Angina pectoris
Einführung
Einführung in die Variante Angina Die Angina pectoris-Variante (variantanginapectoris) ist durch eine paroxysmale akute myokardiale Ischämie mit oder ohne typische Angina pectoris mit klinischem Syndrom der ST-Strecken-Hebung gekennzeichnet und ist eine instabile Angina. Angina pectoris als Folge eines großen Vasospasmus, gekennzeichnet durch Angina pectoris in einem ruhigen Zustand, unabhängig von Müdigkeit und psychischem Stress, kann durch Bettruhe gelindert werden, kann zu akutem Myokardinfarkt, schwerer Arrhythmie (einschließlich ventrikulärer Tachykardie, Kammerflimmern) führen ) und sterben. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akuter Myokardinfarkt, Arrhythmie, plötzlicher Tod
Erreger
Ursache der varianten Angina Pectoris
Rauchen (30%):
Koronarer Krampf ist eine pathologische Reaktion der vaskulären endothelialen Dysfunktion.Einige Patienten mit Angina haben eine Vorgeschichte des Rauchens und Rauchen kann vaskuläre Endothelzellen schädigen.Wenn das vaskuläre Endothel beschädigt ist, ist die Gefäßmembran direkt dem Vasokonstriktor (Katecholamin) ausgesetzt. (TXA2 und Endothelin), Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur und starker Vasokonstriktionseffekt. Derzeit wird angenommen, dass eine vaskuläre endotheliale Dysfunktion der Grundmechanismus eines Koronarspasmus sein kann.
Koronare Arteriosklerose (30%):
Es gibt -adrenerge Rezeptoren in den Koronararterien. Die -Rezeptoren sind hauptsächlich in großen Koronararterien verteilt. Die -Rezeptoren sind in großen und kleinen Koronararterien vorhanden, die eine Kontraktion der Koronararterien verursachen können. Bei koronarer Atherosklerose sind die Blutgefäße kontrahiert. Eine erhöhte Empfindlichkeit von Gefäßsubstanzen kann leicht eine Lähmung von Blutgefäßen verursachen.
Elektrolytstörung (25%):
Angina variante tritt meistens in der zweiten Hälfte der Nacht und in den frühen Morgenstunden auf. Es kann einen geringeren Stoffwechsel während des Schlafs, eine geringere Wasserstoffionenkonzentration und mehr Calciumionen in die Zelle geben, um die Koronarspannung zu erhöhen, die zu Koronarkrämpfen neigt.
Pathogenese
1. Pathogenese: Die Pathogenese dieser Krankheit ist ein Krampf der Koronararterien, der eine vorübergehende, plötzliche, signifikante Verringerung des Durchmessers der epikardialen Koronararterie zur Folge haben kann, die zu einer myokardialen Ischämie führt, ohne dass vor Beginn ein myokardialer Sauerstoffverbrauch auftritt. Die Ursache für eine erhöhte Dosis, wie z. B. eine erhöhte Herzfrequenz oder ein erhöhter Blutdruck, durch die Einnahme von Nitroglycerin (manchmal ist eine höhere Dosis erforderlich), kann die Auswurfmenge lindern.
