Glaukom durch erhöhten episkleralen Venendruck
Einführung
Einführung in das Glaukom durch erhöhten oberen skleralen Venendruck Die Aufrechterhaltung eines normalen Gleichgewichtes der atrialen Dynamik und des Augeninnendrucks hängt hauptsächlich von drei Faktoren im Kammerwasserzyklus ab, nämlich der Geschwindigkeit, mit der der Ziliarkörper Kammerwasser produziert, der Geschwindigkeit, mit der Kammerwasser durch das Trabekelnetz fließt, und dem oberen skleralen Venendruck. Die Aufrechterhaltung des Augeninnendruckniveaus hängt vom dynamischen Gleichgewicht der drei ab.Glaukom, das durch erhöhten oberen Skleravenendruck verursacht wird, ist in der klinischen Praxis nicht ungewöhnlich, aber die Ursache ist kompliziert und der Behandlungseffekt ist ebenfalls schlecht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: neovaskuläres Glaukom
Erreger
Ursachen des Glaukoms durch erhöhten oberen skleralen Venendruck
(1) Krankheitsursachen
Jede Ursache für eine Blutflussbehinderung oder einen abnormalen Blutfluss in der oberen Sklera- oder Iliakalvene kann schließlich zu einer Erhöhung des oberen Skleravenendrucks führen und den Ausfluss des Kammerwassers blockieren. Der Anstieg des Augeninnendrucks führt zu einem Glaukom. Die häufigsten klinischen Ursachen sind die folgenden. Einige Aspekte:
1. Störung der venösen Blutrückführung: Die lokale Vena iliaca oder das venöse Gesamtsystem der Vena cava kann den Blutfluss in der oberen Sklera behindern, der Venendruck in der oberen Sklera steigt und ein Glaukom verursachen Schwere schwere Erkrankung (Infiltration von Entzündungszellen, Hyperplasie und Ödeme, Schwellung der extraokularen Muskulatur durch Schwellung des Auges, Verstopfung der Vena iliaca, Obstruktion des Refluxes), Venen-Superior-Vena-Cava-Störung des Blutrückflusses bei Aortenaneurysma, Mediastinaltumor, zentral Die Art des Lungenkrebses, die Narbenentzündung des Mediastinums, die Hilarlymphadenopathie, der ektopische Kropf usw. komprimieren direkt die obere Hohlvene, wodurch der Blutfluss im oberen Hohlvenen-System behindert wird, was klinisch ein typisches oberes Hohlvenen-Syndrom zeigt Unter anderem kann der Tumor im hinteren Teil des Balls auch die apikale Vene komprimieren, um den venösen Rückfluss zu verhindern. Aufgrund des ausgedehnten Verkehrszweigs der Iliakalvene ist es jedoch weniger wahrscheinlich, dass der Tumor nach dem Ball den Blutfluss der gesamten Iliakalvene blockiert und zum Glaukom führt.
2. Abnorme venöse Durchblutung (arterio-venöse Fistel): Aufgrund des abnormalen Verkehrs von Arterien und Venen fließt arterielles Blut in die Vena iliaca, was zu erhöhtem Venendruck und venöser Durchblutung führt Sputum und durale arteriell-kavernöse Sinusfistel (Rotaugen-Kurzschluss-Syndrom), ersteres ist besonders häufig, die Ursache ist meist eine traumatische Schädelbasisfraktur, hervorgerufen durch angeborene oder atherosklerotische Aneurysmenrupturen.
Klinisch zeigen Patienten mit arteriovenöser Fistel typische pulsierende Augäpfel: Patienten klagen über pulsierenden Tinnitus, Gefäßgeräusche im Ohr, pulsierende Augen in den Augen, hohes Ödem der Augenlider und der Bindehaut und der oberen Sklera. Die Venen sind offensichtlich gefüllt und verzerrt, die Netzhautvenen des Fundus sind verstopft, die Augen und Augenlider sind gesenkt, wenn der Kopf gesenkt ist, das Bindehautödem ist verschlimmert, und die Augäpfel können gelindert werden, wenn der Augapfel kontinuierlich gedrückt wird oder die ipsilaterale oder die Arteria carotis communis zusammengedrückt ist. "Schwere Empfindung", die Augenauskultation kann das Gefäßrauschen riechen.
