niedriger Blutzucker bei Kindern
Einführung
Einführung in den niedrigen Blutzucker bei Kindern Hypoglykämie bedeutet, dass die durch verschiedene Ursachen verursachte Blutzuckerkonzentration niedriger als normal ist. Der Blutzuckerspiegel sinkt 1 bis 2 Stunden nach der Geburt auf den niedrigsten Wert und steigt dann allmählich an. Der normale Blutzuckerspiegel sollte nach 72 Stunden> 2,8 mmol / l (> 50 mg / dl) und der neonatale Blutzuckerspiegel <betragen 2,2 mmol / l (<40 mg / dl) ist eine Hypoglykämie, und Nüchternblutzucker <2,8 mmol / l (<50 mg / dl) bei älteren Säuglingen und Kindern ist eine Hypoglykämie. Wenn ein Baby einen Blutzucker <2,24 mmol / l (<40 mg / dl) hat, sollte die aktive Behandlung beginnen. Hypoglykämie kann das Gehirn irreversibel schädigen und die Gehirnfunktion beeinträchtigen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Koma
Erreger
Ursachen der Hypoglykämie bei Kindern
(1) Krankheitsursachen
1. Plasmaglukose- und Gehirnentwicklung bei Neugeborenen
Glukose stellt einen wichtigen Bestandteil des Energiestoffwechsels des Menschen dar. Glukose stellt fast alle Substanzen im Sauerstoffstoffwechsel des Gehirns dar. 60% bis 80% der von der erwachsenen Leber produzierten Glukose werden vom Gehirn verwendet, während 80% bis 100% des Neugeborenen vom Gehirn verwendet werden. Wenn das Gewicht des Neugeborenen 3,5 kg beträgt, beträgt das Gehirngewicht etwa 450 g. Jedes 100 g-Hirngewebe verbraucht 4 bis 5 mg Glucose pro Minute, etwa 20 mg / min. Säuglinge und Kinder produzieren 5 bis 8 mg / kg pro Minute und die Leber produziert Glucose. 5 bis 7 mg / kg pro Minute, dh die von der Leber produzierte Glukose wird ausschließlich vom Gehirn verbraucht.Die Produktion von endogener Glukose korreliert aufgrund der schnellsten Gehirnentwicklung im ersten Jahr nach der Geburt vollständig positiv mit dem Wachstum von Mensch und Gehirn mit einem Gewicht von weniger als 40 kg. Die Verwendungsrate von Glukose ist am höchsten. Der Grad der Hirnschädigung ist auch im ersten Jahr nach der Geburt am schwerwiegendsten. Je niedriger das Alter des Kindes, desto größer der Schaden durch Hypoglykämie und die Schädigung der Gehirnentwicklung und der Gehirnfunktion. Wenn die neonatale Hypoglykämie aufgrund der Speicherung von hepatischem Glykogen begrenzt ist, werden, um die Energie der Gehirnzellen aufrechtzuerhalten, die Bestandteile des Gehirngewebes wie Strukturproteine, Myelin und dergleichen gespalten und Aminosäuren und Ketonkörper als Gehirne erzeugt. Die Substanz von Xie und damit das Gehirngewebe werden geschädigt.Obwohl das Gehirn von Neugeborenen in der Lage ist, Ketonkörper zu verwenden, ist die Menge der produzierten Ketonkörper äußerst begrenzt.Vor allem hemmen hohes Insulin und Hypoglykämie den Abbau von Glykogen und Fett und es mangelt an Glukoneogenese. Die Matrix, also die Hirnschädigung, ist schwerwiegender, die Hirnzellmembranfunktion zerstört die permanente Hirnschädigung vollständig, die graue Substanz ist atrophiert, das Myelin der weißen Substanz ist reduziert und auch die Großhirnrinde ist atrophiert.
2. Ätiologische Einstufung und Merkmale
(1) Unzureichende Glykogenmatrix in der Neugeborenenperiode: Der Hauptgrund für die hohe Inzidenz von Hypoglykämien bei Frühgeborenen und Säuglingen mit niedrigem Geburtsgewicht ist, dass Körperfett aufgrund unzureichender Reserven an Leberglykogen und Muskelglykogen der Hauptstoff für die Energieversorgung von Säuglingen wird. Kleine, insbesondere Frühgeborene und unreife Kinder oder eine gestörte Plazentaernährung und eine unzureichende Entwicklung des für die Glukoneogenese erforderlichen Enzymsystems sind die Hauptursachen für Hypoglykämie.
Die meisten Neugeborenen haben normale Hormonspiegel, verringertes Insulin nach der Geburt, erhöhtes Glucagon, normaleres hGH und Cortisol, unreife Kinder und insbesondere Zwillinge, schweres Atemnotsyndrom, Säuglinge mit Müttern mit Schwangerschaftstoxämie Neben der Verringerung der Glykogenspeicherung in der Leber ist auch die Speicherung von Fett gering, die durch Fettmobilisierung erzeugten freien Fettsäuren und Ketonkörper sind gering, so dass sie anfällig für Hypoglykämie sind. In den letzten Jahren wurde der frühen Verabreichung von Fettsäuren an Neugeborene und Säuglinge mit niedrigem Geburtsgewicht frühzeitig Aufmerksamkeit geschenkt. Fetthaltige Lebensmittel und andere Rohzuckervorläufer wie Brenztraubensäure, Milchsäure usw. fördern die Glukoneogenese bei Neugeborenen, was dazu führen kann, dass die Glukoneogenese den Blutzucker erhöht und eine durch Fasten verursachte Hypoglykämie verhindert, und verhindern, dass der Blutzucker die Glukoneogenese hemmt Die Reaktion der Substanz befürwortet nun, das Neugeborene so schnell wie möglich zu füttern, und die Fütterung beginnt 4 bis 6 Stunden nach der Geburt. Der intravenöse Glukoseeintrag, der nicht gefüttert werden kann, wird in einer Menge von 5 bis 10 mg / kg pro Minute eingegeben. Bei Bedarf kann das Cortison 5 mg / kg pro Tag gegeben werden. 3-mal oder 3-mal Prednison oder Puppen, 1-mal / Tag, überwachen und halten die Blutzuckerkonzentration aufrecht. Normale Babys können 3 bis 5 Tage nach der Geburt auf natürliche Weise einen normalen Blutzucker aufrechterhalten.
