck 130/85 mmHg, Blutglukose> 7,8 mmol / l (140 mg / dl) 2 h nach Glukosebelastung, Nüchternblutglukose 6,1-7,0 mmol / l (110-126 mg / Dl), andere Risikofaktoren: Typ-2-Diabetes, familiäre Hypertonie oder CVD, Syndrom der polyzystischen Eierstöcke, sitzender Lebensstil, Alter, Typ-2-Diabetes oder hohes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
4. Chinas Kriterien zur Diagnose des metabolischen Syndroms
(1) Übergewicht oder Fettleibigkeit: Body Mass Index 25.
(2) Hyperglykämie: Nüchternblutglukose 6,1 mmol / l (110 mg / dl) und / oder Glukosebelastung 7,8 mm / l (140 mg / dl) und / oder mit Diabetes diagnostiziert und behandelt worden .
(3) Hypertonie: systolischer / diastolischer Blutdruck 140/90 mmHg und / oder solche, bei denen Hypertonie diagnostiziert und behandelt wurde.
(4) Dyslipidämie: Nüchtern-TG 1,70 mmol / l (50 mg / dl) und / oder Nüchtern-Blut-HDL-C: männlich <0,9 mmol / l (35 mg / dl), weiblich <1,0 mmol / l (39 mg) / dl).
Jeder der oben genannten 4 Punkte kann diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
Insulinresistenz und metabolisches Syndrom sollten von Diabetes unterschieden werden.
