síndrome de Raynaud
Introducción
Introducción al síndrome de Reynolds El síndrome de Raynaud es un cambio fisiopatológico caracterizado por factores fríos o emocionales que caracterizan la piel pálida, la cianosis y el enrojecimiento de ambas manos. Este signo es causado por el esputo paroxístico de las arterias, es más común en mujeres jóvenes y ocurre en manos y dedos, pero también puede afectar tanto los pies como los dedos de los pies. No existe el "síndrome de Renault" en la medicina china, pero existen registros similares en la literatura sobre sus manifestaciones clínicas. Por ejemplo, en el "Tratado sobre enfermedades febriles" de la dinastía Han Zhang Zhongjing, hay "manos y pies fríos, pulsos finos, angélica Sini principal. Si hay una persona a largo plazo en la persona, además de Wu Hao, maestro de sopa de jengibre. "Esta enfermedad debería pertenecer al pulso del síndrome TCM, frío, extremidades frías, manos y pies fríos. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 5% Personas susceptibles: más comunes en mujeres jóvenes Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insomnio
Patógeno
Causa del síndrome de Raynaud
Estimulación fría (40%)
Un número considerable de pacientes con síndrome de Raynaud vive en el clima más frío del norte de Europa, América del Norte, el Reino Unido, el norte de China y otros lugares.La incidencia típica del síndrome de Raynaud es a menudo después de la estimulación del frío, la frecuencia y el alcance del ataque y el frío del clima. Relacionado
Factores mentales (25%)
Los pacientes con el síndrome de Raynaud se excitan en su mayoría con simpatía, y algunos pacientes también son inducidos en el caso de un estrés mental elevado, lo que puede deberse al estado desordenado del centro nervioso vasomotor del paciente, lo que hace que la tensión del músculo liso arterial periférico aumente y sea sensible a la estimulación. Aumento de grado.
Factores endocrinos (20%)
El síndrome de Renault es más común en las mujeres, y los síntomas de la paciente se agravan durante la menstruación y se reducen durante el embarazo, por lo que la consideración puede estar relacionada con el nivel de secreción de hormonas sexuales.
Factores ocupacionales (10%)
Entre los trabajadores que han estado involucrados en trabajos de vibración (como simulacros de vapor y motosierras) durante mucho tiempo, la incidencia del síndrome de Raynaud puede llegar al 50%. Los estudios han demostrado que cuando la frecuencia de vibración es de 125 Hz, la tensión de impacto en la arteria distal del dedo es bastante grande. Hay una manifestación de fibrosis subendotelial y, además, entre los empleados de la industria de alimentos congelados, la incidencia del síndrome de Raynaud también aumenta significativamente.
Una proporción significativa de pacientes con síndrome de Raynaud idiopático mostrará enfermedad primaria durante el seguimiento (Tabla 1). Los cambios isquémicos en las extremidades distales causados por estas enfermedades son principalmente arteriosclerosis o inflamación arterial crónica, trombosis local. Causada por una oclusión arterial periférica, en lugar de un simple espasmo arterial.
Patogenia
La tríada típica del síndrome de Raynaud es pálida, cianótica y enrojecida. Los dedos pálidos son causados principalmente por la perfusión lenta de los capilares debido al fuerte espasmo de las arterias pequeñas, lo que resulta en una reducción o falta de flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos de la piel. La acumulación de metabolitos puede hacer que los capilares incluyan una pequeña expansión de las vénulas, una pequeña cantidad de sangre que fluye hacia los capilares, causando cianosis después de la desoxigenación rápida; el vasoespasmo de las extremidades se alivia y una gran cantidad de sangre ingresa a los capilares dilatados, es decir, se produce hiperemia reactiva. El color cambia a rubor; cuando se restablece el flujo sanguíneo, la perfusión capilar es normal, el episodio se detiene y el color de la piel vuelve a la normalidad.
La patogénesis de la vasoconstricción durante el inicio del síndrome de Raynaud se ha estudiado durante un siglo. Renault cree que el síndrome de Raynaud es causado por una función neurológica anormal, pero Lewis niega esta teoría. Lewis usa repetidamente anestésicos locales para bloquear a los pacientes con síndrome de Raynaud. Los nervios autónomos y de la pared corporal, pero no previenen de manera efectiva la aparición del síndrome de Raynaud, él cree que la aparición del síndrome de Raynaud se debe a defectos de la función vascular local, causados por la alta respuesta de la pared de los vasos sanguíneos bajo estimulación fría.