(2) Neugeborene Hyperinsulinämie: Bei Säuglingen mit Diabetes kann es zu einer vorübergehenden Hyperinsulinämie kommen. Die Inzidenz von Schwangerschaftsdiabetes liegt bei etwa 2%. Solche Säuglinge sind groß, blutig, glykogen, proteinhaltig und Das Fett ist ausreichend, die Mutter der zuckerkranken Mutter leidet nach der Geburt an einer Hyperinsulinämie und die Sekretion von Glukagon ist geringer als bei normalen Neugeborenen. Gleichzeitig ist aufgrund der sympathischen Erregung das Adrenalin des Nebennierenmarkes erschöpft, so dass die endogene Glukose verringert ist Die Produktionsmenge wird reduziert, so dass Hypoglykämie auftreten kann.
Neugeborene Erythrozytose bei der Geburt ist auch Hyperinsulinämie, der Körper ist auch größer, der Mechanismus der erhöhten Insulinsekretion ist nicht vollständig verstanden, kann mit der Hämolyse in Verbindung gebracht werden, um erhöhte Glutathion zu produzieren, weil Glutathion Insulin macht Der Bruch der Disulfidbindung ist mit einer übermäßig hohen Geschwindigkeit der kompensatorischen Sekretion verbunden.
Die Behandlung von diabetischen Müttern und Säuglingen erfordert intravenöse Glukose, aber eine Hyperglykämie kann zur Freisetzung von Insulin führen, was zu einem hypoglykämischen Rückprall führt. Daher muss die Infusion von Glukose aufrechterhalten werden, bis die Hyperinsulinämie verschwindet, das Insulin auf normale Werte absinkt und der Blutglukosespiegel bei 6,7-8,3 bleibt. Mmmol / L, die eingegebene Glukoserate von 6 bis 10 mg / kg pro Minute, kann einen Rückprall der Hypoglykämie verhindern. Die Zuckermenge in jedem Kind sollte jedoch entsprechend den individuellen Bedürfnissen angepasst werden Eine Erhöhung kann zusätzlich zur normalen Kontrolle des Blutzuckers bei schwangeren Müttern während der Schwangerschaft die Häufigkeit von Komplikationen bei der Geburt verringern.
(3) Hyperinsulinämie bei Säuglingen und Kindern: Hyperinsulinämie kann in jedem Alter auftreten, und eine neugeborene Hyperinsulinämie kann nicht durch eine diabetische Mutter verursacht werden. Wenn die Schwäche schwach, nervös oder konvulsiv ist, sollte Blut entnommen und gleichzeitig Blutzucker und Insulin gemessen werden.Wenn der Blutzucker <2,2 mmol / l (40 mg / dl) beträgt, sollte die Blutinsulinkonzentration <5 U / ml statt> 10 U / ml betragen. Bei Kindern mit Hyperinsulinämie liegt das Blutinsulin bei Hypoglykämie häufig über 10 U / ml. Wenn die Hyperinsulinämie zweimal oder öfter auftritt und der Insulinspiegel hoch ist, kann dies als Hyperinsulinämie diagnostiziert werden. Einige Säuglinge oder Kinder sind klein und essen nicht. Das heißt, Hypoglykämiesymptome, im Allgemeinen Hypoglykämie und hohes Blutinsulin> 10 U / ml können als Hyperinsulinämie diagnostiziert werden.
1Beckwith-Weidemann-Syndrom: Etwa 50% der Patienten mit diesem Syndrom leiden an Hyperinsulinämie, die durch große Körper- und innere Organe, große Zunge, Mikrozephalie und Nabelbruch, Risse im Seiten- oder Ohrläppchen des Ohrs, Gehirnentwicklung und hohen Insulinspiegel gekennzeichnet ist Eine Blutung ist auf eine diffuse Proliferation von Inselzellen oder eine Proliferation von Inselzellen und eine Hypoglykämie zurückzuführen, und es besteht die Tendenz, dass Hepatoblastome, Teratome und dergleichen auftreten.
2 Leucinsensitive Hypoglykämie: Patienten, bei denen in der Vergangenheit aufgrund des Fortschritts moderner Diagnosetechniken eine Leucinsensitive Hypoglykämie diagnostiziert wurde. Die Diagnose dieser Krankheit lautete zumeist Betazellhyperplasie, Adenom oder Inselzellproliferation Reduziert kann es sich bei diesem Patienten um eine Variante des Inselzell-Dysmatur-Syndroms handeln, beispielsweise um eine Leucin-sensitive funktionelle Hyperinsulinämie, wenn die Krankheit nach 5 bis 7 Jahren Hypoglykämie weiterhin auftritt. Es ist gekennzeichnet durch die Induktion einer Hypoglykämie nach dem Verzehr von Eiweißnahrungsmitteln und Leucin. Die Hypoglykämie kann durch die Verabreichung von Nahrungsmitteln mit niedrigem Leucingehalt oder von Diazoxid (Chloroxylazin) oder Kortikosteroiden kontrolliert werden.