Die Behandlung von Patienten mit arteriovenöser Fistel erfolgt hauptsächlich chirurgisch und wird durch Gehirnoperationen und Gefäßoperationen unterstützt. Die chirurgischen Methoden umfassen hauptsächlich die Ligation der Halsschlagader sowie die intrakranielle und extrakranielle Ligation der Halsschlagader. Intravenöse Pupillenembolisation usw., eine kleine Anzahl von Patienten mit Duralarterien-Fistel mit niedrigem Blutfluss, niedrigem Druck und Blutgefäßruptur können eine in sich geschlossene Thrombusobstruktion bilden und sich selbst heilen.
3. Interne Krampfadern: Orbitale Krampfadern können auch den venösen Rückfluss blockieren, der obere sklerale Venendruck wird sekundär zum Glaukom erhöht, Orbitale Krampfadern haben primäre und sekundäre primäre Orbitale Venen Angeborene Varikose und dünne Wand können mit Venen der Kopfhaut und der intrakraniellen Varikose assoziiert sein, jedoch nicht mit intraorbitalen und intrakraniellen arteriovenösen Missbildungen oder arteriovenösen Fisteln, sekundär ist häufig sekundär zu intraorbitalen oder kranialen Interne arteriovenöse Fistel, sekundäre Erweiterung der Augenhöhlenvene oder Arteriosklerose, von denen die häufigsten Krampfadern im Auge, klinisch gesehen, intraorbitale Varizen intermittierende Augäpfel zeigten.
4. Hämangiom: Angeborene Augenlider und (oder) Gesichtshämangiome (können mit intrakraniellen Hämangiomen kombiniert werden) können von erhöhtem oberem skleralen Venendruck und sekundärem Glaukom, dem Sturge-Weber-Syndrom, begleitet sein.
5. Idiopathischer (spontaner) venöser Druck der oberen Sklera: Dieser Patiententyp weist klinische Manifestationen auf, die dem primären Offenwinkelglaukom ähnlich sind, begleitet von oberflächlicher Vasokonstriktion der Sklera und überlegenem venösem Druck auf der Augenoberfläche. Erhöht, aber nicht die Ursache für den Anstieg des oberen skleralen Venendrucks zu finden, ist der Mechanismus noch unklar, kann einseitig oder beidseitig sein, mit familiärer Tendenz, klinisch leicht mit primärem Offenwinkelglaukom zu verwechseln Sollte auf die Differentialdiagnose achten.
(zwei) Pathogenese
Die Ursache für ein Glaukom, das durch einen erhöhten Venendruck in der oberen Sklera verursacht wird, kann folgende Ursachen haben:
1. Venendruck der oberen Sklera: Wenn der Venendruck der oberen Sklera über den Augeninnendruck ansteigt, fließt das Blut zurück in die Schlemm-Sonde, und das Plasmaprotein im Blut hat einen höheren kolloidosmotischen Druck und eine Erhöhung des Schlemm-Lumens. Der kolloidosmotische Druck wirkt dem zwischen der Vorderkammer und der Schlemm-Röhre bestehenden Druckgefälle entgegen, so dass der Kammerwasserstoff durch das Trabekelgeflecht der Irishornhaut in die Schlemm-Röhre eintritt und der Kammerwasserstofffluss nahe Null ist, was einen Anstieg des Augeninnendrucks verursacht. Klinisch kann bei der bildgebenden Untersuchung des Augeninnendrucks eines Glaukoms, das durch einen erhöhten oberen skleralen Venendruck verursacht wird, festgestellt werden, dass der C-Wert des Kammerwasserdurchflusskoeffizienten signifikant verringert ist.
