Augen-Pseudohistoplasmose-Syndrom
Einführung
Einführung in das okulare zytoplasmatische Syndrom Die klinisch bekannte zytoplasmatische Zytoplasmakrankheit stellt eine deutliche Grenzverletzung im Fundus ohne Glaskörperentzündung dar. Die chorioretinale Narbe um die Papille und die choroidale Neovaskularisationsmembran (CNV) im Makulabereich werden von Gewebezellen begleitet. Der Bacteriocin-Hauttest zeigte eine Reihe klinischer Manifestationen wie positive. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0023% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösung
Erreger
Ursache des okulären zytoplasmatischen Syndroms
Bakterieninfektion (35%):
Es wird vermutet, dass POHS mit histiozytären Infektionen assoziiert ist, die auf Patienten zurückzuführen sind, die in den Einzugsgebieten des Ohio und des Mississippi gelebt haben oder gelebt haben und positive zytoplasmatische Hauttests haben, aber bei typischen Läsionen von POHS-Patienten bisher nicht aufgetrennt werden konnten. Die Pathogene waren auch nicht in der Lage, die cytoplasmatischen Bakterien zu kultivieren. Die histopathologische Untersuchung stellte hauptsächlich die subretinale Fibrose und die Gefäßproliferation dar. Die Pathogenese bestand darin, dass die cytoplasmatischen Bakterien bei der systemischen Infektion von einer lokalen Infektion der Aderhaut begleitet waren und die lokale Entzündung abgeklungen war. Nach der Bildung von Atrophie können allergische Reaktionen oder andere Faktoren die Bildung von CNV an der atrophischen Plaque fördern, die Bruch-Membran in das Subretinale zerstören und schließlich eine scheibenförmige fibröse Gefäßnarbe bilden. Außerdem kann eine Infektion das Pigmentepithel und die Aderhautkapillaren beeinträchtigen, was zu Serum führt Sexuelle oder hämorrhagische Netzhautablösung kann schließlich fibröse Narben bilden.
Umweltfaktoren (35%):
Die Krankheit kann über die Atemwege, die Haut, die Schleimhaut und die Magen-Darm-Endoskopie übertragen werden. Die Ausscheidungen der Patienten im epidemischen Bereich und der Kot infizierter Tiere können übertragen werden. Wenn der Erreger in den menschlichen Körper eindringt, kann der Widerstand des Patienten als primär oder disseminiert ausgedrückt werden. Sexuelle Infektion, der Patient ist mehr männlich, das Kind Patient ist leicht progressiv zu entwickeln, das Laborpersonal kann auch infiziert werden, das Gewebe-Zytoplasma tritt in die Aderhaut ein, tritt zuerst in die Aderhaut ein und dringt dann in die äußere Schicht der Netzhaut ein, glasartig Im Allgemeinen keine entzündliche Reaktion, das Hauptmerkmal der Pathologie ist die knotige granulomatöse Aderhautentzündung, bei der es sich möglicherweise um eine lokale gewebeallergische Reaktion handelt, die durch pathogene Bakterien verursacht wird.Die Makula-Läsionen sind durch Bruch-Membranruptur und Neovaskularisation gekennzeichnet, sodass Blutbestandteile infiltriert werden können. Leckage unter der RPE oder unter der Netzhaut oder induzieren subretinale Gefäßmembranbildung, diese hämorrhagische Makuladegeneration ist anfällig für Fibrose, die Bildung von Narben, fortgeschrittene Läsionen, granulomatöse Entzündung kann auch in den Ziliarkörper der Iris eindringen.
Verhütung
Prävention des okulären cytoplasmatischen Syndroms
Der Hyphen-Typ dieses Stammes ist hochgradig infektiös, und Laboranten sollten auf Prävention achten. In den Vogelkäfigen, Hühnernestern usw. kommt es häufig zu einer Kontamination der Bakterien. Prävention sollte angewendet werden. Menschen, die sich im ersten epidemischen Gebiet befinden, haben aufgrund des Körpers eine schlechte Immunität. Besondere Aufmerksamkeit sollte geschenkt werden.