(4) Mangel an endokrinen Hormonen: Cortisol und Wachstumshormon sind Hormone, die hauptsächlich Insulin antagonisieren und wichtige Faktoren für die Aufrechterhaltung der Blutzuckerstabilität im Körper sind. Einfacher Wachstumshormonmangel oder vollständige Hypophysenfunktionsstörung und / oder ACTH-Glukokortikoid Unzureichend, die zymogene Enzymaktivität und Matrixproduktion sind reduziert, Glukoneogenesestörung, Hypoglykämie beim Fasten, Edison-Krankheit und Nebennierenleukoenzephalopathie, etc. können auch Hypoglykämie haben, aber auch Menschen mit Nebennierenmarkmangel Wenn der Blutzucker gesenkt wird, steigt die Sekretion von Adrenalin nicht an und der Abbau von Glykogen wird nicht gefördert, so dass der Blutzucker nicht ansteigen kann, häufig auf einem niedrigen Niveau bleibt und auch ein Glukagonmangel eine Hypoglykämie verursacht.
(5) Substratbeschränkt:
1 Ketose Hypoglykämie: Die häufigste Ursache für Hypoglykämie bei Kindern im Alter von mehr als 18 Monaten bis 5 Jahren, bis zur natürlichen Remission von 8 bis 9 Jahren, in der Anamnese weniger zu essen oder abends nicht zu essen, ist der Schlaf am nächsten Morgen schwierig Erregung oder Krämpfe, Ketonämie und Ketonurie bei Hypoglykämie, Blutinsulin ist eine normale Untergrenze von 5 ~ 10U / ml, der Grundzustand nach über Nacht ist eine signifikante Verringerung des Alaninspiegels im Blut, Input Alanin (250 mg / ml). Nach kg) kann der Blutzucker erhöht werden, während Milchsäure und Brenztraubensäure im Blut im Grunde genommen normal sind. Fruktose und Glycerin werden zugeführt, und der Blutzucker wird ebenfalls erhöht. Alles oben Genannte weist darauf hin, dass die Glukoneogenese-Matrix fehlt. Nach dem Essen ist der Blutzucker normal und andere Metabolismen und Hormone sind normal.
Alanin stellt die einzige Rohzucker-Aminosäure dar. Andere Aminosäuren werden zu Alanin metabolisiert. Bei der Ketose-Hypoglykämie handelt es sich tatsächlich um Hypoalaninämie, die einige Prozesse des komplexen Proteinmetabolismus, hauptsächlich Muskelproteinkatabolismus, umfassen kann. Alanin stellt eine Matrix der Glukoneogenese dar. Es kann eine vorübergehende Hypoglykämie in der Neugeborenenzeit aufweisen. Es ist anfällig für Ketosehypoglykämie, wenn das Muskelgewebe reduziert ist. Die natürliche Remission nach dem 8. bis 9. Lebensjahr kann aufgrund der Entwicklung der Muskelmasse zunehmen. Einige Leute denken, dass es das Ergebnis einer Adrenalinsekretionsstörung ist, aber Patienten mit einem bilateralen Nebennierenersatz durch Glukokortikoide haben selten eine Hypoglykämie, und die Ursache einer ketotischen Hypoglykämie ist ebenfalls umstritten.
Die Behandlung der Ketosehypoglykämie erfolgt mit einer protein- und glukosereichen Diät. Der Urinketonkörper sollte während der Zeit der Hypoglykämie häufig getestet werden. Tritt nach einigen Stunden eine Hypoglykämie auf (), wird bei zuckerhaltigen Getränken nach einigen Stunden keine Hypoglykämie auftreten Vertragen Sie intravenöse Glukose oder nehmen Sie Cortisol für eine Behandlung.
2 Ahornharnwege: Ein Mangel an verzweigtkettiger & agr; -Ketosäure-oxidativer Decarboxylase im Metabolismus von verzweigtkettigen Aminosäuren, verzweigtkettige Aminosäuren mit Leucin, Isoleucin und Prolin erhöhten sich im Blut Die Ketonsäure im Urin ist erhöht, der Urin hat einen ähnlichen Geschmack wie Ahornsirup, das Kind hat Erbrechen, Apathie, Lethargie, hohe Muskelverspannungen und Krämpfe, und das Blutleucin ist erhöht, bevor eine Hypoglykämie auftritt.
(6) Glykogenspeicherkrankheit: Typ I, Typ III, Typ IV und Typ O der Glykogenspeicherkrankheit weisen eine Hypoglykämie auf, von der Typ I-Glucose-6-Phosphatase-Mangel häufiger ist.
