Herzkrankheit in großer Höhe
Einführung
Einführung in die Höhenherzkrankheit Unter einer Höhenherzerkrankung versteht man normale Menschen, die aus geringer Höhe auf das Plateau migrieren oder lange auf dem Plateau leben: chronische Hypoxie, pulmonale Vasokonstriktion, Verdickung der Wandmuskelschicht, erhöhter Kreislaufwiderstand, pulmonale Hypertonie und Herzmuskelschwäche Sauerstoff, eine Herzkrankheit, die schließlich zu rechtsventrikulärer Hypertrophie und Herzinsuffizienz führt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% -0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bluthochdruck
Erreger
Ursachen von Herzerkrankungen in großer Höhe
Ursache der Krankheit:
Eine Plateau-Herzkrankheit tritt hauptsächlich in den Ebenen auf, die auf das Plateau wandern, oder in mittleren bis höheren Lagen. Die Inzidenz steigt mit der Höhe. Hypoxie ist der ursächliche Faktor dieser Krankheit. Hypoxische pulmonale Hypertonie Es ist die Hauptmanifestation dieser Krankheit. Eine Plateau-Hypoxie verursacht eine Erythrozytose, eine erhöhte Blutviskosität, ein erhöhtes Gesamtblutvolumen und Lungenblutvolumen sowie eine direkte Schädigung des Myokards durch Hypoxie. Erkältung, Rauchen, Überlastung und Infektionen der oberen Atemwege sind prädisponierende Faktoren für diese Krankheit.
Pathogenese:
Eine hypertensive Erkrankung wird hauptsächlich durch eine chronische Hypoxie verursacht, die durch eine eingeschränkte Funktion des rechten Herzens verursacht wird, unabhängig davon, ob der linke Ventrikel ebenfalls betroffen ist oder inwieweit der Grad der Beteiligung unklar ist Die Verdickung oder Umgestaltung ist das zentrale Glied oder Grundmerkmal der Pathogenese.
1. Die pulmonale Hypertonie wurde anhand von klinischen und Tiermodellen untersucht.Der pulmonale arterielle Druck bei chronischen Höhenkrankheiten, insbesondere bei Hochherzkrankheiten, war abnormal erhöht.Hultgren berichtete über 16 Fälle von hämodynamischen Veränderungen der Monge-Krankheit in Peru (4206 m) mit einem durchschnittlichen Lungenarteriendruck von 44,47. mmHg, der durchschnittliche pulmonale Gefäßwiderstand beträgt 531sce-cm2; Yang et al. berichteten in Qinghai (3950 m), dass der durchschnittliche Pulmonalarteriendruck bei gemischter chronischer Höhenkrankheit 30,7 mmHg beträgt, die anhaltende hypoxische pulmonale Vasokonstriktion und die pulmonale Hypertonie das rechte Herz bilden Die Nachbelastung verschlechtert sich allmählich und es tritt eine rechtsventrikuläre Ausgleichshypertrophie auf. Wenn sich der Krankheitsverlauf weiter entwickelt, nimmt die Reservekapazität des Herzens weiter ab. Gleichzeitig kann Hypoxie die Myokardzellen schädigen, die Kontraktilität des Herzmuskels schwächen, das Herzzeitvolumen verringern und schließlich zur Rechtsherzinsuffizienz führen. Bezüglich des Mechanismus der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion ist der genaue Mechanismus noch unklar, obwohl viele Studien durchgeführt wurden.
(1) Die Rolle von vasoaktiven Substanzen: Die Lunge spielt eine einzigartige Rolle bei der Regulation und Regulation von vasoaktiven Substanzen. Lungengefäßendothelzellen sind wichtige Stellen für die Sekretion und Synthese von vasoaktiven Substanzen und können zwei Arten von Vasopressoren synthetisieren und freisetzen. Substanz, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Gefäßtonus spielt Die wichtigsten Aspekte der diastolischen Blutgefäße sind Prostaglandin (PG) und Stickstoffmonoxid (NO), auch als Endothelrelaxationsfaktor (EDRF) bekannt. Endothelin (ET) und Angiotensin II (Angiiotensin II) sind an der Kontraktion von Blutgefäßen beteiligt.