Cuando la fuerza contráctil de la arteria es mayor que la fuerza de expansión de la luz transarterial, se termina el flujo sanguíneo en la arteria.El estudio de Lewis muestra que cuando se produce el síndrome de Raynaud, el flujo sanguíneo de la arteria del dedo se interrumpe por completo, lo que hace que la presión de la arteria del dedo se interrumpa en 0.667. Acerca de kPa (5 mmHg), las observaciones clínicas muestran que hay dos mecanismos fisiopatológicos de oclusión arterial y espasmo arterial causados por la aparición del síndrome de Raynaud.
Los pacientes con síndrome de Raynaud oclusivo debido a la oclusión arterial proximal, la disminución de la fuerza de dilatación intraarterial, la respuesta vasoconstricción normal causada por el frío y la estimulación emocional, pueden interrumpir el flujo sanguíneo de la arteria del dedo, la aparición del síndrome de Raynaud, muchos trastornos pueden conducir a Oclusión arteriolar, cuya causa más común es la arteritis asociada con la aterosclerosis y la enfermedad autoinmune del tejido conectivo. La presión arterial del esputo sistólico arterial normal cambia entre 1,33 y 2,00 kPa (10 a 15 mmHg). Presión arterial abdominal por debajo de 4.00 kPa (30 mm Hg) o diferencia de presión arterial de dos dedos> 2.00 kPa (15 mm Hg), lo que sugiere una oclusión significativa de la arteria del arco o del dedo, los estudios pletismográficos indican: enfermedad oclusiva arterial y sensibilidad al frío arterial Existe una relación cuantitativa, y los pacientes con una disminución significativa de la presión en la luz arterial debido a la oclusión del arco y la arteria del dedo son propensos al síndrome de Raynaud.
El mecanismo fisiopatológico del síndrome de Raynaud causado por el espasmo arterial todavía no se comprende completamente. Los pacientes con síndrome de Raynaud espástico no tienen oclusión significativa de la arteria del arco y los dedos. La presión arterial normal es normal a temperatura ambiente. Los estudios de angiografía arterial muestran que, en circunstancias normales, la síntesis de Renault La arteria del dedo del paciente no tiene lesiones obvias, pero bajo estimulación en frío, el flujo sanguíneo de la arteria del dedo puede interrumpirse por completo. Krahnbahl et al estudiaron la hemodinámica de la arteria del dedo bajo estimulación en frío en pacientes con síndrome de Raynaud espástico, cuando la temperatura bajó. Antes de 28 ° C, la presión arterial del paciente disminuyó poco. Cuando la temperatura bajó a 28 ° C, el esputo ocurrió repentinamente y se interrumpió el flujo sanguíneo arterial.
Los estudios clínicos y experimentales han demostrado que la actividad del nervio adrenérgico aumenta en pacientes con síndrome de Raynaud espástico. La derivación arteriovenosa se reduce significativamente cuando el dedo normal está frío y el flujo sanguíneo de los capilares no cambia significativamente. Los pacientes con síndrome de Raynaud espástico a temperatura ambiente. Bajo estimulación fría, la derivación arteriovenosa y el flujo capilar se redujeron significativamente.Después de los bloqueadores simpáticos, los pacientes con síndrome de Reynolds espástico aumentaron significativamente la derivación arteriovenosa y el flujo capilar a temperatura ambiente y estimulación fría. Los estudios han demostrado que el aumento de la actividad del nervio adrenérgico puede ser el factor principal en la fisiopatología del síndrome de espasticidad de Renault.
Los cambios en los receptores -adrenérgicos en las células del músculo liso vascular pueden estar asociados con estímulos fríos repetidos, que también pueden estar relacionados con los mecanismos fisiopatológicos de los pacientes con síndrome de Raynaud espástico. Los estudios de Keenan y Porter han demostrado que las plaquetas circulantes en pacientes con síndrome de Raynaud espástico Entre ellos, el nivel de receptor adrenérgico 2 es significativamente más alto que el de los pacientes con síndrome de Raynaud oclusivo y personas normales. El suero de humanos normales se incuba con el suero de pacientes con síndrome de Raynaud de esputo. El nivel de receptores adrenérgicos 2 en las plaquetas humanas normales es obvio. La disminución, aunque el grupo de control no tuvo este cambio, estos estudios muestran que la regulación de los receptores se lleva a cabo aumentando la síntesis de los receptores celulares, aunque los receptores en la membrana plaquetaria y los niveles de receptores en el músculo liso vascular todavía se necesitan en humanos. Otros estudios cuantitativos, pero los estudios experimentales y clínicos apoyan el vínculo directo entre los dos, y creen que los cambios en los niveles de los receptores son las anomalías más fundamentales en muchos factores que conducen al vasoespasmo.