Typ 1I: ein Glucose-6-Phosphatase-Mangel, ein Enzym, das für den letzten Schritt der Glykogenolyse und Gluconeogenese zur Erzeugung von Glucose erforderlich ist.Dieser Enzymmangel verringert die Glucoseproduktion und weist eine schwere Hypoglykämie und einen Glucosestoffwechsel seit früher Kindheit auf. Störung, hohe Laktatämie, erhöhter Blut-Keton-Körper, Hyperurikämie, Azidose und Lebervergrößerung, Verbesserung der Behandlung verbessert die Prognose, um das Auftreten von Hypoglykämie zu vermeiden, kontinuierliche Fütterung des nächtlichen Magens nach früher Diagnose oder Essen Sie Tag und Nacht 3 ~ 4h, Lebensmittelzutaten sollten 60% ~ 70% Zucker und Stärke, weniger Fructose und Galactose, Protein 12% ~ 15%, Fett 15% ~ 25%, Nachtnase sein, die zum gesamten täglichen Essen füttert 1/3 der Kalorien wird kontinuierlich nach 8 bis 12 Stunden (Handelsformeln im Ausland) geträufelt, wodurch Stoffwechselstörungen und Hypoglykämie vermieden werden können. Kürzlich wurde berichtet, dass die Behandlung mit roher Maisstärkepaste 4-6-mal / Tag die Symptome verbessern kann. Die ultimative Behandlung ist die Lebertransplantation.
Typ 2III: Die Erschöpfung von entzweigenden Enzymen bewirkt, dass sich das Glykogen unter Bildung von Glukose zersetzt. Der Glukoneogeneseweg ist jedoch normal, sodass die Symptome einer Hypoglykämie mild sind.
Typ 3IV: Es handelt sich um einen Mangel an Leberphosphorylase, der in jedem Schritt der Aktivierung von Phosphorylase bei der Glykogenolyse auftreten kann. Gelegentlich tritt eine Hypoglykämie auf und die Leberfunktion ist beeinträchtigt.
Typ 4O: Mangel an Glykogensynthase, verminderte Leberglykogensynthese, Anfälligkeit für Hypoglykämie und Ketose beim Fasten sowie hoher Blutzucker- und Urinzuckergehalt nach den Mahlzeiten. Es wird mit mehreren proteinreichen Diäten behandelt, um den Stoffwechsel und das Wachstum zu verbessern.
(7) Glukoneogenese: Glukoneogenese-Störungen können Hypoglykämie verursachen, häufig sind:
1-Fructose-1,6-Bisphosphat-Aldolase-Mangel: Dieser Enzymmangel blockiert die Umwandlung des Gluconeogenese-Vorläufers in Fructose-1,6-Diphosphat und beeinträchtigt die Gluconeogenese Eine Hypoglykämie kann in normalen Zeiten auftreten, die klinisch der Glykogenspeicherkrankheit Typ I ähnlich ist. Die Behandlung sollte den Verzehr von Fructose-haltigen Nahrungsmitteln verbieten und eiweißarme (12%), fettarme (30%) und zuckerreiche Nahrungsmittel aufrechterhalten Falls erforderlich, kann auch normales Wachstum und normale Entwicklung verwendet werden, um Nahrung nachts in den Magen zu injizieren und so einer Hypoglykämie vorzubeugen.
2 Pyruvatcarboxylasemangel: Bei diesem Enzym handelt es sich um ein wichtiges Enzym, das die Umwandlung von Pyruvat in Acetoacetat bewirkt.Die Krankheit ist durch eine subakute Enzephalomyelopathie gekennzeichnet.Die Blutmilchsäure und die Brenztraubensäure können nicht verwendet werden, und das Blut wird erhöht. Bei leerem Magen liegt eine leichte Hypoglykämie vor.
Phosphoenolpyruvat-Carboxkinase (PEPCK) -Mangel: Bei diesem Enzym handelt es sich um ein geschwindigkeitsbestimmendes Enzym für die Glukoneogenese. Bei Abwesenheit einer schweren Nüchternhypoglykämie kann es 24 h nach der Geburt zum Gesamtenzym von PEPCK in der Leber kommen. Die Aktivität ist normal, aber das Enzym fehlt im zytosolischen Teil der Mitochondrien, und es wird angenommen, dass dieser Teil der Enzymaktivität eine wichtige Rolle bei der Glukoneogenese spielt: In Leber, Niere und anderen Geweben ist der PCPCK-Mangel weitgehend fettinfiltriert. Aufgrund des Anstiegs von Acetyl-CoA wird das Fett synthetisiert. Die klinischen Merkmale sind schwere Hypoglykämie. Das Blutmilchsäure und Brenztraubensäure sind normal. Es liegt eine milde metabolische Azidose vor. Nur die Leberbiopsie-Aktivität wird bestimmt. Die klinische Diagnose wird selten gestellt. Die Behandlung wird durchgeführt Mehrere Diäten mit hohem Zuckergehalt, die ein langfristiges Fasten vermeiden, unterstützen die Glykogensynthese und haben aufgrund der normalen Zersetzung des Glykogens eine gewisse Kompensationsfunktion.
(8) Defekte in der Fettsäureoxidation: Es ist auch wichtig, eine Matrix für den Blutzucker bei der Oxidation von Fettsäuren bereitzustellen. Beispielsweise können angeborene oder arzneimittelinduzierte Fettsäuremetabolismusdefekte eine Nüchternhypoglykämie verursachen. Angeborene Defekte verschiedener Fettstoffwechselenzyme können Botulismus verursachen. Mangel an Alkali oder Fettsäuren Stoffwechsel, der Fettstoffwechsel ist in der Mitte stagniert, kann nicht Ketonkörper, Hypoglykämie, Leber, Muskelverspannungen und Krämpfe produzieren.