PG ist in verschiedenen Geweben und Körperflüssigkeiten von Säugetieren weit verbreitet und stellt das höchste Lungengewebe dar. Prostaglandine werden durch die Einwirkung von Prostacyclin-Syhthetase (PGI3) in PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 und Thromboxan A2 umgewandelt. TXA2), TXB2 usw., die physiologische Funktion von PG ist sehr komplex, kann an einer Vielzahl von physiologischen und biochemischen Prozessen in Geweben und Organen beteiligt sein, aber seine Rolle ist selektiv, PG und seine Vorläufer, Zwischenprodukte und Metaboliten haben sehr viel Einfluss auf die Lungenblutgefäße Ein starker Entspannungseffekt, bei dem PGI2 und TXA2 das Gleichgewicht im Blut aufrechterhalten, stellt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Lungenkreislaufs dar. PGI2 wird von Gefäßendothelzellen und glatten Muskelzellen synthetisiert, die ein diastolisches Lungengefäßsystem aufweisen, den Gefäßwiderstand verringern und die Proliferation glatter Muskelzellen hemmen. Während TXA2 durch Thrombozyten synthetisiert wird, ist seine Wirkung der von PGI2 entgegengesetzt: Studien haben bestätigt, dass Hypoxie zu einer Abnahme des Spiegels von 6-Keto-PGF1 (Oxid von PGF1) im Blut führt, während TXB2 (Abbauprodukt von TXA2) zunimmt, und Li Ruirui misst Es wurde festgestellt, dass die Plasmawerte von 6-Keto-PGF1 und TXB2 bei gesunden Personen in Ebenen und im Hochland in der Plateaugruppe von 6-Keton-PGF1 signifikant erhöht waren, während TXB2 verringert und das T / P-Verhältnis um das 2-fache höher war als bei normalen Personen. Es wird vermutet, dass eine Plateau-Hypoxie die pulmonalen vaskulären Endothelzellen schädigen kann, wodurch die Synthese von PGI2 verringert und die Freisetzung von TXA2 erhöht wird.Vor kurzem verwendeten Geraci (1999) und andere Gene das spezifische Tensid Apolipoprotein-C zur Transkription von Mäusen, dh Transgen (Tg +). Und nicht-transgene (Tg-) Mäuse, die 5 Wochen einer simulierten 5180 m-Erhebung ausgesetzt waren, stellten fest, dass der Tg + -Mausplasma-6-Keto-PGF1-Gehalt doppelt so hoch war wie bei Tg-Mäusen und der Lungenarteriendruck normal war, keine morphologischen Veränderungen. Bei Tg-Mäusen weisen pulmonale Hypertonie und pulmonale Gefäßwandverdickung darauf hin, dass Transgen die PGIS-cDNA-Synthese erhöhen, den PGI2-Gehalt im Blut erhöhen, der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion widerstehen und die Proliferation glatter Muskelzellen hemmen sowie die hypoxische Pulmonalarterie verhindern kann. Hochdruck- und Lungengefäßrekonstruktion In jüngster Zeit hat die transgene PGIS-Therapie bei primärer pulmonaler Hypertonie und anderen Gefäßerkrankungen gute Ergebnisse erzielt.
