Verzögerte Enzephalopathie nach Kohlenmonoxidvergiftung
Einführung
Einführung in die verzögerte Enzephalopathie nach Kohlenmonoxidvergiftung Eine verzögerte Enzephalopathie nach Abnahme der Kohlenmonoxidvergiftung (DEACMP) bezieht sich auf eine akute Kohlenmonoxidvergiftung bei Patienten mit einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung nach Wiederherstellung der akuten Vergiftungssymptome, nachdem mehrere Tage oder Wochen normaler oder nahezu normaler "falscher Heilung" wieder zu akuter Demenz zurückgekehrt sind Eine Gruppe von neuropsychiatrischen Symptomen. Kohlenmonoxidvergiftung (CMP), auch als Gasvergiftung bezeichnet, ist ein Kohlenmonoxid, das über die Atemwege in den menschlichen Körper gelangt und sich mit Hämoglobin zu Carboxyhämoglobin verbindet, das die Sauerstofftransportkapazität von normalem Hämoglobin verringert oder verliert und im gesamten Körpergewebe Hypoxie verursacht, jedoch im Gehirngewebe fehlt. Sauerstoff-induzierte Erkrankungen mit fortgeschrittener neurologischer Dysfunktion. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Kopfschmerzen, Schwindel, Bewusstseinsstörung, intelligente Störung, vaskuläres Parkinson-Syndrom
Erreger
Ursachen einer verzögerten Enzephalopathie nach Kohlenmonoxidvergiftung
CO wird vom Körper eingeatmet (50%):
Kohlenmonoxid (CO) ist ein farbloses, geruchloses, geruchloses Gas mit einem spezifischen Gewicht von 0,967. Es ist von Natur aus äußerst stabil, wird von sich aus nicht leicht zersetzt und ist nicht leicht oxidierbar. Es hat eine hochtoxische Wirkung auf das Nervensystem.
Die Ursache für eine CO-Vergiftung ist sehr klar. Sie beruht auf dem Einatmen von CO, das durch kohlenstoffhaltige Substanzen bei unzureichender Verbrennung erzeugt wird. Die Patienten, die emittiert werden, werden am häufigsten in Innenräumen zum Zünden von Kohleöfen oder gasbefeuerten Warmwasserbereitern verwendet, und die Türen und Fenster sind schlecht geschlossen und belüftet oder Das Regenwetter ist niedrig, der Wind weht in den Schornstein, und das CO-Gas strömt zurück in den Raum, wodurch die Konzentration in Innenräumen steigt und Vergiftungen verursacht werden. In den letzten zehn Jahren haben sich die sporadischen Fälle von CO-Vergiftungen von den früheren Städten auf die Stadt-Land-Integration und ländliche Gebiete geändert. Aufgrund der Verbesserung des Lebensstandards wurden die Lehmhäuser in Backsteinhäuser oder Villengebäude umgewandelt, und die Heizungsanlagen sind verhältnismäßig in Verzug geraten. Die Kohleöfen werden nach wie vor hauptsächlich zum Heizen oder Installieren von Erdwärme verwendet. Aufgrund der mangelnden Beachtung der Belüftung nimmt die Zahl der Patienten mit CO-Vergiftung von Jahr zu Jahr mit Gas zu. Unsachgemäße Warmwasserbereiter sind bei Vergifteten keine Seltenheit.
Pathologische Veränderungen (20%):
Sobald CO in den Körper gelangt, verbindet es sich schnell mit Hämoglobin unter Bildung von Carboxyhämoglobin (HbCO) .Die Bindungsfähigkeit von CO und Hämoglobin ist 300-mal so hoch wie die von Sauerstoff, aber die Dissoziationsgeschwindigkeit ist 3600-mal langsamer als die von Sauerstoff, wodurch Hämoglobin leicht an Sauerstofftransportkapazität verliert. Das Gewebe ist hypoxisch. Darüber hinaus kann CO auch an das zweiwertige Eisen der reduzierten Cytochromoxidase binden, was für die Gewebehypoxie wichtiger ist. Da das Hirngewebe die geringste Hypoxietoleranz aufweist, ist das Gehirn als erstes betroffen. Gefolgt von Herzen.
Akute CO-Vergiftung 24h Tod, Blut und innere Organe sind kirschrot, Gewebe und Organe sind verstopft, es gibt verschiedene Größen von Blutungen, nach Hypoxie des Gehirngewebes, die erste beteiligt ist die schnelle Erweiterung der Blutgefäße im Gehirn, anaerobe Glykolyse des Gehirngewebes Erhöhtes Hirngewebeödem, hauptsächlich Zellödem, Ansammlung von sauren Metaboliten im Gehirn, Zerstörung der Blut-Zerebrospinalflüssigkeit-Schranke, erhöhte Gefäßpermeabilität, kann interstitielles Hirnödem, schwere Schwellung der Gefäßendothelzellen, Blutungen verursachen Bei einer Thrombose der kleinen Blutgefäße kann die Großhirnrinde parallel zur Oberfläche der gebänderten Nekrose auftreten, z. B. weiße Linie, als geschichtete Nekrose bezeichnet, manchmal diffus oder lokal, manchmal sichtbar, globus pallidus oder zystische Höhle.