Der Krampf der Koronararterien ist häufig auf atherosklerotische Läsionen der Koronararterien beschränkt.Auch bei Patienten mit variierender Angina mit normaler Koronarangiographie kann der intrakoronare Ultraschall atherosklerotische Plaques am fokalen Beckenkamm nachweisen. Der fokale Vasospasmus unterscheidet sich von der normalen Kontraktion der Koronararterien (wie der normalen Reaktion des Körpers nach Kältestimulation). Letztere ist in der Regel diffus, leicht kontrahiert und bei Patienten mit variierender Angina im gesamten Koronararterienbett. Die Grundspannung der Koronararterien kann erhöht werden, und das Segment der Koronararterienfistel verbessert nicht nur die Reaktion auf Ergometrin und Acetylcholin, sondern auch der gesamte Koronarplexus zeigt eine hohe Empfindlichkeit für die Stimulation der Vasokonstriktion Die Entstehung von koronarer Arteriosklerose führt zu einer Erhöhung der Kontraktionsfähigkeit der Arterienwand Andere Pathogenese: Gefäßendothelschäden, die die Reaktion des Blutgefäßes auf die meisten Dilatationsstimuli verändern, wie Acetylcholin, können zu einer normalen Koronararterie führen Die Arterien werden durch die vermehrte Freisetzung des endothelialen Relaxationsfaktors (EDRF) signifikant erweitert, jedoch an der Stelle der Endothelschädigung Es wird gegenwärtig angenommen, dass die Kontraktion der Sonde eine der wichtigsten prädisponierenden Faktoren für einen Krampf der Koronararterien ist, da der glatte Gefäßmuskel stark auf Vasokonstriktoren wie Mitogen, Leukotrien, Serotonin 687 und Gefäßneubildung reagiert In der Nähe der arteriosklerotischen Plaque liegt eine lokal hohe Konzentration von durch Blut übertragenen Vasokonstriktoren vor.
Da Krämpfe der Koronararterien im denervierten transplantierten Herzen oder im isolierten Herzen auftreten können, wird derzeit angenommen, dass das Zentralnervensystem keine wesentliche Rolle bei der Verursachung von Krämpfen der Koronararterien spielt.Die Häufigkeit von Angina-Varianten wird durch -adrenerge Blocker nicht beeinflusst. Serotoninblocker, Hemmung von Thromboxan A-Produktion und Reduktion von Prostacyclin, Acetylcholin, kann bei Patienten mit variierender Angina einen Kranzarterienkrampf auslösen, der zu einem ischämischen Anfall führt, kann jedoch keine andere koronare Herzkrankheit mit signifikanter Stenose der Koronararterien auslösen Ein Koronarspasmus bei Patienten und anderen Probanden mit normalen Koronararterien weist auf eine lokalisierte sympathische Innervation bei Patienten mit variierender Angina hin.
Spasmen der Koronararterien bei Patienten mit variierender Angina können eine Blutstase induzieren, intravaskuläres Fibrinogen in Fibrin umwandeln und die Konzentration von Plasmafibrinpeptid A erhöhen, was auf die Bildung von Fibrin hinweist. Die Konzentration von Fibrin im Plasma schwankt innerhalb von 24 Stunden. Der Höhepunkt tritt um Mitternacht und am frühen Morgen auf, was mit der Häufigkeit von ischämischen Herzinfarkten bei Patienten übereinstimmt.
Rauchen, Hyperinsulinämie und Insulinresistenz stellen wichtige Risikofaktoren für eine Angina-Variante dar. Es wurde berichtet, dass Patienten mit einer Angina-Variante einen Magnesiummangel haben. Es kann das Einsetzen von Angina unterdrücken, das durch Hyperventilation und Bewegung verursacht wird.
2. Pathologische Anatomie: Die Koronararterie der typischen varianten Angina pectoris ist normal oder fast normal, was 10% bis 20% aller Patienten mit varianter Angina pectoris ausmacht und bei 50% bis 70% der Koronararterien mit schwer fixierter Stenose auftritt Einzelgefäßerkrankungen machten 39% aus, Mehrgefäßerkrankungen 19%. Bei CAG bedeutet die normale Koronararterie nicht, dass die Koronararterie vollständig frei von Läsionen ist. Weniger als 25% der Stenosen können aufgrund des Projektionswinkels gefunden werden. Interne Ultraschalluntersuchung ergab Arteriosklerose der Gefäßwand.
