Respiratorische Azidose bei älteren Menschen
Einführung
Einführung in die respiratorische Azidose bei älteren Menschen Eine respiratorische Azidose (Hakensäure) wird häufig durch CO2-Retention verursacht. Die Kompensation der Niere in der Akutphase ist nicht groß und das Bicarbonat-Puffersystem funktioniert nicht. Daher verläuft die Azidose schnell und der Schweregrad kann innerhalb von zehn Minuten erreicht werden. Und das Zurückhalten von CO2 ist sehr leicht in die Zelle einzudringen, was zu einer Azidose in der Zelle führt. Wenn dies nicht rechtzeitig korrigiert wird, ist die Sterblichkeitsrate sehr hoch. Sein Hauptmerkmal ist eine Erhöhung des Plasma-PaCO2 und eine kompensatorische Erhöhung des HCO3-Spiegels in der chronischen Phase. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Koma, Papillenödem, Hirnödem, Herzinsuffizienz
Erreger
Die Ursache der Azidose der Atemwege bei älteren Menschen
(1) Krankheitsursachen
1. Zentrale Hemmung der Atemwege: Medikamente (verschiedene Beruhigungsmittel oder Anästhetika), zentrale Krankheiten, extremes Übergewicht usw.
2. Atemmuskel- oder Brustwandstörungen: wie Atemmuskelschwäche, Lähmung oder Einschränkung, unzureichende Belüftung oder Belüftungsprobleme bei Verwendung des Beatmungsgeräts.
3. Obstruktion der oberen Atemwege: akuter Fremdkörper in der Luftröhre, akuter Hals und so weiter.
4. Lungenerkrankungen: wie chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Lungenödem, Atelektase, ARDS usw.
5. Andere: wie hohes Fieber oder Hyperthyreose.
(zwei) Pathogenese
Störungen der CO2-Ausscheidung, einschließlich der CO2-Diffusionsstörung und der Hypopnoe, stellen die Hauptursache dar. Bei normaler Lungenfunktion tritt die CO2-Produktion (wie Hyperthermie oder Hyperthyreose) häufig nicht auf.
Verhütung
Prävention von Atemwegsazidose bei älteren Menschen
Diuretika wie Acetazolamid können vorübergehend die HCO3-Ausscheidung im Urin erhöhen. Dies führt jedoch zu einem niedrigen Kaliumspiegel. Die Verringerung der Kapazität kann zu Hypokaliämie und metabolischem Alkali führen und muss mit Vorsicht angewendet werden.
Komplikation
Komplikationen der respiratorischen Azidose bei älteren Menschen Komplikationen Papillenödem Hirnödem Herzinsuffizienz
Gleichzeitige Krämpfe, Koma, Papillenödem, Hirnödem, Kammerflimmern, Herzinsuffizienz, Herzstillstand usw.
Symptom
Atemwegsazidose-Symptome bei älteren Menschen Häufige Symptome Atemwegsazidose, Atemnot, Atemnot, Reizbarkeit, Ödeme, Ödeme, Tremor, Arrhythmien, Verwirrtheit
1. Akuter schwerer saurer Reflux äußert sich in Atemnot, Atembeschwerden und offensichtlichen neurologischen Symptomen wie Kopfschmerzen, Sehstörungen, Reizbarkeit und sogar Zittern, Verwirrtheit, Lähmungen und Koma Arrhythmie und so weiter.
2. Die Symptome des chronischen Säurerefluxes werden häufig durch die Grunderkrankung maskiert.
Untersuchen
Untersuchung der respiratorischen Azidose bei älteren Menschen
Die Blutgasanalyse und -untersuchung kann als respiratorische Azidose in Abhängigkeit von der pH-Abnahme und der PCO2-Erhöhung diagnostiziert werden, aber die respiratorische Azidose kann mit metabolischer Azidose und / oder metabolischer Alkalose und einfacher respiratorischer Azidose gemischt werden Es gibt akute und chronische Punkte, die Veränderungen der Blutgasanalyseindikatoren für akute und chronische respiratorische Azidose sind unterschiedlich und die akute respiratorische Azidose kann mit dem Einsetzen einer akuten respiratorischen Azidose kombiniert werden. Die Identifizierung von Säure-Base-Störungen ist schwieriger.
Die Identifizierung einer akuten und chronischen respiratorischen Azidose anhand der Ergebnisse von Labortests, dh der Blutgasanalyse, sollte hauptsächlich die Grenzen eines HCO3-Anstiegs und die Zeit berücksichtigen, die erforderlich ist, um einen HCO3-Anstieg zu erreichen, dh die Zeit, die der Körper benötigt, um eine akute Atmung auszugleichen Das Auftreten einer Azidose ist schnell, und der Anstieg von HCO3- wird hauptsächlich durch intrazelluläre Pufferung erreicht. Daher wird bei jedem Anstieg von PCO2 um 1,33 kPa (10 mmHg) HCO3- um 1 mmol / l erhöht, und die Kompensationsgrenze einer akuten respiratorischen Azidose beträgt im Allgemeinen nicht mehr als 5 mmol. / L, Hyperkapnie bei chronischer respiratorischer Azidose tritt langsam auf, und die Kompensation von HCO3-erhöht wird hauptsächlich durch die Absorption von HCO3- durch die Niere. Die Zunahme von PCO2 beträgt 1,33 kPa (10 mmHg), und HCO3- kann um 3,5 mmol / l erhöht werden. L, die Grenze von HCO3-erhöht bei chronischer Hyperkapnie kann 25 mmol / l erreichen.Wenn die Erhöhung von PCO2 nicht mit der Erhöhung von HCO3-kompatibel ist oder nicht mit der Änderung des pH-Werts kompatibel ist, sollte eine nicht einfache respiratorische Azidose in Betracht gezogen werden. Laborergebnisse müssen in Kombination mit der Ätiologie und verschiedenen mit der Kombination des Patienten verbundenen Faktoren analysiert werden (z. B. Erbrechen, Durchfall, Stoffwechselerkrankungen, Herz-, Nierenfunktion, Medikamente, Asthma, Lungeninfektion, mechanische Beatmung usw.).