Plasma-Carnitin wird auch in Abwesenheit von Acetyl-CoA-Dehydrogenase im langkettigen, mittelkettigen oder kurzkettigen Fettsäurestoffwechsel, bei klinischen Manifestationen ähnlich wie beim Reye-Syndrom, bei schwerem hypoglykämischem Koma, bei Herz- und Atemdepression, bei metabolischer Azidose ohne reduziert Ketoazidose, geringer Muskeltonus, Krämpfe und ätzender Geruch können als Anhaltspunkt für die Diagnose dienen.Das Überleben von Kindern hängt von der Schwere des Enzymmangels ab.Die Inzidenz von Störungen des Fettsäurestoffwechsels liegt bei etwa 1: 15000 und wartet auf die Entwicklung molekulardiagnostischer Methoden. Um das Screening von Neugeborenen zu ermöglichen.
(9) Mangel an anderen Enzymen und andere Gründe:
1 Galaktosämie: Galaktose-1-Phosphat-Uridin-Transferase-Mangel, Kinder mit Hypoglykämie nach Stillzeit, Galaktose-1-Phosphat kann nicht verwendet und im Körper akkumuliert werden, was zu Vergiftungssymptomen wie Durchfall, Leber führt Groß, Gelbsucht, Azidose und kann Nieren- und Hirnschäden verursachen und die Freisetzung von Glukose in der Leber hemmen.
2 Fructose-Unverträglichkeit: Ein Defekt der Fructose-1-Phosphat-Aldolase oder der Fructose-1,6-Bisphosphatase, das Baby isst nur Muttermilch, keine Symptome, sondern tritt auf, wenn nicht-Grundnahrungsmittel hinzugefügt werden.
3 Andere Leberschäden: Schwere und chronische Lebererkrankungen (mehr als 80% der Leberschäden) können den Glukosestoffwechsel, akute Virushepatitis, Leberzirrhose, Lebervergiftung und andere Leber- und Gallenblasenerkrankungen beeinträchtigen. Hypoglykämie kann bei Kleinkindern auftreten Das Reye-Syndrom mit Enzephalopathie in Verbindung mit Lebersteatose kann auch eine Hypoglykämie aufweisen.
4 Drogenvergiftung:
A. Akuter Alkoholismus, der nur selten bei Kindern auftritt, hauptsächlich aufgrund einer erhöhten Glukoseverwertung, und der die Glukoneogenese stört, kann zu Hypoglykämie führen.
B. Salicylatvergiftung, Salicylat erhöht die Insulinsekretion und verursacht Hypoglykämie.
5 Reduktion der Dünndarmresorption: wie chronischer Durchfall, Malabsorptionssyndrom, Ödem der Nierenerkrankung, etc. können Störungen der Darmresorptionsfunktion verursachen, Fasten nicht mehr als 24 Stunden kann zu hypoglykämischen Episoden führen.
6 schwer zu kontrollierende Hypoglykämie-Episoden: 2 Fälle von Säuglingen haben Schwierigkeiten bei der Kontrolle der Symptome von Hypoglykämie, Hypoglykämie, Glukoseabnahme der Cerebrospinalflüssigkeit, Laktatabnahme und normaler Blutglukose, normaler Cerebrospinalflüssigkeitsglukose und Blutglukoseverhältnis von 0,8, der Patient ist 0,2 ~ 0,4, die Untersuchung der roten Blutkörperchen ergab, dass der Glukosetransporter der roten Blutkörperchen defekt ist, was darauf hindeutet, dass der Glukosetransport der zerebrospinalen Flüssigkeit dieselben Defekte aufweisen kann, was weiter nachgewiesen werden muss.
(zwei) Pathogenese
1. Der Mechanismus von Matrix, Energie und Hormonen zur Stabilisierung des Blutzuckers Die fetale Blutzuckerkonzentration ähnelt der des mütterlichen Blutzuckers (entspricht 80% des mütterlichen Blutes), aber der Mechanismus der Blutzuckerregulierung ist nicht genau derselbe. Der fetale Blutzucker ist nicht von der Hormonregulierung abhängig. Der Blutzucker der Mutter wird drastisch gesenkt oder erhöht, und es treten keine Veränderungen der fetalen Hormonsekretion auf. Befindet sich der Fötus jedoch im langfristigen hyperglykämischen Umfeld, wird die Insulinsekretion erhöht, um den Blutzucker zu senken Verringerte Sekretion und erhöhter Glukagonspiegel. Die langsame Reaktion des Fötus auf Blutglukoseveränderungen hängt mit der Reifung von cAMP und Enzymsystem zusammen, die von Hormonrezeptoren im Fötus produziert werden. Ein Teil der verzögerten Reaktion kann auf die Neugeborenenperiode ausgedehnt werden.
Nachdem die Geburt des Fötus die Mutter verlässt, wird die Glukose im mütterlichen Blut gestoppt.Nach der Geburt muss die interne Glukose des Neugeborenen mobilisiert werden.Diese Änderung erfordert Änderungen der Hormone, Hormonrezeptoren und Schlüsselenzymaktivitäten sowie eine Matrix mit geeigneter synthetischer Glukose. Die Glukagonsekretion stieg innerhalb weniger Stunden nach der Geburt um das bis zu Fünffache, und Insulin fiel auf den normalen Grundwert ab. Zu diesem Zeitpunkt stimulierte Katecholamin die Glukagon- und GH-Sekretion, die die Insulinsekretion inhibierte, und die drei waren miteinander verwandt. Die Bluthormone bei normalen Neugeborenen sind hohes Adrenalin, hohes Glucagon, hohes Wachstumshormon und niedriges Insulin, und Cortisol ist erhöht.Diese Hormone zersetzen Glykogen, produzieren Glucose und Fett, um Fettsäuren und Ketonkörper zu produzieren. Und Glycerin, Muskelproteinabbau produziert Alanin, stellt eine Glukoneogenese-Matrix zur Verfügung, um Glukose zu produzieren. Hormonveränderungen können den Blutzucker nach dem vorübergehenden Absinken des Blutzuckers vorübergehend ansteigen lassen, aber der Blutzucker ist stabil, aber die Glykogenreserven der neugeborenen Leber sind begrenzt und machen Neugeborene aus 10% der innerhalb weniger Stunden nach der Geburt produzierten Glukose gehen aufgrund der Alanin-Glukose-Produktion durch Glukoneogenese schnell zur Neige Ketone Lipolyse Gehirn kann auch verwendet werden.