Verhütung
Vorbeugung von Angina
Da die koronare Herzkrankheit eine der wichtigsten Todesursachen beim Menschen ist und es in der klinischen Praxis noch keine radikale Behandlung gibt, ist sie für die aktive Prävention der koronaren Herzkrankheit von großer Bedeutung. Die Prävention der koronaren Herzkrankheit umfasst die Primärprävention und die Sekundärprävention. Unter Primärprävention versteht man Maßnahmen zur Kontrolle oder Reduzierung der Risikofaktoren einer koronaren Herzkrankheit bei Menschen, die nicht an einer koronaren Herzkrankheit gelitten haben, um einer Krankheit vorzubeugen und die Inzidenzrate zu senken. Oder nicht-pharmakologische Maßnahmen, um ein Wiederauftreten oder Exazerbationen zu verhindern.
1. Maßnahmen zur Primärprävention umfassen zwei Situationen:
(1) Gesundheitserziehung: Aufklärung der gesamten Bevölkerung über Gesundheitswissen, Sensibilisierung der Bürger für Selbstpflege, Vermeidung oder Änderung von schlechten Gewohnheiten, z. B. Raucherentwöhnung, Beachtung der richtigen Ernährung, richtiges Training, Aufrechterhaltung des psychischen Gleichgewichts usw., wodurch die Häufigkeit von Herzerkrankungen verringert wird.
(2) Kontrolle von Hochrisikofaktoren: Für Hochrisikogruppen von koronaren Herzerkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Fettleibigkeit, Rauchen und Familienanamnese usw. können natürlich einige dieser Risikofaktoren positiv behandelt werden Kontrolliert, wie Bluthochdruck, Bluthochfett, Diabetes, Übergewicht, Rauchen, weniger aktiver Lebensstil usw., und einige können nicht geändert werden, wie die Familiengeschichte von koronaren Herzerkrankungen, Alter, Geschlecht usw., umfassen die Behandlungsmethoden die Verwendung geeigneter Medikamente zur kontinuierlichen Kontrolle des Blutdrucks Korrigieren Sie den abnormalen Blutfettstoffwechsel, geben Sie das Rauchen auf und beschränken Sie sich auf Alkohol, angemessene körperliche Aktivität, kontrollieren Sie das Gewicht, kontrollieren Sie Diabetes usw.
2. Sekundärprävention: Die Verwendung von Medikamenten, die validiert wurden, um das Wiederauftreten einer koronaren Herzkrankheit und die Verschärfung der Krankheit zu verhindern. Es wurde bestätigt, dass die Medikamente vorbeugende Wirkungen haben:
(1) Thrombozytenaggregationshemmende Medikamente: Aspirin reduziert nachweislich die Inzidenz von Myokardinfarkt und Reinfarkt. Die Anwendung von Aspirin nach akutem Myokardinfarkt kann die Reinfarktrate um etwa 25% senken, wenn Aspirin keine Allergien verträgt, optional Clopidogrel.
(2) -Blocker: Solange keine Gegenanzeigen vorliegen, sollten Patienten mit koronarer Herzkrankheit Beta-Blocker verwenden, insbesondere nach akuten koronaren Ereignissen, und es liegen Daten vor, die belegen, dass Patienten mit akutem Myokardinfarkt Beta-Rezeptoren verwenden Das Blockieren von Arzneimitteln kann die Sterblichkeitsrate und die Reinfarktrate um 20% bis 25% verringern. Die Arzneimittel, die verwendet werden können, sind Metoprolol, Propranolol, Timolol und dergleichen.
(3) Statinlipidsenkende Medikamente: Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass eine langfristige lipidsenkende Therapie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nicht nur die Gesamtmortalitätsrate senkt, sondern auch die Überlebensrate verbessert und die Anzahl der Patienten, die eine Koronarintervention oder CABC benötigen, verringert wird. Zusätzlich zu den lipidsenkenden Wirkungen von Statinen verbessert es die Endothelfunktion, wirkt entzündungshemmend, beeinflusst die Proliferation glatter Muskelzellen und beeinträchtigt die Thrombozytenaggregation, die Koagulation, die Fibrinolyse, Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin und Atorvastatin. Alle haben diesen Effekt.