Komplikation
Komplikationen beim Augenplexus-Zytoplasmose-Syndrom Komplikationen
Endophthalmitis, adhäsive Hornhautleukoplakie oder Hornhautstaphylom, die Läsionsoberfläche und der Bindehautsack haben gelbgrüne eitrige Sekrete und einen besonderen Geruch. Die Vorderkammer kann ein gelblich weißes Empyem aufweisen, das manchmal mit der Vorderkammer gefüllt ist. Da der ringförmige Abszessbereich die Hornhaut von den die Hornhaut umgebenden Blutgefäßen isoliert, die Nährstoffversorgung blockiert und die Pseudomonas aeruginosa und die Entzündungsreaktion bewirken, dass die Epithelzellen Kollagenase freisetzen, dehnt sich das Geschwür schnell aus und vertieft sich, und die gesamte Hornhaut kann in etwa 1 Tag betroffen sein. Die Bildung eines vollständigen Hornhautabszesses, der sogar die Sklera betrifft, kann zur Erblindung führen.
Symptom
Symptome des Zytoplasmose-Syndroms im Augengewebe Häufige Symptome Augenrötung Netzhautblutung Netzhautablösung
POHS zeigt keine entzündlichen Manifestationen der Vorderkammer und des Glaskörpers, und es ist schwierig, eine frühzeitige disseminierte Choroiditis in der Klinik zu erkennen, da diese gelbgrauen kleinen fleckigen Läsionen normalerweise im Fundus verstreut sind und die Entzündung leicht und selbstlimitierend ist. Verursacht keine Symptome, klinisch häufig ist die Narbe nach den entzündlichen Läsionen, genannt Histoplasma-Flecken, typische zytoplasmatische Gewebe-Plaque erscheint als klare, leicht konkave kreisförmige oder ovale Die depigmentierte Atrophie der Aderhaut ähnelt einer Ausstanzung eines losen Blatts. Aufgrund des Grades und der Tiefe der Läsion weisen einige der atrophischen Plaques auch eine Pigmentierung oder Pigmentierung auf. Es kann auch als schwarzer Punkt mit einem depigmentierten Lichthof außen ausgedrückt werden.Die Größe des Gewebezytoplasmas beträgt mehr als 1/4 bis 3/4 Scheibendurchmesser.
Die Anzahl variiert von einigen bis zu einigen zehn, meistens von 4 bis 8, und die Augen sind häufig zufällig im Fundus des hinteren Pols zum Äquator verteilt.Einige Patienten können Depigmentierungsstreifen parallel zur gezackten Kante nahe dem Äquator aufweisen. In den Streifen kann die Anzahl der pigmentierten zytoplasmatischen Plaques in einer einzigen Linie angeordnet sein, und es können Atrophie und Pigmentveränderungen um die Papille auftreten. 70% der Patienten können von beiden Augen betroffen sein. CNV im Makulabereich kann subretinale Blutungen, Exsudation und Lipidablagerung verursachen. Es stellt häufig die Hauptursache für Sehverlust dar. Das CNV ist unter der Netzhaut meist grau-grün und sieht aus wie Milchglas. Einige Patienten mit CNV oder hämorrhagischer Netzhautablösung können im späteren Stadium eine fibröse vaskuläre scheibenförmige Narbe bilden.
Untersuchen
Untersuchung des okulären cytoplasmatischen Syndroms
1. Serologische Untersuchung Der Latex-Agglutinationstest kann im Frühstadium der Krankheit positiv sein Der Immundiffusionstest kann die Aktivität und Inaktivität der Krankheit unterscheiden Der Screening-Test kann für verdächtige Patienten verwendet werden, um Patienten frühzeitig zu erkennen, und der Latex-Agglutinationstest wird verwendet. Oder der Immundiffusionstest, die Fluorescein-markierte Antikörperfärbung (FA) und der Komplementbindungstest können für denselben Zweck verwendet werden. Der Bestätigungstest kann für die Diagnose und Prognose der Krankheit verwendet werden. Der Komplementbindungstest wird verwendet und der Komplementbindungstest erscheint. Die positive Zeit ist später als bei anderen Tests. Im Allgemeinen beträgt der Titer nach 6 Wochen oder 6 Wochen nach Beginn 1:32, bei einigen wenigen aktiven Patienten kann der Titer jedoch nur 1: 8 oder 1: 6 betragen, sodass eine dynamische Beobachtung erforderlich ist. Steigt der Titer des Patienten während der Untersuchung weiter an, zeigt dies, dass sich die Erkrankung entwickelt: Der Komplementbindungstest und der Gewebezytoplasmin-Hauttest können den Patienten kaum verfehlen. Der Fluorescein-markierte Antikörper-Farbstoff kann auch die Krankheitserreger in der Kulturprobe und die Histopathologie identifizieren. Sehr klinisch wertvoll.