ET wird von vaskulären Endothelzellen synthetisiert und sekretiert.Es gibt drei Arten von ET im menschlichen Körper, nämlich ET-1, ET-2 und ET-3. Unter diesen wird ET-1 als der stärkste pulmonale Vasokonstriktor erkannt, ein Polypeptid, das aus 21 Aminosäuren besteht. Moderne Studien haben gezeigt, dass sowohl akute als auch chronische Hypoxie die Endothelsynthese stimulieren und ET freisetzen können, wodurch sich die Lungenblutgefäße stark zusammenziehen.Der Anstieg der ET-1-Plasmakonzentration hängt mit dem Grad der Gewebehypoxie zusammen.Goerre et al. Als das Plateau 4559 m erreichte, war die Plasma-ET-1-Konzentration doppelt so hoch wie die der Ebene, und der Anstieg von ET-1 korrelierte negativ mit PaO2 (r = -0,45, P <0,01), aber positiv mit dem Druck der Lungenarterie (r = 0,52). P <0,02) wurde berichtet, dass die ET-1-Plasmakonzentration ihren Höhepunkt erreichte, wenn sie 10 Minuten lang 10% Sauerstoff ausgesetzt war, und innerhalb von 10 Minuten nach Exposition gegenüber 5% Sauerstoff ihren Höhepunkt erreichte Darüber hinaus waren auch die Konzentrationen von Plasma atrial natriuretic factor (ANF) und Arginin Vasopressin (AVP) signifikant erhöht, was darauf hindeutet, dass diese Peptide sehr unterschiedliche physiologische Wirkungen haben, aber regulieren Es gibt eine inhärente Wechselbeziehung im Lungenkreislauf. Einige Leute glauben, dass AVP das Blut stimulieren kann. Endothelzellen sezernieren ET-1, während der Anstieg von ET-1 im Plasma die pulmonale Vasokonstriktion, pulmonale Hypertonie und die Beteiligung des rechten Vorhofs fördern kann, was die Sekretion und Freisetzung von ANP verursacht, so dass ET-1 einer der von ANP, Plateau, freigesetzten Faktoren ist Bewohner, insbesondere solche mit hoher Rötung, weisen einen signifikanten Anstieg des ANP auf. ANP kann Blutgefäße erweitern, den venösen Rückfluss verringern und pulmonalen Bluthochdruck verhindern. Unter chronischer Hypoxie kann ET-1 die Hypertrophie der pulmonalen arteriolaren glatten Muskulatur fördern und somit weiter Erhöhter Druck in der Lungenarterie. Darüber hinaus ist der Angiotensin-Converting-Enzym-Spiegel (ACE) bei Patienten mit Lungenödem und Hyperrötung in großer Höhe drei- bis viermal höher als bei normalen Menschen in großer Höhe. Dies weist darauf hin, dass eine akute und chronische Hypoxie die Synthese von Lungengefäßendothelzellen fördern kann. ACE und beschleunigen die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II und bauen Vasodilatatoren ab, um eine pulmonale Vasokonstriktion zu verursachen.
(2) Zellmembranionenkanalfunktion: Es ist bekannt, dass die Änderung der Zellmembranionenpermeabilität und das daraus resultierende Ionentransmembranpotential eine wichtige Rolle im pulmonalen Vasomotor spielen und der Blutsauerstoffpartialdruck im Körper den Ionenkanal regulieren kann. Aktivität, Ionenveränderungen haben unterschiedliche Auswirkungen auf Lungengefäße: Zum Beispiel kann eine Erhöhung der intrazellulären K + -Konzentration die Blutgefäße entspannen, während eine Erhöhung der Ca2-Konzentration die Blutgefäße kontrahieren kann und extrazelluläres K + und Ca2 eine kompetitive Hemmung der glatten Muskelzellmembran aufweisen, Hypoxie Es kann den K + -Einstrom der glatten Muskelzellmembran der Lungenarterie, die Depolarisation des Ruhepotentials der Zellmembran und die Beschleunigung des Ca2-Flusses hemmen, was zu einer erhöhten intrazellulären freien Ca2-Konzentration führt, die die Kontraktion der vaskulären glatten Lungenmuskulatur fördert, einen erhöhten Druck der Lungenarterie und einen Calciumantagonisten, der den Ca2-Einstrom hemmt ( Verapamil kann Lungenhypertonie wirksam behandeln, was darauf hinweist, dass Ca2 eine bestimmte Beziehung zum Auftreten von Lungenhypertonie hat.