(4) ACEI: Vor allem bei Patienten mit schwerer Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion oder Herzinsuffizienz wurde in vielen klinischen Studien bestätigt, dass ACEI die Mortalität nach akutem Myokardinfarkt senkt und daher nach akutem Myokardinfarkt die Auswurffraktion <40% beträgt. Oder Patienten mit einem Wandbewegungsindex 1,2 und keinen Kontraindikationen sollten ACEI (häufig verwendetes Captopril, Enalapril, Benazepril und Fosinopril) anwenden.
Komplikation
Komplikationen bei Angina Komplikationen, akuter Myokardinfarkt, Arrhythmie, plötzlicher Tod
Angina variante ist häufig mit akutem Myokardinfarkt und schweren Arrhythmien verbunden, einschließlich ventrikulärer Tachykardie, Kammerflimmern und plötzlichem Tod.
Symptom
Symptome der varianten Angina Pectoris Häufige Symptome Arrhythmie Angina Psychiatrische Pulsnot Myokardinfarkt
1. Merkmale der Anamnese: Die Angina pectoris-Variante ist älter als das Alter der chronisch stabilen Angina pectoris und der instabilen Angina pectoris, und die meisten von ihnen weisen keine klassischen Anfälligkeitsfaktoren für koronare Herzkrankheiten auf, mit Ausnahme des Rauchens. Die folgenden Funktionen:
(1) Angina pectoris tritt häufig in der Ruhe und bei allgemeinen täglichen Aktivitäten auf: keine signifikante Beziehung zu erhöhtem myokardialen Sauerstoff.
(2) Der Beginn von Brustschmerzen ist häufig ein zirkadianer Rhythmus: Fast täglich zur gleichen Zeit, insbesondere zwischen Mitternacht und 8:00 Uhr, und der größte Teil der Angina tritt in den frühen Morgenstunden auf, kann aber auch im Schlaf aufwachen. Erscheint beim Aufwachen.
(3) Brustbeschwerden sind in der Regel sehr schwerwiegend: Sie werden vom Patienten als Schmerz beschrieben, häufig begleitet von einer durch Herzrhythmusstörungen verursachten Synkope.
(4) Die Dauer der Anfälle ist sehr unterschiedlich: kurze Zehntelsekunden, lange 20 bis 30 Minuten. Im Allgemeinen sind Episoden von kurzen Episoden häufiger.
(5) Die Ursache für die Induktion ist normalerweise eine starke Belüftung, körperliche Betätigung und Kälteeinwirkung.
(6) Das Einsetzen der varianten Angina ist häufig periodisch: Sie tritt normalerweise innerhalb eines kurzen Zeitraums von Wochen auf und befindet sich in einer Remissionsperiode während eines längeren Zeitraums, in dem ein asymptomatisches oder asymptomatisches ischämisches Ereignis vorliegt, kurz gesagt. Es gibt eine Periode des Wachstums und des Rückgangs.
(7) Patienten mit Angina pectoris-Variante und anderen Vasospasmus-Erkrankungen wie Migräne und Raynaud-Phänomen.
(8) Sublinguales Nitroglycerin oder Nifedipin können die Symptome schnell lindern.
2. Anzeichen: In Abwesenheit einer Myokardischämie ist die kardiale Untersuchung normalerweise normal, es sei denn, der Patient hat einen alten Myokardinfarkt, ein ischämischer Myokardanfall zeigt häufig eine kontraktile Myokarddyskinesie und eine linksventrikuläre Dysfunktion.
