portale hypertensive Enteropathie
Einführung
Einführung in die portale hypertensive Enteropathie Die portale hypertensive Darmerkrankung (PHC) wurde 1991 von Kozarek vorgeschlagen und bezog sich auf intestinale submuköse Teleangiektasien, Stauungen, erhöhte Durchblutung, arteriovenöse Kurzschlüsse sowie kapilläres Endothel und Blutungen aufgrund von portaler Hypertonie (PHT). Veränderungen in der Ultrastruktur des Schleimhautepithels. PHC ist hauptsächlich durch kolorektale Blutungen gekennzeichnet. Blutungen werden hauptsächlich durch submuköse Varizen, plötzlichen Druckanstieg in der Pfortader, Erosion oder Ulzeration der Schleimhautoberfläche, Hindernisse bei der Blutgerinnung und verminderte Qualität oder Menge der Blutplättchen verursacht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Knoten, rektale Melanose
Erreger
Ursachen der portalen hypertensiven Enteropathie
(1) Krankheitsursachen
Die häufigste Ursache für PHC ist das Vorliegen entsprechender Grunderkrankungen wie Hepatitis, Leberzirrhose, Bilharziose, Leberfibrose, primärer portaler Hypertonie, Pfortaderembolie usw., die auf langfristiger portaler Hypertonie (PHT) beruhen. Schaden.
(zwei) Pathogenese
1. PHC ist eine Läsion, die durch eine sekundäre intestinale Vasodilatation nach portaler Hypertonie gekennzeichnet ist. Die Pathogenese entspricht im Wesentlichen derjenigen der portalen hypertensiven Gastropathie (PHG). Sie hängt auch mit der hyperdynamischen Zirkulation der Pfortader zusammen. Die Messung des hepatischen venösen Druckgradienten (HVPG) ergab, dass die Zirrhose mit PHC signifikant höher war als ohne PHC. Die Hypertonie im Leberzirrhoseportal erhöhte nicht nur die Durchblutung des Magens um das 1-fache, sondern auch die Durchblutung von Speiseröhre, Dünndarm und Dickdarm. % 60%, Shanmen bestand die Laser-Doppler-Methode und stellte fest, dass zusätzlich zum Blinddarm der Blutfluss vom Rektum zur aufsteigenden Dickdarmschleimhaut, begleitet von PHC, signifikant erhöht war und die Veränderung des Schleimhautblutflusses von schwerem PHC gefolgt wurde. Leichte PHC - Ohne PHC verwendeten Tezuka et al., Um die Rektalschleimhaut bei Patienten mit zirrhotischer portaler Hypertonie zu messen, Organreflexionsspektroskopie. Es wurde berichtet, dass die Breite des Innendurchmessers der Pfortader proportional zur vaskulären Fehlbildung des Dickdarms ist.Die Schädigung der Dickdarmschleimhaut ist bei Patienten mit Blutungen in der Vorgeschichte und die Viskosität des Dickdarms bei chronischerPfortaderhypertonie offensichtlicher. Die Membran, die submukosalen Arteriolen dehnen sich aus, und der Blutfluss zum Dickdarm nimmt zu, dh "splanchnische Hyperämie", die den Blutfluss in der Pfortader erhöht und einer der Mechanismen zur Aufrechterhaltung eines chronischen hohen Pfortaderdrucks ist.
Die Beobachtung einiger vasodilatatorischer Substanzen bei Patienten mit portaler Hypertonie wie Stickstoffmonoxid, Glukagon, Prostaglandinen, vasoaktiven Darmpeptiden, Calcitonin-verwandten Genpeptiden, Adenosin und Kohlenmonoxid kann mit der Synthese zunehmen und die Inaktivierung verringern In Verbindung mit Faktoren wie dem Portal-Body-Shunt ist der periphere arterielle Vasokonstriktor bei Patienten mit portaler Hypertonie verringert.Wissentlich ist der Vasokonstriktor wie Noradrenalin bei portaler Hypertonie höher als normal, die viszeralen Blutgefäße sind jedoch erweitert. Die Hauptarterie, die einen Hochleistungszyklus aufweist, ist mit einer Zunahme der endogenen Vasodilatatormasse des Patienten verbunden, wodurch sich die peripheren Arterien erweitern, was wiederum zu einem Hochleistungszyklus führt.