2. Lungengefäßstrukturrekonstruktion Tierversuche und klinische Daten bestätigten, dass schwere Hypoxie über einen längeren Zeitraum morphologische Veränderungen des Lungengefäßsystems verursachte, die hauptsächlich durch die Verdickung der Lungenarterien und der Muskeln kleiner Arterien (Durchmesser <100 m) ohne glatte Muskulatur gekennzeichnet waren. Hypoxische Vasokonstriktion ist der anfängliche Mechanismus, der zu Lungenarteriosen führt, wobei eine Verdickung der Muskelschicht die Widerstandsfähigkeit der Lungenarteriolen, die Kontraktilität und den Lungenarteriendruck weiter erhöhen kann. Die pulmonale Arteriolenwand ist offensichtlich verdickt, insbesondere der mittlere glatte Muskel, und die Dicke der Blutgefäßwand ist in Prozent des Außendurchmessers des Blutgefäßes erhöht. Außerdem sind die pulmonalen vaskulären Endothelzellen geschwollen, stehen kreisförmig zum Lumen vor oder sind vertikal mit der Rohrwand ausgerichtet. Es wurde gefunden, dass die Dicke der Lungenarterien der Ratten, die auf das Plateau wanderten, 27,2% des Außendurchmessers der Blutgefäße ausmachte, während die nativen Plateau-Pikas nur 9,2% ausmachten und die Verdickung der Gefäßwand positiv mit dem mittleren Druck der Lungenarterien korrelierte (r = 0,769). Die Rekonstruktion von Lungengefäßen tritt häufig bei primärer pulmonaler Hypertonie, chronischer kardiopulmonaler Erkrankung usw. auf, morphologische Veränderungen unterscheiden sich jedoch in gewisser Hinsicht von hyperkardialen Erkrankungen, die allein durch Hypoxie verursacht werden, wie z. B. Lungengefäße. Die Verdickung wird hauptsächlich durch Intimalproliferation und Adventitialfibrose verursacht.Lungengefäßumbau durch chronische alveoläre Hypoxie manifestiert sich hauptsächlich in der Proliferation oder Migration von glatten Gefäßmuskelzellen, aber Es gibt unterschiedliche Meinungen und Theorien zu seinem Mechanismus: Es ist bekannt, dass die Relaxation des Arterienrings von Acetylcholin von der Integrität des Gefäßendothels abhängt, was darauf hindeutet, dass eine enge Beziehung zwischen Endothelzellen und angrenzenden glatten Muskeln besteht. Es wird angenommen, dass Hypoxie Endothelzellen direkt schädigen kann. Reduzieren Sie die Synthese endogener Vasodilatatoren (PGI2, NO usw.) und setzen Sie bestimmte Wachstumsfaktoren frei, um die Proliferation und Hypertrophie der glatten Gefäßmuskelzellen zu fördern, einschließlich ET-1, ACE, Thrombozyten-Wachstumsfaktor (PDGF). Insulinähnlicher Wachstumsfaktor (IGF) usw., Wachstumsfaktoren sind Polypeptidglykoproteine, die von bestimmten Zellen synthetisiert und freigesetzt und benachbarten Zellen zur Replikation oder zum Phänotyp signalisiert werden ( Veränderungen des Phänotyps, deren Hauptfunktion darin besteht, die Zellen durch Zellchemotaxis, Teilung, Phagozytose und Abbau zu verändern. Als solche als Skelett Anordnung von Zellen, Zellform und Schrumpfen, wodurch Zellen-Proliferation und extrazellulären Matrixproteinen und dergleichen, pulmonaler vaskulären Remodelling nun mit dem Wachstumsfaktor direkt auf eine kurze Einführung Herstellung verbunden.
(1) VEGF kann von Alveolarmakrophagen, glatten Gefäßmuskelzellen und Endothelzellen synthetisiert werden und besitzt zwei spezifische Rezeptoren, Flk-1 und Flt-1, die in Endothelzellen vorhanden sind. In 1 erhöhte chronische Hypoxie die Synthese von HIF-1, was wiederum die VEGF-Gentranskription förderte, die VEGF-Synthese beschleunigte und die Freisetzung. Der Autor verwendete immunhistochemische Färbung, VEGF-Flt-positive arteriolare Lungenmuskelzellen und Blutgefäße Je dicker die Wand ist, desto stärker ist die Immunantwort. Tuder und Christon stellten fest, dass im Tiermodell der chronischen hypoxischen pulmonalen Hypertonie die VEGF-Flk-Rezeptor-mRNA signifikant erhöht und das VEGF-Flt-1 in den glatten Muskelzellen der pulmonalen Arteriolen stark war. Positiv, was darauf hindeutet, dass VEGF am Prozess der hypoxischen Lungenrevaskularisation beteiligt sein kann.