Die Diagnose einer varianten Angina basiert auf der Hebung des ST-Segments, die in der Regel mit vorübergehenden Beschwerden in der Brust in Ruhe einhergeht, und auf der Wiederherstellung des ST-Segments, wenn die Symptome verschwinden Plaque, mehr Unterstützung für Koronarspasmus, wenn es zu spontanen Brustschmerzen und einer Erhöhung des ST-Segments in der CAG kommt, ist die epikardiale Koronararterie stark gelähmt.Wenn die CAG eine obstruktive Läsion der Koronararterie zeigt, kommt es zu einer Stenose der Koronararterie Eine erhöhte Spannung kann zu einem vollständigen Verschluss der Herzkranzgefäße führen, und ein akuter Myokardinfarkt kann auftreten, wenn die Herzkranzgefäße hartnäckig und stark gelähmt sind.
Wenn das CAG beim Auftreten von Symptomen eine normale oder nur nicht-obstruktive Plaque- und ST-Segment-Erhöhung aufweist, kann es als Angina-Variante diagnostiziert werden und es ist keine weitere Untersuchung erforderlich. Daher ist es wichtig, das EKG zum Zeitpunkt des Auftretens aufzuzeichnen. Eine häufige dynamische 24-Stunden-EKG-Erkennung kann zur Diagnosestellung beitragen.Wenn die Symptome nicht mit einer Erhöhung des ST-Segments einhergehen, kann ein Provokationstest durchgeführt werden, um einen Koronarkrampf auszulösen.Vor dem Test sollten Calciumantagonisten und -nitrate abgesetzt werden.
Untersuchen
Untersuchung der varianten Angina pectoris
1. Elektrokardiogramm: Der Schlüssel zur Diagnose von Angina pectoris sind Brustschmerzen mit ST-Strecken-Hebung.Einige Patienten haben zu Beginn eine ST-Strecken-Hebung, aber dann eine ST-Strecken-Depression mit T-Wellen-Änderungen.St-Strecken- und T-Wellen-Änderungen sind auf Myokardischämie zurückzuführen. Infolge von Leitungsstörungen können tödliche Arrhythmien verursacht werden. Die Verbreiterung von R-Wellen kann auch mit ventrikulären Arrhythmien verbunden sein. Eine schmerzlose ST-Segmenterhöhung ist häufiger und es können ST-Segmentverschiebungen in jeder Ableitung auftreten. In der unteren Wand und in der vorderen Wand ist die Erhöhung des ST-Segments (was eine ausgedehnte Myokardischämie widerspiegelt) mit einem erhöhten Risiko eines plötzlichen Todes verbunden, und während eines ischämischen Myokardanfalls kann eine vorübergehende Leitungsblockade auftreten Im Falle eines ischämischen Myokardinfarkts ist er häufig mit Veränderungen des ST-Segments und der T-Welle verbunden, was auf eine schlechte Prognose hindeutet.
Bei Überlebenden mit Herzstillstand in der Vorgeschichte und ohne signifikante Stenose der Koronararterien kann ein spontaner oder induzierter lokaler Koronarspasmus zu tödlichen ventrikulären Arrhythmien führen, und bösartige Arrhythmien werden bei einigen Patienten häufig durch Reperfusion verursacht. Um eine kleine Menge einer CK-MB-Kardiomyozytenverletzung auszulösen, dauert der Brustschmerz an, es findet jedoch keine kontinuierliche Veränderung des EKG-ST-Segments statt, es kann jedoch eine kurze Q-Welle auftreten.
Krampf in der Koronararterie kann zu einem akuten Myokardinfarkt führen, und die Infarktstelle stimmt mit der Erhöhung des ST-Segments zu Beginn der varianten Angina überein.
2. Hämodynamik und Koronarangiographie: Ein Spasmus der proximalen Koronararterie kann zu transmuraler Myokardischämie und segmentalen Wandbewegungsstörungen führen. Klinische Studien haben bestätigt, dass diese ventrikuläre Dysfunktion häufiger auftritt als Anginasymptome und EKG-Veränderungen Früher.