Mikroskopisch weist die Großhirnrinde eine ischämische Veränderung diffuser Nervenzellen auf, die häufig in der dritten Schicht erkennbar ist, die typischere Veränderung ist das Verschwinden geschichteter Nervenzellen. Manchmal kann es durch sorgfältige Beobachtung des bloßen Auges gesehen werden. Man spricht von pseudo-geschichteter Nekrose (Pseudolamin-Ekrose). Die tiefweißen Hirnfasern sind Demyelinisierungsfasern, die in Stücke aggregiert werden können. Die Myelinscheide ist geschwollen und sphäroid und die Axone sind ebenfalls gekrümmt und gebrochen. Und Zerstörung, etc., wird allgemein angenommen, dass die Schädigung des Frontallappens und des Temporallappens relativ schwer ist, gefolgt vom Basalkern, Globus pallidus, Striatum, Kleinhirnzahnkern und Thalamus und im Falle einer verzögerten Enzephalopathie einer ausgedehnten Demyelinisierung mit weißer Substanz Die Läsion besteht hauptsächlich darin, dass die Myelinscheide geschwollen ist, gebrochen oder verschwunden ist, das Axon gebogen ist und die Fraktur gebrochen ist.Der Mechanismus, der diese Änderung verursacht, ist hauptsächlich die direkte Wirkung von Hypoxie und der sekundären Degeneration, die durch die Degeneration von Nervenzellen, insbesondere kleinen Blutgefäßen, verursacht wird. Die Schwellung der venösen Endothelzellen führt zu einer Verzögerung des Blutflusses oder einer Thrombose, die auch die pathologische Grundlage für den Myelinverlust darstellt.
Ausländische pathologische Studien haben bestätigt, dass die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen einer verzögerten Enzephalopathie nach einer akuten CO-Vergiftung eine weitgehende Demyelinisierung der weißen Substanz des Gehirns sind, ähnlich wie bei einer allergischen Enzephalomyelitis, wobei letztere schwerer ist. Symmetrische weichmachende Läsionen auf beiden Seiten des Globus pallidus, gefolgt von fokaler oder lamellarer Degeneration und Nekrose der zweiten und dritten Schicht der Großhirnrinde, ausgedehnte Demyelinisierung der weißen Substanz und am stärksten ausgeprägt im Frontal- oder Parietallappen. Eine langfristige Hirnatrophie kann beobachtet werden.
Einatmen von Abgasen (20%):
Darüber hinaus ist in der industriellen Produktion die Inhalation von im Produktionsprozess entstehenden Abgasen wie Stahl, Zement, Baustoffen und Chemikalien eine der Ursachen für CO-Vergiftungen.
Verhütung
Prävention von verzögerter Enzephalopathie nach Kohlenmonoxidvergiftung
Achten Sie auf die Heizung und Belüftung von Kohleöfen, verwenden Sie Gaswarmwasserbereiter richtig und vermeiden Sie CO-Vergiftungen. Achten Sie außerdem in der industriellen Produktion auf eine sichere Produktion und vermeiden Sie CO-Vergiftungen durch Einatmen von Abgasen. Eine frühzeitige Behandlung ist sehr wichtig, um eine verzögerte Enzephalopathie nach einer Kohlenmonoxidvergiftung zu verhindern.
Komplikation
Verzögerte Enzephalopathiekomplikationen nach Kohlenmonoxidvergiftung Komplikationen, Kopfschmerzen, Schwindel, Bewusstseinsstörung, intelligente Störung, vaskuläres Parkinson-Syndrom
Bei häufigen Kopfschmerzen, Schwindel, Bewusstseinsstörungen oder einem anderen Grad geistiger Behinderung verlässt eine kleine Anzahl von Patienten das Parkinson-Syndrom.
Symptom
Symptome einer verzögerten Enzephalopathie nach Kohlenmonoxidvergiftung Häufige Symptome Kohlenmonoxidvergiftung Ganginstabilität, Übelkeit, Schwäche, Flush, Tinnitus, Schwindel, Herzklopfen, langsames Koma
1. Die wichtigsten Manifestationen einer akuten CO-Vergiftung: In engem Zusammenhang mit der Konzentration von Carboxyhämoglobin im Blut können nach klinischen Manifestationen drei Stufen unterschieden werden:
(1) Leichte Vergiftung: Carboxyhämoglobin im Blut ist 10% bis 20%, der Patient fühlt Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen, Schwäche und kann ein vorübergehendes Koma haben.
(2) Moderate Vergiftung: Carboxyhämoglobin im Blut beträgt 30% bis 40%. Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen erscheint der Teint gerötet, die Lippen sind kirschrot, der Puls ist schnell, verschwitzt, gereizt, der Gang ist instabil und es kann Schläfrigkeit auftreten. Staat, sogar Koma.