Stickstoffmonoxid wird in vielen Fällen als Schlüsselmediator für Vasodilatation, starke Durchblutung und PHC angesehen. Stickstoffmonoxid ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, der die vasoaktive Expansion der Schleimhaut und mukosale Mikrozirkulationsstörungen vermittelt. Die Pathogenese der PHC, experimentelle Beobachtung der portalen Hypertonie, erhöhte gastrointestinale Stickoxidsynthase-Spiegel, Stickoxid wirkt auf die glatte Gefäßmuskulatur, wodurch sich die Blutgefäße erweitern, und Stickoxid hemmt auch die glatte Magen-Darm-Muskelfunktion, was zu einer obstruktiven Verstopfung im Darm führt Die Dysfunktion des Motors ist am Auftreten von PHC beteiligt.Außerdem spielt Glucagon eine wichtige Rolle bei der Verursachung einer hochintensiven Zirkulation der portalen Hypertonie.Glucagon kann das Darmgefäßsystem erweitern und die Darmblutgefäße zur Noradrenaldrüse führen. sinkt die Reaktivität des Vasokonstriktors des Vasopressors, was letztendlich zu viszeraler Verstopfung, Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität, Plasmaextravasation, ausgedehntem Ödem der Magen-Darm-Schleimhaut, Gefäßverzerrung, Leberfunktionsstörung und Leber führt Interner und externer Türkörper-Shunt.
2. Die Verdickung der Darmschleimhaut und der submukosalen Vasodilatation sowie des mukosalen Lamina propria-Ödems stellt eine charakteristische histologische Manifestation der PHC dar. Unter dem Lichtmikroskop können Kolonschleimhautödeme, Staus, massive Teleangiektasien und gelegentliche arteriovenöse Kurzschlüsse auftreten. Schleimhautgewebe ist leicht entzündet, eine kleine Anzahl von Lymphozyten der Darmschleimhaut-Lamina propria vermehrt sich leicht, milde Lymphozyten und Plasmazellen infiltrieren die Schleimhaut-Lamina propria, Epithelzellen der Schleimhaut fallen von der Nekrose ab und bilden Erosion und Blutungen, in einigen Fällen Submukosa oder intermuskulären Plexus Das Ödem und die neuronale Degeneration wurden beobachtet.Die ultrastrukturellen Veränderungen der Kapillarendothel- und Schleimhautepithelzellen wurden unter einem Elektronenmikroskop beobachtet.
Verhütung
Portal hypertensive Darmkrankheitsprävention
Behandeln Sie für die Ursache aktiv und effektiv die Grunderkrankung und vermeiden Sie PHT. Iss weniger irritierende Dinge, rauche, alkoholische, würzige und süße und saure Dinge, versuche weniger zu essen, zu fettige, zu fettige Dinge, um weniger zu essen. Einige kalte Medikamente (wie nichtsteroidale entzündungshemmende Aspirin-Medikamente) müssen sehr vorsichtig sein. Seien Sie vorsichtig, wenn Sie kalte Medikamente einnehmen. Versuchen Sie, nicht zu essen. Weil diese Medikamente wahrscheinlich eine Zunahme des Zustands hervorrufen.
Komplikation
Komplikationen der portalen hypertensiven Enteropathie Komplikationen , rektale Melanose
Hauptsächlich bei kolorektalen Blutungen. Darmschleimhaut-Vasodilatation, spinnenartige Veränderungen und Krampfadern. Die Pathogenese ist noch unklar, und es wird angenommen, dass sie eng mit hämodynamischen Veränderungen im Darm zusammenhängt, die durch portale Hypertonie verursacht werden. Darüber hinaus können auch Endotoxinämie, NO, Prostaglandine usw. an seinem Auftreten beteiligt sein. Das Kapillarbett der gesamten Verdauungstraktschleimhaut vom Magen bis zum Anus ist fast immer erweitert, und der Durchmesser und die Querschnittsfläche der Kapillaren sind vergrößert. Neben submukosalen Gefäßveränderungen fehlen auch andere Läsionen im Darm, darunter Atrophie der Darmschleimhaut, leichte Entzündungen, Geschwüre und rote Flecken auf der Schleimhaut.