Die meisten Patienten haben mindestens eine proximal fixierte Stenose der Hauptkoronararterie, die häufig innerhalb von 1 cm von der stenotischen Läsion auftritt, die übrigen Patienten haben eine normale Koronarangiographie ohne myokardiale Ischämie und das Sputum tritt am häufigsten in der rechten Koronararterie auf. Kann gleichzeitig in einem oder mehreren Teilen einer oder mehrerer Koronararterien auftreten, bei Patienten mit variierender Angina ohne Brustschmerzen, normaler Koronarangiographie, einfacher Angina non-labors, Erhöhung des ST-Segments verwandter Ableitungen während Brustschmerzepisoden Im Gegensatz dazu leiden Patienten mit varianter Angina mit fester Stenose des Koronarspasmus häufig an ermüdungsbedingter Angina und damit verbundener myokardialer Ischämie mit keiner oder nur minimal festgelegter Koronarstenose Der Krankheitsverlauf ist deutlich besser als bei Patienten mit schwerer Herzkranzgefäßerkrankung.
3. Klinisch häufig angewandter Stimulationstest: Eine Angina variante kann anhand der vorübergehenden Erhöhung des ST-Segments im Elektrokardiogramm zum Zeitpunkt des Beginns diagnostiziert werden. Wenn das Elektrokardiogramm zum Zeitpunkt des Beginns nicht erhalten wird und der Verdacht auf eine klinische Erkrankung besteht, kann ein Provokationstest durchgeführt werden, um die Diagnose zu unterstützen.
(1) Ergometin-Challenge-Test: Ergometrin-Maleat ist ein Ergot-Alkaloid, das -adrenerge Rezeptoren und Serotonin-Serotonin-Rezeptoren stimuliert, um die glatte Gefäßmuskulatur direkt zu kontrahieren. Die Induktion von Kranzarterienkrämpfen bei Patienten mit variierender Angina pectoris stellt eine empfindliche und spezifische Untersuchungsmethode dar. Bei niedrigen Dosen und sorgfältig kontrollierten klinischen Zuständen ist Ergometrin ein sichereres Arzneimittel, und der übliche intravenöse Dosisbereich beträgt 0,05 bis 0,40 mg. Die Dosis, die erforderlich ist, um ein positives Ergebnis zu erzielen, ist umgekehrt proportional zur Häufigkeit des spontanen Einbruchs von Schmerzen. Wenn ein längerer Kranzarterienkrampf ausgelöst wird, kann ein Myokardinfarkt verursacht werden. Aufgrund dieses Risikos wird Ergometrin nur für die Koronarangiographie verwendet. Bei Patienten mit normalen oder nahezu normalen Herzkranzgefäßen von sehr niedrigen Dosen an allmählich ansteigen.
Normale Koronararterien reagieren nur dann auf eine Abnahme des diffusen arteriellen Durchmessers, wenn eine größere Dosis ( 0,4 mg) Ergometrin angewendet wird.Patienten mit atypischen Brustschmerzen ohne Angina-Variante erhalten mehrere intravenöse Ergometrin-Injektionen. Verursacht durch eine fortschreitende Reduzierung des Durchmessers der diffusen Koronararterien, Vasokonstriktion bei Patienten und koronare Intima-Unregelmäßigkeiten bei Patienten mit offensichtlicherer, auf milde Atherosklerose hindeutender, dosisabhängiger koronarer diffuser Kontraktion Anders als die abnorme Reaktion der varianten Angina ist letztere typischerweise durch schwere lokale Krämpfe bei sehr niedrigen Medikamentendosen und eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Ergometrintests bei Patienten mit aktiver Erkrankung (mindestens einmal täglich) gekennzeichnet. Patienten mit gelegentlichen Episoden einer varianten Angina haben eine geringere Empfindlichkeit.