(3) schwere Vergiftung: Carboxyhämoglobin im Blut ist mehr als 50%, Glaskomskala kann weniger als 3 Punkte sein, die Spannung der Extremitätenmuskulatur des Patienten ist erhöht, Sputum-Hyperreflexie, bilaterale pathologische Reflex positiv, fallen schnell in Koma, kann Stunden oder Tage dauern.
2, verzögerte Enzephalopathie nach akuter CO-Vergiftung: akute CO-Vergiftung im Laufe von ein paar Tagen oder Wochen nach der Besserung des Zustands können einige Patienten wieder auftreten, die Symptome sind psychische Symptome, langsame Reaktion, geringe Intelligenz, erhöhte Muskelspannung in den Gliedmaßen, Urin Inkontinenz, sogar Koma.
DEACMP tritt bei mittleren und älteren Menschen auf und wird im Ausland mit 2,8% bis 11,8% angegeben. Unter den 30 in China gemeldeten Fällen sind 66,6% der über 50-Jährigen und je älter die Inzidenzrate, desto schwerer das Auftreten, desto seltener sind Kinder unter 10 Jahren. Es hängt jedoch nicht direkt mit der Schwere der Vergiftung des Patienten zusammen.
Bei Patienten mit akuter CO-Vergiftung muss klinisch nach einer Wachphase auf das Auftreten einer verzögerten Enzephalopathie geachtet werden, und es müssen dann psychische Störungen, intelligente Veränderungen, ein erhöhter Muskeltonus und Inkontinenz sowie andere Symptome einer neurologischen Funktionsstörung auftreten Eine verzögerte Enzephalopathie sollte in Betracht gezogen werden. In Kombination mit einer CT oder MRT des Kopfes können ausgedehnte Schäden der weißen Substanz diagnostiziert werden.
Untersuchen
Untersuchung der verzögerten Enzephalopathie nach Kohlenmonoxidvergiftung
1, Blutroutine: Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und Neutrophilen kann erhöht werden.
2 , Carboxyhämoglobin: kann im Blut gefunden werden, gibt es zwei einfache Carboxyhämoglobin-Bestimmungsmethode als Referenz:
1 Alkalimethode hinzufügen: 1 bis 2 Tropfen Blut des Patienten nehmen, mit destilliertem Wasser 3 ~ 4 ml verdünnen, 10% Natriumhydroxid hinzufügen 1 ~ 2 Tropfen mischen, normales Blut ist grün, wenn Carboxyhämoglobin im Blut ist, Blutretention Die rote Farbe bleibt unverändert.
2 Kochmethode: Entnehmen Sie eine angemessene Menge Blut aus einem kleinen Reagenzglas, zünden Sie es zum Kochen an, wenn es ziegelrot ist, was auf eine CO-Vergiftung hindeutet.
3, EEG: kann als diffuse Alpha-Wellen-Hemmung oder Verschwinden, Symmetrie diffuse langsame Welle mit hoher Amplitude ausgedrückt werden.
4, EKG: Kann Arrhythmie, Tachykardie, Leitungsblockade und Veränderungen der Myokardischämie aufweisen.
5, Kopf-CT und MRT: Patienten mit leichter und mittelschwerer akuter CO-Vergiftung, CT kann normal sein, schwere CT kann als zerebrales Ödem, einseitige oder doppelbasale Ganglien-ischämische Veränderungen niedriger Dichte ausgedrückt werden.
Eine verzögerte Enzephalopathie kann sich als Leukoaraiose manifestieren, eine MRT kann sich als zerebrale periventrikuläre weiße Substanz und als bilaterale semi-ovale zentrumsymmetrische Fusionsläsionen manifestieren Die innere Kapsel, die äußere Kapsel und die Basalganglien können eine ischämische Nekrose aufweisen.Wenn der Zustand ernst ist, kann eine pseudo-geschichtete Nekrose in der T1-gewichteten Phase beobachtet werden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose einer verzögerten Enzephalopathie nach Kohlenmonoxidvergiftung
Diagnose
Die allgemeine Diagnose einer akuten CO-Vergiftung ist nicht schwierig. Entsprechend den Umgebungsbedingungen von Patienten mit CO-Vergiftung weist der Patient typische klinische Manifestationen auf. Das gesamte Gehirn wird hauptsächlich durch neurologische Störungen verursacht, die fokalen Lokalisierungszeichen fehlen relativ, die Lippen sind kirschrot und das Blut wird nachgewiesen. Kohlenstoffoxyhämoglobin kann verwendet werden, um die Diagnose zu bestimmen.
Differentialdiagnose
Eine verzögerte Enzephalopathie sollte von anderen Hirnverletzungen, Infektionen und zerebrovaskulären Erkrankungen sowie einer metabolischen Enzephalopathie wie einer hypoglykämischen Enzephalopathie unterschieden werden.