También se cree que muchos otros factores están involucrados en los procesos fisiopatológicos de la espasticidad del síndrome de Raynaud, como los cambios en la viscosidad de la sangre, las proteínas séricas anormales, el aumento de los niveles de serotonina en suero y los cambios en el estrés por cizallamiento vascular. Se cree que los péptidos relacionados con los vasos, como los péptidos relacionados con el calcio, la endotelina, etc., también están involucrados en la aparición de la espasticidad del síndrome de Raynaud, pero no son un factor importante en la mayoría de los pacientes.
Prevención
Prevención del síndrome de Reynolds
1. Mantenga el calor en invierno, evite el frío local y beba una pequeña cantidad de vino.
2. No fume, evite el uso de varios fármacos vasoconstrictores y bloqueadores .
3. La piel debe mantenerse limpia, evitar traumas y tratar rápidamente diversas enfermedades que pueden causar daño vascular.
4. Mantenga el interior caliente y desinfecte regularmente.
5. Evite la emoción emocional innecesaria y el estrés mental.
6. Si hay úlcera o gangrena en el área afectada, preste atención a la limpieza de la piel, si es necesario, con la fumigación del medicamento y la aplicación tópica.
7. Si tiene síntomas sistémicos como fiebre, aversión al frío y dolores corporales, debe controlar las infecciones y el tratamiento sintomático de manera oportuna.
Complicación
Complicaciones del síndrome de Reynolds Complicaciones insomnio
A menudo acompañado de irritabilidad emocional, depresión, tristeza, sospecha, insomnio, sueños múltiples, dolor en el cuerpo y otros síntomas.
La enfermedad es larga y repetida, y el autor la informa con frecuencia, que se caracteriza por el adelgazamiento de la piel de los dedos, apriete, dureza, insuficiencia o rigidez articular, e incluso dolor en reposo y úlceras en los dedos.
Síntoma
Síntomas del Síndrome de Reynolds Síntomas comunes Piel en la parte del cuerpo ... Piel dolor de piel pálida Piel ardiente Azul-púrpura cambia la piel en el dorso de la mano Enrojecimiento e hinchazón Elasticidad de la piel Las uñas deficientes aparecen en la mano azul-púrpura Piel púrpura dedo cianosis o necrosis
1. Síntomas: el inicio es lento, generalmente después del frío. Especialmente después de que el dedo toca la temperatura baja, ocurre con frecuencia en invierno. Cuando ocurre el ataque, el color de la piel del dedo se vuelve blanco, y luego la cigarra púrpura, a menudo comienza desde la punta de los dedos y luego extiende todo el dedo o incluso la palma. Acompañado de un resfriado local, cáñamo, dolor similar a una aguja u otra sensación anormal, mientras que el pulso de la muñeca es normal, el ataque dura unos minutos y luego se alivia. La piel se enrojece con ardor, hormigueo y luego adquiere un color normal. El calentamiento local, el esputo, las extremidades superiores oscilantes, etc. a menudo pueden terminar el ataque. Los dedos afectados a menudo son simétricos. El dedo meñique y el dedo anular son a menudo los primeros en verse afectados. Más tarde, los otros dedos se ven afectados, el pulgar no está cansado, las extremidades inferiores son raras y el intervalo de convulsión se divide. No hay otros síntomas en las manos y los pies, y en algunos pacientes con enfermedades graves, las convulsiones son persistentes y casi intermitentes.
2. Los episodios típicos se pueden dividir en 3 fases.
(1) Pálido: esta es una manifestación temprana, aparición repentina, pequeño espasmo arteriolar de las extremidades, que resulta en una perfusión capilar lenta del tejido, disminución del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos de la piel, cuando el flujo sanguíneo se reduce severamente o el flujo sanguíneo en los capilares está estancado. En ese momento, habrá un fenómeno de "dedo muerto", que se caracteriza por una ocurrencia simétrica en las arterias de dos dedos. En casos severos, la arteria palmar puede estar involucrada. Si la mano y el pie están simultáneamente enfermos, la condición de la mano siempre es más pesada que el pie, ocasionalmente la punta de la nariz. En el caso de la enfermedad auricular bucal y auricular, es raro que la arteria lingual también tenga un fenómeno de parálisis. El inicio generalmente comienza desde el extremo de la yema del dedo y la dirección posterior se desarrolla hacia la raíz o la palma del dedo, pero rara vez excede el área del hueso de la muñeca. La piel pálida comienza con un dedo. El orden es principalmente 4º, 5º, 3º y 2º dedos. Debido a que la circulación sanguínea del pulgar es rica, el color de la piel solo se puede cambiar cuando la afección es grave. La mano tiene una sensación de frío y la temperatura local disminuye. O entumecimiento, acupuntura, engorroso y rígido, etc. Si el ataque dura, la función sensorial puede disminuir; si la función motora se ve afectada, puede causar trastornos del movimiento o hiperhidrosis.