Hormonelle Veränderungen nach der Geburt werden durch Veränderungen der postnatalen Hormonrezeptoren verursacht, die die Insulinrezeptoren senken und die Menge der Glucagonrezeptoren erhöhen, während wichtige Enzyme wie Phosphorylase und Phosphoenolpyruvat produziert werden. Die Aktivität von Phosphoenolpyruvatcarboxykinase (PEPCK) ist nach der Geburt stark erhöht, und letztere ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym der Glukoneogenese.Diese Änderungen sind der Schlüssel für die schnelle Wiederherstellung des Normalzustandes des neugeborenen Blutzuckers.
Die Regulierung des Blutzuckers bei Säuglingen über 1 Jahr ist die gleiche wie bei Erwachsenen: Die Leberglykogenspeicherkapazität von Säuglingen mit einem Gewicht von 10 kg beträgt 20 bis 25 g und kann 6 bis 12 Stunden lang 4 bis 6 mg / kg Glucose pro Minute liefern. Die Rohmatrix wird hauptsächlich aus dem Alanin gewonnen, das vom Muskelprotein produziert wird.Das Muskelgewebe von Säuglingen und Kindern ist relativ geringer als das von Erwachsenen.Daher ist die Fähigkeit zur Produktion von Glukose durch Glukoneogenese begrenzt.Vor allem, wenn eine Störung des Aminosäurestoffwechsels vorliegt, wird nur der Fettstoffwechsel produziert. Ketonkörper, daher ist es sehr anfällig für Ketose.
(1) Regulation von Hormonen auf die Blutzuckerstabilität:
1 Insulin: Insulin ist das einzige Hormon im Körper, das den Blutzuckerspiegel senkt, die Verwendung von Glukose stimuliert und die Produktion von Glukose hemmt. Die Hemmung des Leberglykogenabbaus und die Stimulierung der Leberglykogenproduktion ist der Hauptmechanismus für die Senkung des Blutzuckerspiegels bei gleichzeitiger Erhöhung des peripheren Gewebes. Hauptsächlich Muskelaufnahme von Glukose zur Synthese von Muskelglykogen, Förderung der Fettgewebesynthese von Fett, erhöhte Verwertung von Glukose, niedrigerer Blutzucker, Insulin fördert auch die Proteinsynthese, Insulin hat eine starke Glukoneogenese, Lipolyse und Ketonkörperproduktion Hemmung.
2 Hormone, die den Blutzucker erhöhen: Es gibt verschiedene Hormone, die den Blutzuckeranstieg fördern, Hypoglykämie im nüchternen Zustand verhindern und die Stabilität des Blutzuckers aufrechterhalten: Glukagon, Adrenalin, Wachstumshormon und Cortisol, zusammen bekannt als Hormone regulieren.
A. Glucagon ist am empfindlichsten gegenüber Hypoglykämie, hemmt die Aufnahme von Glucose in Leber und Gewebe und fördert den Glykogenabbau, erhöht die Gluconeogenese und hemmt die Glucoseglykolyse, um den Blutzucker zu erhöhen.
B. Adrenalin, Katecholamin stimuliert den Glykogenabbau, die Lipolyse und die Glukoneogenese, Adrenalin stimuliert auch die Sekretion von Glukagon und GH und verstärkt die glykogene Wirkung.
C. Die Wirkung des Wachstumshormons auf den Glukosestoffwechsel ist komplizierter: Wenn hGH ausgeschieden wird, hat es eine insulinähnliche Wirkung, senkt den Blutzucker und eine verlängerte Ausschüttung erhöht die Hyperglykämie und fördert die Glukoneogenese.
D. Cortisol erhöht die Glukoneogenese, Lipolyse produziert Ketonkörper und Proteinabbau, liefert ein Substrat für die Glukoneogenese, Cortisol kann die Empfindlichkeit von Insulin verringern und Insulin direkt antagonisieren.
(2) Der Wirkungsmechanismus umfassender Antiregulationshormone zur Erhöhung des Blutzuckers:
1 Aktivieren Sie Glykogen und Glukoneogenese Enzyme sind Glukagon und Adrenalin.
2 erhöhen die Glukoneogenese Enzymaktivität ist Glukagon und Cortisol.
3 hemmen die periphere Glukoseaufnahme von Adrenalin, Wachstumshormon und Cortisol.
4 Die Aminosäure, die das Muskelprotein für die Glukoneogenese zersetzt, ist Cortisol.
5 Alle gegenregulierenden Hormone aktivieren aktiviertes Fett, um Glycerin für die Glukoneogenese und die Fettsäureproduktion von Ketonkörpern zu produzieren.