2. Der venöse Rückfluss des Wirbels ist blockiert: Der venöse Rückfluss des Wirbels ist blockiert, der venöse Druck ist erhöht, die Uvealmembran ist verstopft, das Volumen der Vorderkammer ist verringert, der Hornhautwinkel der Iris ist verengt und die vordere Adhäsion um die Iris ist um die Iris herum vorhanden, was zum Verschluss des Iris-Keratokonus und zum Sekundärverschluss führt Winkelglaukom.
3. Erhöhter Venendruck: Verringern Sie den intraokularen Perfusionsdruck, was zu Durchblutungsstörungen der Papille, Glaukom-Papille und Sehfunktionsstörungen infolge einer Ischämie der Papille führt. Dieser Teil des Patienten kann immer noch einen Verschluss der zentralen Netzhautvene aufweisen.
Verhütung
Glaukomprävention durch erhöhten oberen skleralen Venendruck
Es gibt keine wirksame vorbeugende Maßnahme für diese Krankheit. Früherkennung und Früherkennung sind der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit.
Komplikation
Glaukomkomplikationen durch erhöhten oberen skleralen Venendruck Komplikationen, neovaskuläres Glaukom
Typische glaukomatöse Papillenschäden treten auf, und im fortgeschrittenen Stadium kann ein neovaskuläres Glaukom auftreten.
Symptom
Glaukomsymptome durch erhöhten Venendruck in der oberen Sklera Häufige Symptome Pulsierender Tinnitus Netzhautödem Behaarte rote Augen Augenkongestiv Hoher Augendruck Schwindel Krampf Doppelbilder
1. Allgemeine klinische Merkmale:
(1) Augenoberfläche: Das betroffene Auge weist ein unterschiedliches Ausmaß an oberflächlichen skleralen Blutgefäßen und konjunktivalen Vasodilatationen auf, ähnlich wie bei Stauungen. In einigen Fällen handelt es sich bei den subkutanen Blutgefäßen der Augenlider offensichtlich um Krampfadern, die von Augäpfeln und sogar Augäpfeln begleitet sein können.
(2) Augeninnendruck: Die Zunahme des Augeninnendrucks ist ähnlich wie die Zunahme des oberflächlichen skleralen Venendrucks. Sie ist normalerweise in Rückenlage höher, aber die Zunahme des Augeninnendrucks kann im langfristigen oberflächlichen skleralen Venendruck erheblich überschritten werden. Der Wert der Erhöhung des skleralen Venendrucks.
(3) Ecke: Der Winkel der Keratoskopie ist ein offener Winkel. Es ist häufig zu sehen, dass der Schlemmschlauch verstopft ist. Er wird durch den Anstieg des oberflächlichen Skleravenendrucks verursacht, der bei normalen Augen zu beobachten ist. Insbesondere wenn der Winkel der gonioskopischen Untersuchung den Augapfel unterdrückt, ist die Diagnose des Anstiegs des oberflächlichen skleralen Venendrucks nur von Bezugswert.
(4) Nachverfolgung des Augeninnendrucks: Der allgemeine Kammerwasserdurchflusskoeffizient (C-Wert) ist normal, wenn der oberflächensklerale Venendruck erhöht wird, und der C-Wert kann im Frühstadium ansteigen, was durch die teilweise Expansion des Schlemm-Schlauchs verursacht wird, aber der langfristige oberflächensklerale Venendruck ist erhöht. Im Fall von C wird der C-Wert häufig gesenkt, d. H. Der C-Wert ist nach der Wiederherstellung des oberflächlichen Sklera-Venendrucks immer noch auf einem niedrigeren Niveau, der durch die kontinuierliche Erhöhung des oberflächlichen Sklera-Venendrucks verursacht wird, wodurch das wässrige Ausflussrohrsystem beschädigt wird.
(5) Fundus: Manifestiert als typische glaukomatöse Papillenschädigung, die einer glaukomatösen Gesichtsfeldschädigung entspricht, zeigte die erhöhte zentrale Netzhautvene ein unterschiedliches Ausmaß an erweiterter Tortuosität, was zu einer Thrombose der zentralen Netzhautvene und einem sekundären neovaskulären Glaukom führen kann.