(2) Cianosis: después de unos minutos, las arterias pequeñas se alivian y las venas pequeñas todavía están en un estado de parálisis, lo que dificulta el flujo sanguíneo. En este momento, se produce parálisis hipóxica en el plexo venoso y los capilares del pezón, el flujo sanguíneo es lento o estancado, lo que produce sangre. Se reduce la cantidad de oxígeno en el medio y se aumenta la cantidad de hemoglobina reducida, de modo que el fenómeno de cianosis ocurre después de que la piel está pálida y los síntomas generalmente son leves.
(3) enrojecimiento: cuando el paciente está en un ambiente cálido, después de que se alivia la estimulación fría y desaparece el vasoespasmo, las arterias finas, los capilares y las vénulas se expanden y la sangre fluye y la piel se enrojece. En este momento, la temperatura local aumenta. Puede haber un leve ardor y dolor de lucha, cuando la perfusión sanguínea es normal, el ataque se detiene y el color de la piel vuelve a la normalidad.
Los episodios típicos mencionados anteriormente son más comunes en la enfermedad de Raynaud. El fenómeno de Raynaud es similar a las manifestaciones clínicas tempranas de la enfermedad de Raynaud, pero a menudo es menos típico, y algunos pueden no ser cambios continuos de la regularidad anterior, como la cianosis sin pálido o pálido sin moretones. O no enrojecer y volver a la normalidad por palidez y / o hematomas, que es menos común o visto en casos avanzados.
Los casos leves duran solo unos minutos después de cada episodio, regresan a la normalidad después del calentamiento local, no hay anormalidades en la piel entre los dos episodios, convulsiones severas que duran más o episodios frecuentes, incluso en verano o el clima lluvioso puede causar convulsiones, y Debe ser calentado por todo el cuerpo y la sensación de escalofríos puede restablecerse a la normalidad.Este paciente generalmente tiene frío y a menudo tiene trastornos del sistema nervioso central, como ser fácil de excitar o emocionar, sospechar.
3. Señales
(1) Prueba de excitación: 1 prueba de agua fría: sumergir el dedo en agua fría a aproximadamente 4 ° C durante 1 minuto, puede inducir convulsiones típicas, prueba de 2 puños: después de 1 minuto de apretar el puño en ambas manos, los dedos pueden soltarse bajo flexión y pueden ocurrir convulsiones.
(2) Recuperación de la temperatura de la piel del dedo: después de 15 minutos de prueba normal, la temperatura endotelial volvió a la normalidad y el paciente excedió los 20 minutos.
Examinar
Examen del síndrome de Raynaud
(1) Prueba de incentivo:
1 prueba de agua fría: sumergir el dedo (dedo del pie) en agua fría a aproximadamente 4 ° C durante 1 minuto, puede inducir el episodio típico anterior,
2 prueba de apriete: después de dos minutos y medio de fisting con las dos manos, los cambios anteriores también pueden ocurrir después de soltar el dedo en un estado doblado.
3 Remoje sus manos en agua a una temperatura de 10 a 15 ° C y exponga su cuerpo a un ambiente frío.
(B) se refiere a la medición de la presión arterial: la medición de la presión arterial es tan precisa como la angiografía arterial por fotopletismografía. Si la presión arterial es inferior a la presión de la arteria braquial> 5,33 kPa (40 mmHg), se indica como obstructiva.
(C) la relación entre la temperatura y la presión arterial del dedo: normal, con una disminución de la temperatura, solo baja la presión arterial leve; tipo de esputo, cuando la temperatura cae a la temperatura de activación, la presión arterial cae repentinamente; el tipo de obstrucción se refiere a la presión arterial Disminuye gradualmente al disminuir la temperatura, pero la presión arterial es significativamente más baja de lo normal a temperatura normal.