Das Zusammenspiel der Wirkungen von Antiregulationshormonen ist unterschiedlich: Adrenalin und Glukagon wirken schnell, der Glukosestoffwechsel zwischen Adrenalin und Glukagon wirkt ausgleichend, Wachstumshormon und Kortex. Es gibt auch eine teilweise kompensatorische Wirkung zwischen Alkoholen.Eine Vielzahl von gegenregulatorischen Hormonen, wie Hypoglykämie, tritt auf, wenn die gesamte Hypophysenfunktion reduziert ist, und der Zeitpunkt des Auftretens ist ebenfalls früh.Stoffwechselschritte und Schlüsselenzyme für Glykogenolyse und Glukoneogenese .
2. Regulation des Glukosestoffwechsels durch die Leber Die Leber beeinflusst die Aktivität des zuckerstoffwechselnden Enzyms unter Einwirkung von Hormonen.Das hepatische Glukosestoffwechselenzym beeinflusst den Blutzuckerspiegel durch Aktivierung oder Hemmung der obigen Hormone, aber die Defekte der primären Leberstoffwechselenzyme wie Zucker Ein gewisser Enzymmangel bei der ursprünglichen Speicherkrankheit ist auch für Hypoglykämie verantwortlich.
Verhütung
Prävention von pädiatrischer Hypoglykämie
Als Eltern eines Kindes sollten Sie nicht nur tagsüber vorsichtig sein, sondern können auch nachts Ihre Wachsamkeit nicht entspannen. Weil der Blutzucker des Kindes nachts wahrscheinlich erheblich sinkt, sogar auf ein Niveau, das noch nie zuvor gesehen wurde.
Wenn Sie eine Hypoglykämie-Episode haben, legen Sie sich zuerst ruhig hin und bereiten Sie schnell eine Tasse warmen Zucker (ca. 250 ml) zum Trinken zu. Es ist besser, Glukose in Ihrem Haus zu haben. Nach dem Trinken des Zuckerwassers und anschließendem Stillstehen für etwa 10 Minuten werden die Symptome gelindert.
Wie man mit Hypoglykämie-Koma umgeht
1 Wenn möglich, sollte der Blutzucker gemessen werden.
2 Patienten sind noch bei Bewusstsein, können Zuckerwasser trinken;
3 Der Patient war im Koma, und Verwandte und Freunde können Honig auf die Mundschleimhaut und das Zahnfleisch des Patienten auftragen.
4 Nehmen Sie gleichzeitig Kontakt mit Ihrem Arzt auf.
Komplikation
Komplikationen bei pädiatrischer Hypoglykämie Komplikationen
Oftmals kompliziert durch Tachykardie, Sehstörungen, Sprach- und Denkstörungen, Verwirrtheit, eingeschränkte Intelligenz, sogar Bewusstlosigkeit und Koma, Krämpfe und bleibende Nervenschäden, kleine Babys können Apnoe und Atembeschwerden zeigen.
Symptom
Symptome einer Hypoglykämie bei Kindern Häufige Symptome: Müdigkeit, Übelkeit, Reizbarkeit, Zittern, Tachykardie, Lethargie, Benommenheit, gleichgültiges Koma, thermoregulatorische Störung
Es gibt zwei hauptsächliche klinische Manifestationen von Hypoglykämie: Eine ist die Folge der Erregbarkeit des autonomen Nervensystems und der Freisetzung von Adrenalin, die häufig mit einem starken Abfall des Blutzuckerspiegels einhergeht, und die andere ist auf die Abnahme der Blutzuckerverwendung im Gehirn zurückzuführen, die häufig mit einem langsamen Blutzuckerspiegel einhergeht. Eine verminderte oder anhaltende Hypoglykämie tritt vor allem bei älteren Kindern auf, weil durch übermäßiges Schwitzen, Zittern, Tachykardie, Reizbarkeit, Nervosität, Reizbarkeit und Hunger eine autonome, nervenaufregende Adrenalinausschüttung auftritt , Übelkeit und Erbrechen, Symptome, die durch eine verminderte Glukoseauslastung des Gehirns verursacht werden, sind Kopfschmerzen, Sehstörungen, Müdigkeit, Apathie oder Depressionen, Unruhe, Reizbarkeit, Sprach- und Denkstörungen, geistige Konzentrationsschwäche, Verwirrung, intelligente Reduktion, Persönlichkeitsveränderungen, Steifheit Holz ist stumpf, lethargisch und hat sogar Bewusstlosigkeit, Koma und dauerhafte Nervenschäden.
Die Symptome einer Hypoglykämie bei Neugeborenen und Kleinkindern sind nicht offensichtlich, werden häufig ignoriert und sind unspezifisch. Eine Hypoglykämie bei Kleinkindern kann sich in Zyanose, Apnoe, Atembeschwerden, Weigerung, Milch zu essen, plötzlichem vorübergehendem Myoklonus, Schwächung, Lethargie und Krämpfe, Körpertemperatur ist oft abnormal.
Untersuchen
Pädiatrischer Hypoglykämie-Check
1. Urin Zucker Hypoglykämie Kinder, Urin Zucker positiv nach den Mahlzeiten, kann auf Nicht-Glukose-Reduktionssubstanzen zurückzuführen sein, sollte seine Natur weiter bestimmen.
2. Der Urinketonkörper liefert häufig einige Hinweise für die Diagnose, herkömmliche Methoden können jedoch nur Acetessigsäure und Aceton nachweisen. 70% der -Hydroxybuttersäure werden nicht nachgewiesen. Es sollte beachtet werden, dass, wenn -Hydroxybuttersäure signifikant ansteigt, Der Anstieg von Acetoacetat ist möglicherweise nicht offensichtlich und wird nicht fälschlicherweise als milde Ketose eingestuft.