Der Provokationstest sollte im Falle einer Koronarangiographie durchgeführt werden.Wenn ein Krampf in der Koronararterie festgestellt wird, sollte der Test sofort abgebrochen werden.Sofort sollten 0,2 bis 0,3 mg Nitroglycerin intrakoronisch verabreicht werden, und diese Dosis kann wiederholt werden, bis der Auswurf gelindert ist.
(2) Hyperventilationstest: Hyperventilation kann auch schwere Angina pectoris auslösen. Das EKG zeigt eine Erhöhung des ST-Segments, die ventrikuläre Arrhythmie und die Angiographie zeigen mindestens einmal täglich einen offensichtlichen Koronarkrampf bei Patienten mit variierender Angina-Aktivitätsperiode Die Hyperventilationsempfindlichkeit beträgt 95% und die Ergometrinempfindlichkeit 100%. Bei Patienten mit einer niedrigeren Angina pectoris-Frequenz ist die Empfindlichkeit des Hyperventilationstests jedoch niedriger als die des Ergometrins, sodass der diagnostische Wert sicher ist. Einschränkungen.
(3) Acetylcholin-Test: Die intrakoronare Injektion von Acetylcholin bei Patienten mit variierender Angina kann zu schwerem Koronarkrampf führen, der nicht mit der durch Acetylcholin verursachten leichten diffusen Verengung bei Patienten mit abnormalem Koronarendothel zu verwechseln ist. Da diese Methode einen Krampf in der linken und rechten Koronararterie auslösen kann, ist es hilfreich zu verstehen, ob Patienten an einer Multivessel-Krankheit oder einem Sputum leiden.Diese Methode ist sensitiv, sicher und zuverlässig sowie in Bezug auf Sensitivität (95%) und Spezifität (99%). Ähnlich wie Ergometrin.
Das parasympathische Arzneimittel Methacholin (Methamphetamin), Histamin und Dopamin kann bei Patienten mit Varizenangina mit schwerer, festsitzender Koronarstenose und Nr. 1 auch Koronarspasmen ähnlich wie Ergometrin und Acetylcholin auslösen Patienten mit begrenzter Stenose können einen signifikanten Koronarkrampf verursachen.
4. Radionuklid-Myokardperfusionsszintigraphie: 201 201 (201Tl) Myokardperfusionsszintigraphie kann das Vorhandensein von Sputum während der arteriellen Angiographie bestätigen, begrenzter Myokardperfusionsdefekt im Perfusionsbereich, Reduzierung des Koronarsinus-Blutflusses, Unterstützung der Koronararterie Die Beziehung zwischen Sputum, Myokardperfusion und lokaler Myokardischämie.
5. Koronarangiographie (CAG): CAG-Ergebnisse bei Patienten mit variierender Angina können normal oder abnormal sein.Typische Patienten haben normale oder nicht infarkte Koronararterien, aber die meisten Patienten haben mindestens ein großes koronares proximales Ende. Feste Stenose, Koronararterienstenose hat eine enge Beziehung zu ihren Läsionen und tritt häufig innerhalb von 1 cm von stenotischen Läsionen auf. Die Gesamtinzidenz von Koronarspasmen ist in der LAD am höchsten, gefolgt von RCA, LCX, Dia und RAD, aber Bei Patienten ohne offensichtliche koronare Läsionen ist die Inzidenz von PCA höher als die von LAD, während Frauen relativ häufig sind. Koronarfisteln können gleichzeitig an einer oder mehreren Stellen einer oder mehrerer Koronararterien auftreten.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Angina pectoris-Varianten
In Kombination mit einer typischen Anamnese können EKG-Veränderungen zum Zeitpunkt des Ausbruchs die Krankheit diagnostizieren, wobei die CAG und die Ergebnisse des Challenge-Tests für die Diagnose hilfreich sein können.