Darüber hinaus kann die Berechnung des Sauerstoffgefälles zwischen alveolarem und arteriellem Blut (Aa) dazu beitragen, festzustellen, ob Hyperkapnie durch intrapulmonale oder extrapulmonale Erkrankungen verursacht wird. Der atmosphärische Sauerstoffpartialdruck (PiO2) beträgt 20 kPa (150 mmHg), normal. In diesem Fall ist das PCO2 im Alveolargas gleich dem PCO2 im arteriellen Blut, da das CO2 im Blut schnell durch die Lungenkapillaren diffundieren kann, wodurch der Partialdruck von Kohlendioxid im arteriellen Blut (PaCO2) und der Partialdruck von Kohlendioxid im Alveolargas ( PACO2) erreicht schnell das Gleichgewicht, so dass PACO2 normalerweise 5,33 kPa (40 mmHg) beträgt.Das Kohlendioxid im arteriellen Blut stammt hauptsächlich aus dem Stoffwechsel im Körper.Der Atmungsquotient beträgt 0,8, dh 1 Molekül Kohlendioxid wird erzeugt und gelangt in die Alveolen, um 1,25 Moleküle Sauerstoff zu verbrauchen. Daher ist der Sauerstoffpartialdruck im Alveolargas (PACO2) der Sauerstoffpartialdruck in der Atemluft abzüglich des Sauerstoffpartialdrucks, der vom Stoffwechsel des Körpers verbraucht wird, dh der Sauerstoffpartialdruck, der zur Erzeugung von CO2 verwendet und verbraucht wird, gemäß der folgenden Formel: PACO2 = PiO2-PACO2 0,8 = 150-0,8 = 150-50 = 100 (mmHg), dh PAO2 beträgt normalerweise 100 mmHg (13,33 kPa). Tatsächlich diffundiert der Sauerstoff im Alveolargas nicht vollständig in das Blut, junge Alveolen unter 30 Jahren. Der Sauerstoffgradient im arteriellen Blut (Aa) beträgt durchschnittlich 0,66 bis 1,33 kPa (5 ~ 10 mmHg), der O2-Gradient in diesem Alter (Aa) wird allmählich auf 2,00 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg) ansteigen. Diese Änderung kann auf einen erhöhten arteriovenösen Shunt und eine verstärkte alveoläre Beatmung zurückzuführen sein, um den Anteil des beatmeten Blutflusses zu verringern Aufgrund von Dysregulation sollte der Sauerstoffgradient bei Patienten mit Hyperkapnie (Aa) mit Lungenerkrankung erhöht werden, und einige Patienten mit extrapulmonaler Erkrankung können ebenfalls erhöht werden, aber der Sauerstoffgradient (Aa) kann grundsätzlich die Lunge ausschließen. Die Krankheit lässt vermuten, dass sie durch Abnormalitäten in der Mittel- oder Brustwand und den Atemmuskeln verursacht werden kann.
Alveolar-arterieller Sauerstoffgradient [P (Aa) O2], der zur Identifizierung von Azidose aufgrund einer durch intrapulmonale Erkrankungen und extrapulmonale Erkrankungen verursachten unterschiedlichen Erkrankung nützlich ist.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Azidose der Atemwege bei älteren Menschen
Zusätzlich zu der Notwendigkeit, akute und chronische und zusätzlich zu chronischer respiratorischer Azidose zu identifizieren, erfordert die respiratorische Azidose eine Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts im Stoffwechsel und eine Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts im Gemisch mit einer Vergiftung durch die Säure-Basen-Stoffwechsel. Die Phasenidentifikation, im Allgemeinen durch Blutgasdetektion in Kombination mit ätiologischer Analyse und Diagnose, ist nicht schwierig, aber die Säure und das Alkali im Körper verändern sich unter normalen Bedingungen ständig. Säure und Alkali halten das dynamische Gleichgewicht aufrecht. Die Faktoren, die die Säure-Base-Veränderungen bei Krankheitszuständen beeinflussen, sind komplizierter, wie beispielsweise pathologische Veränderungen. Medikamente und Behandlungen, Veränderungen der körpereigenen Kompensationsfähigkeit usw., insbesondere die respiratorische Azidose, entwickeln sich schnell und ändern sich, so dass in einigen Fällen die Diagnose und Differentialdiagnose einer respiratorischen Azidose auch aufgrund von respiratorischen Erkrankungen erfolgen kann Die kompensatorische Form des Azidose-Körpers ist hauptsächlich die Erhöhung der Nierensekretion H + und der Reabsorption von HCO3-, insbesondere bei Patienten mit chronischer Hyperkapnie, die Erhöhung von PCO2 im Blut und die Erhöhung von HCO3-, wenn eine wirksame Behandlung der verstärkten Beatmung, PaCO2, angewendet wird Kann schnell reduziert werden und HCO3- kann nicht schnell reduziert werden, was zu einer metabolischen Alkalose nach Hyperkapnie führt Dieser Übergang von respiratorischen Azidose metabolische Alkalose.
Darüber hinaus wird gemäß der Vorgeschichte der respiratorischen Azidose und der Analyse der Ätiologie die Hauptursache der respiratorischen Azidose bestimmt, und die Identifizierung wird die Wahl der klinisch korrekten Behandlung erleichtern.