3. Plasmaglucose, Ketonkörper, Milchsäure und Brenztraubensäure im nüchternen Zustand, systematische Bestimmung dieser Substanzen, helfen beim Verständnis der Beziehung zwischen Hormonen und zuckerhaushaltsbezogenen Substraten, gegebenenfalls gleichzeitig Cortisol und Wachstumshormon zu bestimmen.
Elektrokardiogramm Untersuchung kann Tachykardie, Niederspannung haben, Röntgenuntersuchung der Brust ist in der Regel keine abnormen Befunde.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Hypoglykämie bei Kindern
Diagnose
Die Ursache der Hypoglykämie bei Kindern ist äußerst kompliziert.Neben der detaillierten Krankengeschichte sind Alter, Zeitpunkt und Zustand der Hypoglykämie von großer Bedeutung.Geburt Neugeborene, insbesondere Frühgeborene, unreif oder jünger als das Gestationsalter Hypoglykämie in der letzten Woche ist meistens vorübergehende Neugeborenen-Hypoglykämie, Neugeborenen-Diabetiker, Polyzythämie oder kleiner Kopf, große Eingeweide und große Zungen-Hypoglykämie sollten Hyperinsulinämie in Betracht ziehen, wenn Leber vorhanden ist In Anbetracht des Mangels an verschiedenen Enzymen wird die Ursache für eine Hypoglykämie anhand der klinischen Anamnese und der detaillierten körperlichen Untersuchung ermittelt und die erforderlichen Untersuchungen durchgeführt.Tabelle 2 listet die abnormen Merkmale einer schweren Hypoglykämie auf, die für die Diagnose und Differenzialdiagnose hilfreich sind. Blutproben sollten rechtzeitig entnommen werden, um Blutzucker, Insulin, Ketonkörper, Alanin, Milchsäure, Blutfette und Harnsäure zu messen Als Differentialdiagnose, falls erforderlich, den Glukagonstimulationstest und den Blutzucker nach der Eingabe von Alanin und Glycerin beobachten. Das Ansprechen auf klinisch akute Hypoglykämie-Episoden kann die Fastenzeit auf 24-32 Stunden verlängern, was zu einer Hypoglykämie mit endokriner Drüsenfunktionsstörung führt Die Untersuchung der endokrinen Drüsenfunktion kann rechtzeitig diagnostiziert werden, und schließlich muss die genaue Diagnose eines Enzymmangels durchgeführt werden, um die Enzymaktivität zu bestimmen.
Differentialdiagnose
Diese Krankheit wird durch eine Vielzahl von Gründen verursacht, es sollte unverzüglich eine eingehende Untersuchung erfolgen, insbesondere um Insel--Zelltumor oder Hyperplasie der funktionellen und ungeklärten Hypoglykämie zu identifizieren, in der Regel sind letztere meist leicht, nur offensichtlich sympathisch Der Nerv oder das Adrenalin ist ein Syndrom, während ersteres einen Gehirnnerv und offensichtliche mentale Symptome aufweist, die mit Labor- und anderen speziellen Untersuchungen kombiniert werden können, um die Diagnose zu bestätigen.
1. Bei Episoden (insbesondere auf leeren Magen) mit psycho-neuralen Anomalien, Krämpfen, Verhaltensstörungen, Bewusstseinsstörungen oder Koma, insbesondere bei Diabetikern, die mit Insulin oder oralen Hypoglykämika behandelt wurden, sollte die Möglichkeit einer Hypoglykämie in Betracht gezogen werden. Wenn Sie den Blutzucker rechtzeitig überprüfen, ist es erwähnenswert, dass einige Patienten mit Hypoglykämie zum Zeitpunkt der Behandlung einen normalen Blutzucker haben und es keine Symptome einer Hypoglykämie gibt, die sich oft nur in Folgen einer chronischen Hypoglykämie wie Hemiplegie, Demenz, Epilepsie, psychischen Störungen, einem signifikant niedrigeren IQ bei Kindern usw. manifestiert. Infolgedessen wird die klinische Diagnose häufig als Geisteskrankheit, Epilepsie oder andere organische Enzephalopathie (z. B. Enzephalitis) falsch diagnostiziert und sollte daher von anderen Krankheiten des organischen Zentralnervensystems (z. B. Enzephalitis, Multiple Sklerose, zerebrovaskulärer Unfall) unterschieden werden. , Epilepsie, diabetisches Ketoazidose-Koma, nicht-ketotisches hyperosmolares Koma, Psychose, Drogenvergiftung usw.
2. Fasten, Hypoglykämie mit sympathischer Erregung als Hauptmanifestation nach Stunden körperlicher Aktivität oder nach körperlicher Aktivität, sollte mit sympathischer Erregung in Verbindung gebracht werden, wie Hyperthyreose, Phäochromozytom, autonome Dysfunktion, Diagnostische Unterscheidung von diabetischer autonomer Neuropathie, Menopausensyndrom usw.
3. Hypoglykämie nach Alkoholismus sollte von Alkoholismus unterschieden werden Ethanol kann nicht nur Hypoglykämie, sondern auch Ketose verursachen Manchmal können Hypoglykämie und Ketose, die durch Ethanol verursacht werden, mit diabetischer Ketoazidose verwechselt werden. Ich muss aufpassen.