(2) Transformierender Wachstumsfaktor-1 (TGF-1): ist ein multifunktionaler Wachstumsfaktor Es gibt drei Arten von TGF: TGF-1, TGF-2 und TGF-3, TGF-1 ist eine Dimerisierung mit einem Molekulargewicht von 25 kD. Körperlich kommt es in verschiedenen Geweben wie Thrombozyten und Lungen vor, es hat starke Proliferations- und Fibroseeffekte auf die glatte Lungengefäßmuskulatur, das Endothel und die interstitielle Lunge und wandert zu den Lungenarterien und Bronchiolen von Plateauratten. Monozyten, Makrophagen und Neutrophile waren gegenüber dem TGF-1-Antikörper stark positiv, es wurde jedoch keine solche Reaktion in Plateau-Pikas gefunden.Zusätzlich wurden pulmonale glatte Gefäßmuskelzellen bei Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie und pulmonaler Herzkrankheit mit TGF assoziiert. -1 scheint auch positiv zu sein, TGF-1 kann von einer Vielzahl von Zellen wie Mastzellen, Endothelzellen, Neutrophilen und Alveolarmakrophagen usw. sekretiert werden, seine Aktivität hängt von der Anwesenheit anderer Zytokine ab.
(3) Mastzell-Tryptase: Frühere Studien bestätigten, dass die Dichte der Mastzellen um die perivaskulären Gefäße von Ratten, die mit hypoxischem Gas inhaliert wurden, zunahm und eine Degranulation auftrat. Es wird angenommen, dass Mastzellen bestimmte Medien wie die Gruppe freisetzen. Amine und andere pulmonale Vasokonstriktionen stellten zusammen mit der Entwicklung der Immunhistochemie und molekularer Bioassay-Techniken fest, dass Mastzellen neben der Freisetzung von vasomotorischen Mediatoren auch viele Wachstumsfaktoren synthetisieren und freisetzen, von denen Tryptase und Chymase (Chymase) sind Gegenwärtig ist Tryptase der bekannte Polypeptid-Wachstumsfaktor, der von Mastzellen sezerniert wird, und wurde erstmals 1981 aus menschlichen Lungengewebemastzellen gereinigt. Sein Molekulargewicht beträgt 110140 kD. Es handelt sich um einen Komplex mit hohem Molekulargewicht, Asthmapatienten und Raucher. Der Gehalt an Tryptase in der alveolären Lavageflüssigkeit ist extrem hoch.Vor kurzem stellte sich heraus, dass die Zellkultur des Lungengewebes das Wachstum neuer Blutgefäße stimulieren kann, was als neu entdeckter angiogener Faktor gilt.Einige Personen verwendeten monoklonale Antikörper, die immunhistochemisch angefärbt waren, und fanden dies Die Tryptase von Mastzellen um die Lungenarteriolen der Plateauratten war stark positiv, während die Plateau Pikas nicht gesehen wurden. Er positive Reaktion, auch festgestellt, dass Lungenemphysem und Lungenherzerkrankungen Patienten mit chronischen Emphysem-Operation (Lungenvolumenreduktionschirurgie) Lungengefäß-, kleine bronchiale und interstitielle Lungenmastzellen erhöhte Dichte, Tryptase-Immunantwort Positiv war, dass die Dichte der Mastzellen um die Lungenarteriolen positiv mit der Dicke der Gefäßwand korrelierte (r = 0,87). Heath et al. Fanden, dass es im menschlichen Lungengewebe Boliviens eine große Anzahl kleiner Arterien um das Plateau herum gab. Mastzellen akkumulieren und legen nahe, dass der Einfluss von Mastzellen auf den Gefäßumbau wichtiger zu sein scheint als die Rolle von Vasokonstriktoren.