(IV) Determinación del tiempo de recuperación de la temperatura: medido por fotopletismografía, después de sumergirlo en agua con hielo durante 20 segundos, el tiempo promedio para que la temperatura del dedo vuelva a la normalidad es de 5 a 10 minutos, mientras que los pacientes intrínsecos a menudo se extienden a más de 20 minutos.
(5) se refiere a la angiografía y la hipotermia (después de la inmersión en agua helada) se refiere a la angiografía: además del diagnóstico, este método también puede identificar la existencia de cambios orgánicos en las arterias de las extremidades. Este método es especialmente adecuado para pacientes con úlceras isquémicas. .
(6) Un examen de microcirculación de arrugas: es útil distinguir si se trata de la enfermedad de Raynaud o del signo secundario de Raynaud. Los cambios de microcirculación son diferentes en las tres etapas diferentes del período intermitente y el período de ataque. Visto anormalmente, el encendedor tiene torsión microvascular y esputo de tubo con forma torcida (en cambios morfológicos) ocasionalmente agregación leve de glóbulos sanguíneos similares a granulocitos; los glóbulos rojos severos rezuman alrededor de los capilares, ocasionalmente pequeños puntos de sangrado, dentro del tubo El flujo sanguíneo se estanca lentamente. Por ejemplo, el fenómeno de Raynaud causado por la enfermedad del tejido conectivo puede ver que el domo se agranda significativamente o el calibre microvascular se expande extremadamente para formar un "tubo gigante", y hay puntos de sangrado en capas alrededor del tubo.
(7) Otros: anticuerpos antinucleares en sangre, factor reumatoide, electroforesis de inmunoglobulina, complemento, anticuerpo anti-ADN, crioglobulina y prueba de Coombs; la determinación de la velocidad de conducción nerviosa de las extremidades superiores ayuda a descubrir el síndrome del túnel carpiano; mano X El examen de línea ayuda a encontrar artritis reumatoide y calcificación de los dedos.
A veces, para encontrar la enfermedad primaria, se debe relacionar con pruebas de laboratorio y otros exámenes auxiliares, como la sospecha y enfermedad autoinmune del tejido conectivo, se deben verificar los anticuerpos antinucleares en suero, los anticuerpos anti-ADN (anticuerpos específicos de SLE), los cables Anticuerpo de punto (anticuerpo específico para el síndrome CREST), anti-Scl-70 (anticuerpo específico para PSS), factor reumatoide, inmunoglobulina, complemento, ensayo de crioglobulina, ensayo de Coombs, anticuerpo anti-RNP (para conectivo mixto La enfermedad del tejido es específica).
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de Raynaud.
Diagnóstico
1. Con el signo típico de Raynaud, es decir, en el caso de la estimulación por frío o la agitación emocional, la piel de las extremidades tiene un cambio de color regular, de pálido a peludo rubor normal.
2. La mayor parte de la simetría es buena para las mujeres de 20 a 40 años.
3. Incluso en un pequeño número de pacientes críticos, la arteria del dedo (dedo del pie) está ocluida, mientras que la parálisis de la extremidad superior, la arteria cubital, la parálisis de las extremidades inferiores y la pulsación de la arteria dorsal son buenas.
4. El dedo severo del paciente (dedo del pie) ocurre distrofias de la piel, la elasticidad de la piel se reduce, las úlceras superficiales y la gangrena se limitan a la punta de los dedos.
5. Los pacientes con enfermedad de Raynaud generalmente no presentan anormalidades cuando se los examina. El signo de Renault se acompaña de manifestaciones clínicas de una determinada enfermedad primaria. Se pueden realizar más pruebas de laboratorio y pruebas auxiliares para establecer la enfermedad primaria.
6. Para pacientes con falta de episodios típicos, uno o dos de los exámenes auxiliares pueden usarse para determinar el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Se debe tener cuidado para distinguir de otras enfermedades de disfunción vascular caracterizadas por cambios en el color de la piel.
(1) Cianosis de manos y pies: es una enfermedad del vasoespasmo causada por una disfunción autonómica. Es más común en mujeres jóvenes. La piel de las manos y los pies es simétrica e incluso púrpura, y el resfriado puede empeorar los síntomas, a menudo acompañado de rasguños en la piel o sudoración de manos y pies. Como la disfunción autónoma, sus cambios patológicos son arterias arteriolares persistentes y capilares y venas varicosas, deben diferenciarse del síndrome de Raynaud, los pacientes con carbunco de manos y pies no tienen cambios típicos en el color de la piel, el rango de esputo es más extenso, involucrando Toda la mano y el pie pueden involucrar toda la extremidad. La púrpura dura mucho tiempo. Aunque el resfriado puede empeorar los síntomas, en el ambiente cálido, los síntomas no pueden aliviarse o desaparecer de inmediato. Las hormonas emocionales y el estrés mental generalmente no inducen la enfermedad.