2. Häufige Arten und klinische Merkmale des sekundären Glaukoms:
Erhöhter oberflächlicher skleraler Venendruck infolge eines Glaukoms, und einige Fälle mit charakteristischen klinischen Manifestationen, die leicht zu diagnostizieren sind, wie Vena-Cava-Syndrom und schwere arteriovenöse Fistel, und einige Fälle müssen sorgfältig beobachtet werden.
(1) Superior-Vena-Cava-Syndrom: Wenn die obere mediastinale Läsion durch das Superior-Vena-Cava-Syndrom blockiert ist, kann dies zu einem Superior-Vena-Cava-Syndrom führen. Zervikales Ödem und Zyanose, die erhöhten Hirndruck, Kopfschmerzen, Schwindel und sogar Krämpfe verursachen, erhöhten viszeralen Venendruck und erhöhten Augeninnendruck, erhöhten Augeninnendruck als sitzende Position, zentrale Netzhautvene Es ist gekennzeichnet durch eine verzerrte Dilatation und ein Netzhautödem. Mit zunehmendem Hirndruck ist der Glaukomsack der Papille oft nicht erkennbar.
(2) Karotiskavernöse Sinusfistel: Die bei arteriovenösen Fisteln am häufigsten vorkommende, typische Karotiskavernöse Sinusfistel tritt nach einem Kopftrauma auf. Die charakteristische Manifestation ist ein pulsierender Augapfel mit pulsierendem Tinnitus-Murmeln Und Augenlidschmerzen, Verstopfung des Blutflusses im Venensystem führen zu Orbitalvenen- und Weichteilstauungen, Augenlid- und Bindehautödemen, oberflächlichen Krampfadern der Sklera, zentralen Netzhautvenen mit unterschiedlich stark erweiterter Tortuosität, Netzhautödemen, Exsudation um die Augenlider Durchblutungsgeräusche sind zu hören. Wenn die A. carotis interna komprimiert wird, wird der Schall abgeschwächt. In typischen Fällen können die Blutgefäße im Auge pulsieren. Aufgrund des Absinkens des intraokularen Perfusionsdrucks kann die Sehschärfe erheblich verringert und das okuläre ischämische Syndrom kompliziert werden. Ungefähr die Hälfte der Fälle hat ein doppeltes Sehvermögen, und 1/3 der Fälle hat Augenschmerzen. Aufgrund des intrakraniellen Verkehrs des Sinus cavernosus auf beiden Seiten kann eine Seite des Sinus carotis cavernosus bilaterale oder alternierende pulsierende Augäpfel verursachen, und die andere Art ist Atypische spontane Karotis-Kavernöse-Nebenhöhlen-Fistel, meist bei Frauen mittleren Alters und älteren Alters, keine Vorgeschichte eines Traumas, manifestiert als oberflächliche Erweiterung der Sklera- und Bindehautvenen, Augapfel-Protrusion ist nicht offensichtlich Nicht-pulsierender Tinnitus, diese Art von Kurzschluss bekannt als Rote-Augen-Syndrom, auch als Dura-Syndrom bekannt.
Etwa 60% der Fälle von Karotis-Kavernen-Fisteln haben einen erhöhten Augeninnendruck. Der Mechanismus des sekundären Glaukoms ist: Karotis-Kavernensinus-Arterienblut gemischt mit venösem Blut, Iliakalvenendruck und oberflächlichem Skleralvenendruck , was zu einem erhöhten Augeninnendruck, zusätzlich zu einem erhöhten Wirbelvenendruck der Karotiskavernensinusfistel, zu einer Verstopfung der gesamten Uvealmembran, gefolgt von einem Pupillenblock, einem durch ein akutes Winkelschlussglaukom verursachten Winkelschluss oder zu einem verringerten arteriellen Blutfluss, was zu Ischämie des Auges, die eine Entzündungsreaktion des Auges nach einer Schädigung der vorderen Ecke verursacht oder eine Rötung der Iris verursacht, die zu einem neovaskulären Glaukom führt.