Es gibt nur sehr wenige pathologische Berichte über die Autopsie von Erkrankungen mit hohem Herzinfarkt. In der ausländischen Literatur werden nur 5 Fälle gemeldet. Die Hauptmerkmale der Pathologie sind erhöhtes Herzvolumen und -gewicht, rechter Vorhof, rechtsventrikuläre Dilatationshypertrophie und rechtsventrikuläres Gewicht, die 67% des gesamten Herzens ausmachen (normalerweise 30). %), Mittelschichtverdickung der Lungenarterien, Endometriumfibrose bei einigen Patienten, ausgedehnte obstruktive Thrombose bei kleinen und mittleren Lungenarterien, Leberverstopfung und -schwellung. Inländische tibetische Wissenschaftler berichteten über eine Autopsie von 20 Erwachsenen und 57 Kindern mit schweren Herzerkrankungen und fanden Veränderungen im Herzen Ähnlich wie im ausländischen Bericht weisen das Myokard, insbesondere der rechtsventrikuläre Papillarmuskel und die rechtsventrikuläre Wand, unter dem Lichtmikroskop eine starke Degeneration der Muskelfasern, Nekrose, Calciumsalzablagerung und Narbenbildung auf. Sichtbare dichte Partikel, endoplasmatische Dilatation des Retikulums und Reduktion des Glykogengranulats, pulmonale Gefäßveränderungen, manifestiert in der mittleren Schicht von Pulmonalarteriolen und kleinen Arterien ohne glatten Muskel (Durchmesser <100 m), zusätzlich verdickt zum mittleren glatten Muskel Zellproliferation, Proliferation der Intima und des äußeren fibrösen Gewebes, einige kleine arterielle Endothelzellen sind geschwollen, und das Lumen des Lumens bewirkt, dass sich das Lumen des Lumens verengt oder sogar verengt Stecken.
Verhütung
Prävention von Plateau-Herzerkrankungen
Prävention:
1. Bevor Sie das Plateau betreten, müssen Sie die notwendigen Vorbereitungen treffen, um Faktoren vorzubeugen, die eine Herzkrankheit in großer Höhe hervorrufen können, insbesondere um Infektionen der oberen Atemwege zu kontrollieren.
2. Nehmen Sie Spironolacton 20 mg, 3-mal / Tag oder Acetazolamid 0,25 g, 3-mal / Tag 3 Tage vor dem Betreten des Plateaus ein, um die Inzidenz dieser Krankheit zu verringern.
3. Achten Sie zu Beginn des Plateaus auf Ruhe, vermeiden Sie Überlastung und ruhen Sie sich im Bett aus oder nehmen Sie bei Bedarf Sauerstoff.
Komplikation
Komplikationen bei Herzerkrankungen in großer Höhe Komplikationen
Eine akute Herzkrankheit in großer Höhe kann schnell mit einer akuten Linksherzinsuffizienz, gefolgt von einer Rechtsherzinsuffizienz, fortschreiten Chronische Herzkrankheiten in großer Höhe können Komplikationen wie Bluthochdruck und Rechtsherzinsuffizienz haben.
Symptom
Symptome einer Herzkrankheit in großer Höhe Häufige Symptome Atembeschwerden, Appetitlosigkeit, Unruhe, Nase, Fächer, Rechtsherzinsuffizienz, Atemnot, Bradykardie, Herzklopfen, Lippen, Herzklopfen
Symptom
Die klinischen Manifestationen von Kindern mit erwachsenen hypertensiven Erkrankungen sind unterschiedlich: Die Inzidenz von Kindern ist früher, die Krankheit schreitet schnell voran, der Erwachsene ist langsam und die Symptome treten später auf. Die frühen Symptome von Kindern sind Reizbarkeit, schlaflose Nächte, Appetitlosigkeit, Husten und Zyanose. , Schwitzen, gefolgt von Apathie, Atemnot, schneller Herzfrequenz, erhöhter Zyanose, Ödemen, Oligurie, Verdauungsstörungen, wenn es eine Infektion der Atemwege gibt, steigt die Körpertemperatur, Husten steigt, entwickelt schließlich Rechtsherzinsuffizienz, Erwachsener Der Beginn ist langsam und die Symptome verschlechtern sich allmählich. Im Frühstadium treten nur chronische Höhenkrankheiten und leichte pulmonale Hypertonie wie Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit usw. mit weiterer Entwicklung der Krankheit, Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Atembeschwerden, Nacken auf Intravenöse Füllung, Hepatomegalie, Ödeme der unteren Extremitäten und andere Manifestationen einer rechtsventrikulären Dysfunktion.