(2) azulado reticular: mayoritariamente femenino, debido a pequeños espasmos arteriales, capilares y venas sin expansión de tensión, la piel es púrpura reticular o manchada persistente, las lesiones ocurren principalmente en las extremidades inferiores, ocasionalmente involucrando las extremidades superiores, el tronco y En la cara, la extremidad afectada a menudo se acompaña de escalofríos, entumecimiento y sensación anormal. Las imperfecciones son evidentes cuando el frío o las extremidades están caídas. Después del ambiente cálido o las extremidades elevadas, las marcas se alivian o desaparecen. Clínicamente, se puede dividir en manchas de piel de mármol. Hay tres tipos de leucoplasia reticular y leucoplasia reticular sintomática.
(3) dolor de extremidades con eritema: la causa aún no está clara, los cambios patológicos son simetría de las extremidades, envejecimiento de la vasodilatación, más común en mujeres jóvenes, inicio rápido, ambos pies al mismo tiempo, ocasionalmente involucrando ambas manos, simetría Quemaduras severas paroxísticas, cuando la temperatura del pie excede la temperatura crítica (aproximadamente 33-34 ° C), como el pie en la ropa de cama tibia, el dolor puede ocurrir, principalmente ardor, también puede ser punzante o dolor Las extremidades están caídas, de pie y el ejercicio puede inducir episodios de dolor, elevar las extremidades afectadas, descansar o exponer los pies al exterior de la ropa de cama, y el dolor puede aliviarse. Cuando se presentan los síntomas, el color de la piel de los pies se enrojece y ensangrenta, y la temperatura de la piel aumenta. La sudoración, el aumento de la espalda y la pulsación de la arteria tibial posterior, de acuerdo con las características actuales, fáciles de ser similares al síndrome de Raynaud, una pequeña cantidad de dolor en la extremidad eritematosa puede ser secundaria a policitemia o diabetes.
(4) El síndrome de congelación es más común en áreas con baja temperatura y humedad, especialmente a principios de invierno y principios de primavera. Es más común en niños y adolescentes. La predilección está en las manos, pies, orejas, nariz y congelación. El paciente es sensible al frío. La piel está roja e hinchada, seguida de un pequeño bulto lineal en el círculo rojo púrpura, dolor, congestión local después del calor, picazón e incluso ampollas, ulceración, cicatrización lenta, a menudo dejando cicatrices atróficas, la enfermedad a menudo recae año tras año.
(5) crioglobulinemia Esta enfermedad es una enfermedad del complejo inmune, aproximadamente el 15% de los pacientes con el fenómeno de Raynaud como primer síntoma, que se caracteriza principalmente por púrpura de la piel, lesiones hemorrágicas de la piel de forma intermitente en las extremidades inferiores, a menudo dejadas después de desaparecer Pigmentación, casos graves de úlceras en la cresta ilíaca externa, algunos pueden tener gangrena gangrena, úlceras también encontradas en la nariz, boca, garganta, mucosa traqueal y oídos, aproximadamente el 70% de los pacientes tienen dolor en las articulaciones múltiples, el 50% de los pacientes tienen daño renal, seguido de Hepatosplenomegalia, daño al sistema nervioso, etc., aumento de la crioglobulina sanguínea, disminución del complemento C3, RF positivo, aumento de la gammaglobulina.
(6) El síndrome intrínseco del túnel carpiano es causado por la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano. La manifestación principal es el dolor ardiente del dedo. Después de la actividad, se puede aliviar el entumecimiento, el dolor del dedo se reduce o la sensación desaparece, y la atrofia muscular muscular. Pero no hay cambio intermitente del color de la piel, ni simetría.
Además, debe distinguir entre idiopático y secundario, secundario secundario a diversas enfermedades sistémicas, tales como: la tromboangiitis obliterante puede ser secundaria al fenómeno de Raynaud, los pacientes son casi todos hombres, arteria dorsal de curso más largo El ritmo de simetría es débil o desaparece, y la etapa superior de la esclerodermia también puede ser seguida por la parte superior del brazo de Raynaud, y la piel facial, el cuello y el pecho y el tejido subcutáneo obviamente cambian.