(3) Sakralvarizen: Die Krankheit ist einseitig, angeboren oder sekundär zu der sakralen, intrakraniellen arteriovenösen Fistel oder einem Hämangiom, gekennzeichnet durch intermittierende Augäpfel, im Allgemeinen im Körper Wenn sich der Kopf beugt oder Valsalva bewegt, sind die Augäpfel während des intermittierenden Zeitraums meistens invaginiert Die Augenlider und Krampfadern des Patienten sind an der Vorderseite der Augenlider sichtbar Der Röntgenfilm wird durch die Augenlider vergrößert Das Ultraschallbild im B-Modus zeigt die Lücke der Flüssigkeitsdichte nach der Ball-CT-Untersuchung Die Krampfadern zeigten eine weiche Gewebemasse, die Angiographie war negativ, die venöse Angiographie zeigte eine Gefäßmissbildung, der oberflächliche sklerale Venendruck der beiden Augäpfel war normal, daher trat selten ein sekundäres Glaukom auf, es traten jedoch wiederholte Augäpfel auf. Erhöhter skleraler Venendruck kann auch zu glaukomatösen Papillenerkrankungen und Gesichtsfeldschäden führen In den meisten Fällen ist die Prognose der Sehfunktion besser.
(4) Sturge-Weber-Syndrom: Das Sturge-Weber-Syndrom, auch als Faziales Hämangiom-Syndrom bezeichnet, ist eine frühe vaskuläre Entwicklungsfehlbildung von angeborenen Embryonen. Die Tumor- und Hirngefäße sind abnormal erweitert und zeigen eine traubenartige purpurrote Haut entlang des Trigeminusverteilungsbereichs. Hämangiom, 50% der Fälle können intrakranielle und glaukomatöse Erkrankungen umfassen, Hämangiome, an denen die Augenlider beteiligt sind, können unabhängig von der intrakraniellen oder nicht-intrakraniellen Erkrankung von erhöhtem skleralen Venendruck und sekundären Glaukomen, insbesondere am Gaumen, begleitet sein Ein Glaukom kann in jedem Alter auftreten, aber das meiste davon ist in der Kindheit zu sehen. Es kann eine "Bullauge" -Leistung aufweisen. Nahezu alle Patienten mit einem Glaukom haben ein oberflächliches sklerales Hämangiom sowie ein vorderes Kammer- und Aderhauthämangiom. Darüber hinaus sind sie betroffen Die Farbe der Iris ist dunkel, gelegentlich treten Netzhautvarizen auf, und der Augeninnendruck kann in Rückenlage erheblich erhöht werden. Einige Augen sehen ein diffuses sklerales Hämangiom erst nach dem Öffnen der Faszie während der Operation. Das Glaukom wird hauptsächlich durch die oberflächliche Skleravene verursacht. Aufgrund des Druckanstiegs können in einigen Fällen offensichtliche Faktoren wie der Winkel der Vorderkammer und der Winkel der Vorderkammer auftreten, die durch ein choroidales Hämangiom verursacht werden.
(5) Schilddrüsen-assoziierte Ophthalmopathie: Auch bekannt als Graves-Ophthalmopathie, invasiver Exophthalmus, Schilddrüsen-assoziierte immunologische Augenlider usw. stellen die häufigste Ursache für Augenprotrusionen bei Augen und Erwachsenen dar. Pathologische Veränderungen sind hauptsächlich extraokulares Muskelödem, Lymphozyten Infiltration, Muskeldegeneration und Nekrose und Fibrose, Fett- und Bindegewebsfibroblasten nach dem Aufblähen, Ablagerung von Mucopolysacchariden und Ödeme sind aktiv Sputumstauung, Infiltration und extraokulare Muskelhypertrophie und die Spannung des Augenlids ziehen sich zusammen, so dass der Druck in den Augenlidern zunimmt, was zu einer Zunahme des oberflächlichen Skleravenendrucks führen kann, was zu einer Schädigung der glaukomatösen Sehfunktion führt. Diese Krankheit geht häufig mit einer Abnahme der Härte der Kugelwand einher. Das Applanationstonometer misst den Augeninnendruck, aber unterschiedliche Augenpositionen können erhebliche Unterschiede im gemessenen Augeninnendruck verursachen, insbesondere wenn der Augapfel nach oben blickt, was mit einem Anstieg des Augeninnendrucks einhergeht. Außerdem wird auf die extraokularen Muskeln geachtet, die an der Augenspitze übermäßig hypertrophiert sind. Kann eine unterdrückende Optikusneuropathie verursachen.