2. Überprüfen Sie direkt die Blut-, Eiter-, Auswurf-, Hautschleimhautschädigungskratzer und Lymphknoten, Leber, Milz, Knochenmark und andere aspirieren, um einen mit GMS oder PAS gefärbten Abstrich zu machen. Der Ölspiegel ist 2 ~ 4 mm groß Ovale runde Sporen kommen meist in großen einkernigen Zellen vor.
3. Pilzkultur Der Kapselgewebe-Zytoplasmapilz ist ein zweiphasiger Pilz.Die Probe wird bei Raumtemperatur in die Pilzphase eingeimpft.Die Kolonie wächst langsam und ist weiß baumwollartig.Die mikroskopische Untersuchung weist Hyphen und speziell geformte zahnradartige Sporen auf. Infektiöser, bei 37 ° C in Hefephase kultivierter Hirnherzextrakt-Blutagar, hefeartiges Koloniewachstum, mikroskopische Untersuchung von Sporen mit ca. 1 ~ 5 m Durchmesser, oval, kann keimen, nachdem das Färben der Zwiebelscheibe sehr ähnlich ist.
4. Histopathologische Untersuchung von akut disseminierten Patienten mit Lunge, Leber, Milz, Knochenmark und Lymphknoten, einer großen Anzahl von Gewebezellinfiltrationen, einer großen Anzahl von Sporen innerhalb und außerhalb der Zelle, nicht akuten Fällen mit Bildung von Epithelioidzellgranulomen, Neutrophilen , Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen und Langerhans-Riesenzellen können auch Sporen enthalten, aber die Anzahl ist gering, die Größe ist nicht gleich, die meisten alten Läsionen haben Gewebehirntumoren, es gibt eine geringe Anzahl von pathogenen Bakterien, umgeben von Fibrose, Die HE-Färbung zeigte, dass die intrazellulären Sporen kugelförmig und leicht basophil waren.Der periphere Lichthof wurde durch das Zurückziehen während der Färbung verursacht und stellte keine echte Kapsel dar. PSA und GMS waren klar gefärbt und zeigten runde oder ovale hefeartige Sporen, 2 ~ Bei einem Durchmesser von 5 m kann es eine einzelne Knospe geben, der Knospenhals ist dünn und es ist kein Lichthof vorhanden.
Fundus-Fluorescein-Angiographie: Nur für das CNV, das visuelle Symptome hervorruft, kann die Morphologie der Neovaskularisation in einem frühen Stadium der Angiographie gesehen werden. Indocyaningrün-Angiographie kann mehrere stark fluoreszierende Flecken im hinteren Pol erzeugen.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung des okulären cytoplasmatischen Syndroms
Klinisch kann es anhand der Merkmale des POHS-Fundus und des positiven Cytoplasmin-Hauttests diagnostiziert werden, es sollte jedoch von anderen Krankheiten mit weißen Flecken am Fundus unterschieden werden.
Die Fundusmanifestationen der multifokalen Choroiditis mit totaler Uveitis sind denen der POHS sehr ähnlich, es gibt jedoch offensichtliche anteriore und glasartige entzündliche Manifestationen, häufig mit physiologischen toten Winkeln, und die multifokale ERG-Untersuchung zeigt eine anhaltende diffuse Schädigung, Schrotflinte Retinale Aderhautentzündung ist bei älteren Menschen häufiger. Es handelt sich um eine cremige Läsion im Fundus. Die Läsion ist nicht pigmentiert, geht jedoch häufig mit einer Infiltration von entzündlichen Glaskörpern einher. Die akute multifokale Pigmentepithelläsion im hinteren Bereich ist auch bei jungen Patienten häufig. Die Fundusatrophie kann gebildet werden, die Läsion ist jedoch groß und unregelmäßig und befindet sich hauptsächlich im hinteren Pol. In der akuten Phase soll die Fluoreszenzangiographie im Frühstadium die Fluoreszenz maskieren und letztere ist eine starke Fluoreszenz.