1. Aortendissektion: Die Aortendissektion führt häufig zu MI-ähnlichen Schmerzen in der Brust. Die Stelle der Schmerzen in der Brust ist in der Nähe des Brustausgangs häufig höher, es kommt zu Rissen und häufig zu einem plötzlichen Einsetzen als bei AMI Weit verbreitet, oft auf den Rücken, Taille, Bauch und Wade reflektiert, Schmerzen weiterhin nicht lindern, obwohl es zu Schocksymptomen kommen kann, aber der Verlauf ist oft von hohem Blutdruck begleitet, Aortendissektion kann Kompressionssymptome hervorrufen, was zu einem inkonsistenten Blutdruck in den bilateralen oberen Gliedmaßen, einzeln Oder bilateralen Puls, Carotis-Puls geschwächt, Röntgen-und Echokardiographie kann festgestellt werden, dass die Aorta deutlich verbreitert ist, keine AMI-Elektrokardiogramm und Serum enzymologischen Veränderungen, um die Aortendissektion zu bestätigen, müssen oft Ultraschalluntersuchung durchführen Arteriographie und / oder Magnetresonanztomographie.
MI kann auftreten, wenn die Aortendissektion die Koronararterien befällt, aber es ist selten, dass ungefähr 5% bis 10% der Patienten mit Aortendissektion keine Brustschmerzen haben.
2. Instabile Angina pectoris: Obwohl die Schmerzstelle und die Art der Schmerzen der AMI ähnlich sind, dauert die Angina pectoris in der Regel nicht länger als eine halbe Stunde, häufiger ohne Übelkeit, Erbrechen, Schock usw .; charakteristische Veränderungen der serumfreien Enzymologie (myokardiales Muskelkalzium) Protein T kann erhöht werden); obwohl es zum Zeitpunkt des Angriffs Änderungen des ST-Segments und der T-Welle gibt, diese jedoch vorübergehend sind, wird das ST-Segment signifikant verringert, wenn Angina pectoris auftritt oder wenn eine T-Wellen-Inversion auftritt; Zu Beginn der Angina pectoris ist das ST-Segment signifikant erhöht, die T-Welle ist aufrecht und kann mit ventrikulärer Arrhythmie oder Bradyarrhythmie einhergehen.Das ST-Segment der entsprechenden Elektrode ist ähnlich dem frühen AMI-Muster signifikant reduziert, jedoch nach der Remission das ST-Segment Wenn man sehr schnell zur Äquipotentiallinie zurückkehrt, treten beim Auftreten der Angina pectoris im Allgemeinen keine pathologischen Q-Wellen auf. Die dynamische Beobachtung der Serumenzymologie und der Veränderungen des kardialen Troponins T ist einer der Hauptpunkte der Differentialdiagnose.
3. Lungenembolie: Plötzliches Einsetzen von Lungenembolie, Brustschmerzen, Atemnot, Zyanose, Hämoptyse oder Schock, wie z. B. keine Hämoptyse, ähnelt manchmal dem AMI, aber das frühere Fieber und der Anstieg der weißen Blutkörperchen treten innerhalb von 24 Stunden auf; Das zweite Herzgeräusch wurde im Bereich der Lungenklappe festgestellt, das Elektrokardiogramm der Lungenembolie war schneller und kürzer als das der AMI.Das Elektrokardiogramm zeigte eine akute Abweichung der rechten Achse, eine rechtsventrikuläre Vergrößerung und SIQIIITIII, I-Welle, neue S-Welle, abnormale Q-Welle in III-Blei oder sogar Die aVF-Ableitung geht mit einer T-Wellen-Inversion einher, die Q-Ableitung erscheint jedoch nicht als Q-Welle, und es findet eine signifikante Transposition im Uhrzeigersinn statt. Die Gesamtserumlactatdehydrogenase kann erhöht werden, jedoch sind Isoenzym (LDH1) und Phosphokreatinkinase gleich. Das Enzym Enzym (cPK-MB) ist nicht erhöht und der Radionuklid-Lungenperfusionsscan ist für die Diagnose hilfreich.