2. Zeichen
Die pädiatrische Entwicklung ist im Allgemeinen schlecht, Atemnot, Nasenflattern, Lippencyanose, Herzfrequenzanstieg, Herzexpansion, die meisten Kinder im Bereich der vorderen oder Trikuspidalklappe können gehört werden und systolisches II-III-Haargeräusch, Lungenarterie Das zweite Geräusch ist hyperaktiv oder gespalten, und die Lunge kann trockene und feuchte Stimmen haben, die mit einer Lungeninfektion zusammenhängen.Wenn eine Rechtsherzinsuffizienz auftritt, vergrößert sich die Leber, das Ödem der unteren Extremitäten, das Engorgement der Jugularvenen und das Zeichen der Jugularveneninsuffizienz sind positiv. Patienten mit schwerer Lungeninfektion leiden häufig an Lungenödemen, Erwachsene haben häufig Anzeichen für ein kompensatorisches Emphysem, einige Patienten leiden an Clubbing, Lippen-, Nagelbett- und Blutdruckproblemen, das Herz ist leicht vergrößert, die Herzfrequenz erhöht und einige wenige Der Patient hat eine Bradykardie, die Spitze der Spitze und das systolische Rauschen der zweiten Klasse, und der einzelne Patient hat ein diastolisches Rumpeln, das zweite Geräusch der Lungenarterie ist Hyperthyreose, Spaltung, und die Rechtsherzstörung kann Hepatomegalie, häufig Empfindlichkeit, untere Gliedmaßen haben. Ödem.
Untersuchen
Untersuchung der Höhenherzkrankheit
Laboruntersuchung :
1. Blut-Routine-Erythrozytose, im Allgemeinen mehr als 0,6 × 1012 / l, Hämoglobin überschreitet häufig 200 g / l, Hämatokrit ist mehr als 0,60. Weiße Blutkörperchen sind grundsätzlich normal.
2. Im Urin kann eine kleine Menge Protein vorkommen, und es können auch rote Blutkörperchen sichtbar werden.
3. Leberfunktion kann bei Leberfunktion und erhöhter Transaminase beeinträchtigt sein.
4. Die arterielle Sauerstoffsättigung nahm in unterschiedlichem Maße ab, und es gab signifikante Unterschiede aufgrund von Höhenunterschieden: Beispielsweise betrug der normale Mensch bei 3658 m 90,27% und der erwachsene Patient 84,26%.
Sonstige Hilfskontrollen:
1. Röntgenuntersuchung von Röntgenmanifestationen von Herzkrankheiten in großer Höhe, hauptsächlich Lungenarterienwölbung, und einige können aneurysmatische Wölbungen, pulsationsverstärkte, Dilatation der rechten unteren Lungenarterie, Expansion der zentralen Lungenarterie und plötzliche Veränderung des peripheren Zweigs sein Gut, so wird es abgeschnitten oder Veränderungen in den Wurzeln. Der Hilusschatten wird vergrößert, das Lungenmuster vergrößert, verdickt oder retikuliert. Herzvergrößerer machten 66,3% bis 95% aus, hauptsächlich mit rechtem Herzen, umgedrehter oder gerundeter Spitze, aber auch mit herzzentrierter Vergrößerung des rechten Herzens und wenigen Vergrößerungen des linken Herzens. Kinder haben oft eine Kugelform und ihre Pulsation ist geschwächt. Der Schatten der oberen Hohlvene ist verbreitert.
2. Das Hauptmerkmal des EKG ist, dass die elektrische Achse nach rechts vorgespannt ist, extrem im Uhrzeigersinn (V5R / S1), die P-Welle hochspitz ist und es sich um eine lungenartige P-Welle mit rechtsventrikulärer Hypertrophie mit Dehnung und vollständiger oder unvollständiger Leitung des rechten Bündelzweigs handelt. Blockieren, nur wenige Fälle zeigten bilaterale ventrikuläre Hypertrophie. Eine kleine Anzahl von Patienten weist SI-, SII-, SIII-Muster auf, die eine rechtsventrikuläre Hypertrophie widerspiegeln, die linke Achse der elektrischen Achse ist selten, einige wenige weisen ein Linksschenkelblockmuster auf oder der linke Ventrikel ist dominant, das ST-Segment der präkordialen Ableitung ist unten und die T-Welle ist niedrig. Flach, bidirektional und invertiert.