(6) Idiopathischer oberflächlicher skleraler Venendruck: häufiger bei älteren Menschen, kann auch bei jungen Patienten auftreten, familienorientiert, der Krankheitsverlauf ist ähnlich wie beim primären Offenwinkelglaukom, aber der oberflächliche sklerale Venendruck ist signifikant erhöht Der Flüssigkeitskoeffizient des Kammerwassers wird häufig verringert. Es kann sein, dass sich Blut im Schlemm-Tubus befindet oder nicht. Die meisten Fälle sind einseitig betroffen. Es kann zu schweren glaukomatösen Schäden kommen. Die Ursache des erhöhten skleralen Venendrucks ist unbekannt. Die Probe der Trabekulektomie zeigt In der Nähe des Schlemm-Röhrchens ist die Trabekelschicht komprimiert und weist eine extrazelluläre Ablagerung und glasartige Veränderungen des Trabekelgewebes auf, es ist jedoch schwierig zu beurteilen, ob dies primär oder sekundär ist.
Untersuchen
Untersuchung des Glaukoms durch erhöhten oberen skleralen Venendruck
Führen Sie die erforderlichen Labortests wie TT3, TT4, FT3, FT4 und TRH für Grunderkrankungen wie Schilddrüsen-Augenkrankheiten durch.
1. Gesichtsfelduntersuchung: Zeigt die Schwere der glaukomatösen Gesichtsfeldschädigung an.
2. Nachverfolgung des Augeninnendrucks: Die Beobachtung von Änderungen des C-Werts ist eine wichtige Referenz für die Abschätzung des Zustands.
3. Augeninnendruckmessung.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Glaukom durch erhöhten oberen skleralen Venendruck
1. Der Patient leidet an einer Grunderkrankung, die zu einem Anstieg des oberen skleralen Venendrucks führt.
2. Der obere sklerale Venendruck ist erhöht.
3. Hoher Augeninnendruck, glaukomatöse Papillenschädigung und Gesichtsfeldschädigung, Irishornhautwinkel können weit, offen oder Irishornhautwinkelverklebung sein.
Bei Glaukomen infolge eines erhöhten oberen Skleralvenendrucks gibt es zwei Fälle, die von Ärzten leicht übersehen werden: Erstens werden bei Patienten mit Primärerkrankungen, die einen erhöhten oberen Skleralvenendruck verursachen können, nur die Diagnose und Behandlung der Primärerkrankung notiert. Unter Vernachlässigung des möglichen Vorhandenseins eines Glaukoms sollten daher bei Vorliegen einer Grunderkrankung, die zu einer Erhöhung des oberen Sklera-Venendrucks führen kann, routinemäßig der Augeninnendruck gemessen und bei einem Anstieg des Augeninnendrucks der Irishornhautwinkel, die Papille und das Gesichtsfeld weiter untersucht werden. Um die Diagnose zu bestätigen, ist der zweite Fall ein Glaukom nach dem idiopathischen oberen Skleravenendruck. Da die klinischen Manifestationen denen des primären Offenwinkelglaukoms ähneln, ist es oft leicht zu ignorieren, wenn Sie die oberflächliche Skleravene nicht sorgfältig untersuchen. Die Manifestation eines erhöhten skleralen Venendrucks wurde fälschlicherweise als primäres Offenwinkelglaukom diagnostiziert.