Symptom
Portale hypertensive Enteropathie Symptome Häufige Symptome Darmblutung Varizenembolisation Leberfibrose portale Hypertonie
Zusätzlich zu den klinischen Manifestationen von basaler Zirrhose und portaler Hypertonie wurde bisher ein detaillierter Bericht über die Naturgeschichte von PHC veröffentlicht, der hauptsächlich durch kolorektale Blutungen gekennzeichnet ist, wobei die Blutung hauptsächlich auf submukosale Varizen zurückzuführen ist und der Druck in der Pfortader plötzlich ansteigt. Kotreibung, Erosion oder Geschwürbildung der Schleimhautoberfläche, Toleranz der Schleimhaut gegenüber Verletzungen und Reparaturen, verringerter Blutgerinnungsmechanismus, verringerte Blutplättchenmasse oder -menge usw. sind alle Ursachen für Blutungen. Krampfadern sind in verschiedenen Teilen des Kolorektals, einschließlich des Rektums, berichtet Die Inzidenz von Krampfadern ist am höchsten, aber sie ist viel niedriger als die Inzidenz von Ösophagusvarizenblutungen, und die Menge der Blutungen ist gering, und sie ist leicht und selbstlimitierend. Und müssen von Hämorrhoiden unterschieden werden, aktives Nässen aufgrund von Kolon-Vasodilatation ist weniger verbreitet als PHG.
Untersuchen
Portal hypertensive Darmerkrankung Prüfung
1. Störung des Gerinnungsmechanismus, Thrombozytenqualität oder -menge verringert.
2. Langfristige chronische Blutungen, rote Blutkörperchen und Hämoglobin können abnehmen.
3. Okkultes Blut im Stuhl ist positiv.
4. Koloskopie Die PHC-Koloskopie hat hauptsächlich folgende Leistungen:
(1) Vaskuläre Ektasien (VE): eine charakteristische Veränderung der PHC, die durch eine spinnenartige, spiralförmige, gewölbte oder flache rote Läsion in der Darmschleimhaut mit einer Inzidenz von 28,6% bis 93% gekennzeichnet ist. Die Schleimhautbiopsie zeigte eine Teleangiektasie und eine Schleimhautatrophie.
(2) Krampfadern: Die verdickten Venen der Darmschleimhaut sind deutlich verdickt, in schweren Fällen können die Zysten dilatiert und die Inzidenz 16 bis 45,7% betragen, in einigen Sonderfällen können die extrem dilatierten Rektalvarizen besiedelt werden. Der Spiegel wird fälschlicherweise als Dickdarmtumor diagnostiziert, und eine Biopsie kann zu starken Blutungen führen.
(3) Sonstiges: Darmschleimhautblutgefäße können auch in gebogener Form, frontaler Kugelform, verzerrten Schlangen und anderen unregelmäßigen Formen und submukösen Blutungen wie diffusen oder isolierten roten Flecken oder Erythemen gesehen werden. PHC weist ein Darmschleimhautödem auf, Shanmen et al. PHC ist in schwere und milde Typen unterteilt, schwere: VE-Zahl 5, vom Blinddarm bis zum Enddarm im Dickdarm, die Läsion breitet sich über 3 Felder aus, Multi-Feld-Gefäßunregelmäßigkeiten und venöse Verzerrungen, Schleimhautrotflecken oder Erytheme Häufig, mild: VE-Zahl kleiner als 4, andere verstreute Gefäßläsionen. Durch Messung des hepatischen Venendruckgradienten (HVPG) waren die Ergebnisse signifikant höher als mild.
5. Die endoskopische Sonographie (EUS) wird normalerweise durch den Anus eingeführt und kann auch zur Erkennung von Krampfadern im Bereich von Rektum und Rektum verwendet werden. Die Krampfadern auf dem Ultraschallbild zeigen einen zystisch anechoischen dunklen Bereich, und es werden rektale Krampfadern gefunden. Die positive Rate ist höher als das Endoskop.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der portalen hypertensiven Enteropathie
Diagnose
1. Es gibt portale Hypertonie und entsprechende Grunderkrankungen, die zu portaler Hypertonie führen, wie Hepatitis, Leberzirrhose, Bilharziose, primäre portale Hypertonie, Pfortaderembolie, mesenteriale arteriovenöse Fistel.
2. Endoskopische Befunde der Darmschleimhaut VE und Krampfadern.
Differentialdiagnose
1. Isolierte kleine Blutgefäße Dilatation ist die Ursache für niedrigere Magen-Darm-Blutungen, häufiger bei älteren Patienten, meist auf den rechten Dickdarm beschränkt, die allgemeine Anzahl ist gering, auf wenige begrenzt.
2. Die hereditäre Teleangiektasie (hereditäre Teleangiektasie) tritt im Jejunum, aber auch im Dickdarm auf.
3. Henoch-Schönlein-Purpura tritt häufiger bei jungen Menschen auf und kann manchmal als Vasodilatation gesehen werden.
4. Gefäßdysplasie (Angiodysplasie) tritt bei Patienten mit Aortenstenose auf, und die Inzidenz ist größtenteils auf den rechten Dickdarm beschränkt.