3. Die Echokardiographie ist hauptsächlich eine Veränderung der pulmonalen Hypertonie und der Beteiligung des rechten Herzens. Der häufig verwendete Index der pulmonalen Hypertonie ist die Pulmonalklappe mit einer Welle <2 mm; die BC-Steigung ist erhöht; es wird berichtet, dass die Gruppe der Plateau-Herzerkrankungen (289,10 ± 45,93) mm / s beträgt, während die Kontrollgruppe (228,76 ± 49,32) mm / s beträgt; RPEP ( Verlängerte rechtsventrikuläre Ejektion) und erhöhtes Verhältnis von RPEI / RVET (rechtsventrikuläre Ejektionszeit): Diese Indikatoren sind aussagekräftiger und unterstützen die Diagnose einer Herzerkrankung in großer Höhe.
4. Die Herzkatheteruntersuchung zeigte einen signifikanten Anstieg des Pulmonalarteriendrucks, und die pulmonale Hypertonie war umgekehrt proportional zum Alter des Patienten und proportional zur Höhe und Hypoxie. Je jünger das Alter, desto höher die Höhe der Kinder, desto häufiger treten Kinder auf.
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Diagnose
Diagnose und Diagnose von Herzerkrankungen in großer Höhe
Diagnosekriterien
1. Migranten, die sich über 3500 m über dem Meeresspiegel befinden, sind im Allgemeinen anfällig für Morbidität. Auch einzelne Anfälle, die anfällig für Hypoxie sind, können davon betroffen sein.
2. Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich pulmonale Hypertonie, rechtsventrikuläre Hypertrophie und Rechtsherzinsuffizienz, Reizbarkeit bei Kindern, kein Schlaf nachts, Atembeschwerden, Zyanose, zweites Geräusch der Lungenarterie, Lebervergrößerung, Ödeme der unteren Extremitäten usw. Erwachsene haben Herzklopfen und Müdigkeit. Unfähigkeit, Husten, Atembeschwerden, Hyperthyreose oder Teilung des zweiten Tons der Lungenarterie, schwere Fälle von Lebervergrößerung, Ödeme der unteren Extremitäten, Oligurie und so weiter.
3. Röntgen, Elektrokardiogramm, Echokardiographie usw. zeigten Anzeichen einer signifikanten pulmonalen Hypertonie und einer rechtsventrikulären Hypertrophie.
4. Rechtsherzkatheterisierung, der durchschnittliche Druck der Lungenarterie> 25 mmHg.
5. Andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere Lungenherzerkrankungen, ausschließen.
6. Wenn sich der Patient in die Ebene oder in eine niedrige Höhe bewegt, wird der Zustand gelindert, der Druck in der Lungenarterie fällt ab und die Herzfunktion kehrt zur Normalität zurück.
Differentialdiagnose
1. Angeborene Herzkrankheit: Die Prävalenz der angeborenen Herzkrankheit, insbesondere des Ductus arteriosus, in Höhenlagen ist hoch, und es ist leicht mit der pädiatrischen hypertensiven Krankheit zu verwechseln, aber das systolische Rauschen des Ductus arteriosus ist rau und übertragend, Röntgenuntersuchung meistens Die Lungentür tanzen.
2. Pulmonale Herzkrankheit: Pulmonale Herzkrankheit und hochgradige Herzkrankheit sind in einigen Aspekten sehr ähnlich, es gibt bestimmte Schwierigkeiten bei der Identifizierung, aber die erstere weist eine chronische Hustenanamnese auf, die Lungenbeatmungsfunktion ist signifikant abnormal und die letztere Lungenfunktion ist grundsätzlich normal.
3. Primäre pulmonale Hypertonie: Diese Krankheit ist selten, die Krankheit schreitet fort und die Krankheit wird nicht aus dem Plateau-Umfeld entfernt.
