alteración de la conciencia
Introducción
Introducción al trastorno de la conciencia. La conciencia se refiere al estado de percepción de uno mismo y del entorno que se puede expresar a través de palabras y acciones. El trastorno de la conciencia se refiere a un estado en el que las percepciones de las personas sobre sí mismas y el medio ambiente se ven afectadas, o las actividades mentales de las personas que son percibidas por el entorno son obstáculos. La alteración de la conciencia también es una manifestación de una enfermedad crítica. El paciente no respondió y perdió el conocimiento por completo porque los nervios avanzados se inhibieron severamente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía, coma.
Patógeno
Causa del trastorno de la conciencia.
Lesiones localizadas (35%):
(1) enfermedad cerebrovascular: hemorragia cerebral, infarto cerebral, ataque isquémico transitorio, etc. (2) lesiones intracraneales que ocupan espacio: tumor intracraneal primario o metastásico, absceso cerebral, granuloma cerebral, parasitismo cerebral Quistes de insectos, etc .; (3) trauma craneocerebral: contusión cerebral, hematoma intracraneal, etc.
Difusos lesiones cerebrales y convulsiones (5%):
(1) Enfermedades infecciosas intracraneales: diversas encefalitis, meningitis, aracnoiditis, ependimitis, infección del seno intracraneal, etc. (2) lesión difusa en la cabeza; (3) hemorragia subaracnoidea (4) edema cerebral; (5) degeneración cerebral y lesiones desmielinizantes.
Enfermedad sistémica (15%):
1. Enfermedades infecciosas agudas: varias sepsis, infección con encefalopatía tóxica, etc.
2. Enfermedades endocrinas y metabólicas: como encefalopatía hepática, encefalopatía renal, encefalopatía pulmonar, coma diabético, coma de edema mucoso, crisis hipofisaria, crisis tiroidea, coma de insuficiencia suprarrenal, acidosis láctica.
3. Envenenamiento exógeno: incluyendo venenos industriales, drogas, pesticidas, envenenamiento de plantas o animales.
4. Falta de metabolitos normales: (1) hipoxia, (2) isquemia, (3) hipoglucemia.
5. El equilibrio de agua y electrolitos está desordenado.
6. Daño físico como rayos de sol, inyección de calor, descarga eléctrica, ahogamiento, etc.
Patogenia
Diversas lesiones intracraneales y extracraneales pueden provocar diversos grados de alteración de la conciencia siempre que afecten a cualquier parte del sistema de activación reticular ascendente no específico.
La base fisiopatológica de la alteración de la conciencia puede ser causada por un daño mecánico del tronco encefálico o partes importantes de la corteza cerebral o por un daño integral del proceso metabólico cerebral. La disfunción metabólica puede ser causada por el transporte de sustratos de energía (hipoxia, isquemia, Hipoglucemia) o cambios en la respuesta neurofisiológica de la membrana neuronal (drogas o alcoholismo, epilepsia o traumatismo craneoencefálico agudo).
1. Circulación sanguínea cerebral y metabolismo
Obviamente, el cerebro depende del flujo sanguíneo continuo y transporta oxígeno y glucosa. La tasa de consumo de oxígeno en sangre por minuto es de 100 ml en 100 g de tejido cerebral, y la tasa de consumo de glucosa es de 5 mg. Aunque la pérdida de conciencia ocurre dentro de 8 a 10 segundos después de la interrupción del flujo sanguíneo, el cerebro La cantidad de azúcar almacenada puede proporcionar 2 minutos de energía después de la interrupción del flujo sanguíneo. Cuando se produce hipoxia en la isquemia, la glucosa disponible se agotará más rápidamente. Cuando es normal, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 100 g de color gris. Aproximadamente 75 ml en minutos, 100 g de materia blanca son aproximadamente 30 ml por minuto (un promedio de 100 g de tejido cerebral es de 55 ml por minuto).
La autorregulación local del suministro de sangre cerebral puede mantener un CBF promedio de aproximadamente 50 ml por minuto por 100 g de tejido cerebral. Se extraen aproximadamente 25 mmol de glucosa de este 50 ml de CBF, y se extraen aproximadamente 150 mmol (3.5 ml) de oxígeno para la oxidación de glucosa.
El mecanismo por el cual el CBF normal coincide con el metabolismo cerebral no está claro.Los estudios han demostrado que las sustancias involucradas en este mecanismo son Ph, adenosina y óxido nítrico.
El daño al tejido cerebral es mucho más leve que la isquemia en la hipoxia, y los cambios metabólicos en la oxidación de la glucosa se pueden expresar de la siguiente manera:
C6H12O6 6CO2 6H2O
Hay dos pasos en esta reacción: la glucólisis y la fosforilación oxidativa. El tejido cerebral adulto solo puede usar glucosa. La glucólisis comienza con la fosforilación de la glucosa, y luego el azúcar de seis carbonos se divide en dos tricarbonpiruvato y se deshidrogena por lactato. La acción de la enzima convierte el ácido láctico en piruvato, un proceso que es reversible: el piruvato ingresa a las mitocondrias donde sufre metabolismo oxidativo, es decir, al ciclo del ácido tricarboxílico.
2. Fisiopatología de la isquemia e hipoxia de la sustancia blanca.
(1) Diferencias en el daño isquémico de la materia gris de la sustancia blanca: la despolarización de la hipoxia de la materia gris promueve la liberación de glutamato excitador, abriendo aún más todos los canales iónicos activados por glutamato, este último permeabilidad de Ca2, canales de permeabilidad de Ca2 La apertura hace que el Ca2 fluya hacia las células en una gran cantidad y activa enzimas destructivas como la esterasa y la proteasa intracelulares para causar daño permanente a las células.
No hay sinapsis de glutamato en la materia blanca, por lo que la despolarización de la sustancia blanca por la membrana isquémica no causa daño mediado por glutamato, pero hace que el Na fluya continuamente hacia la célula a través de un canal de Na que no se inactiva por persistencia. El gradiente transmembrana de Na normal se colapsa, el gradiente de Na desaparece y la despolarización de la membrana hace que el Ca2 se saque de la célula en condiciones normales a cambio de que la proteína de intercambio Na-Ca2 del Na forme un influjo de Ca2, y la sobrecarga intracelular de Ca2 causa daño permanente. Y pérdida de función.
(2) El papel del ácido -aminobutírico y la adenosina: el ácido -aminobutírico (GABA) y la adenosina están presentes en la sustancia blanca del sistema nervioso central, y no hay terminales sinápticas en la sustancia blanca, por lo que estas sustancias neuroactivas no son Liberación sináptica, y más probablemente debido a la acción inversa de Na y las proteínas de absorción dependientes del potencial de membrana.
(3) Discusión del mecanismo de acción: en general, GABA y adenosina actúan sobre receptores específicos completamente diferentes para ejercer efectos intracelulares, pero en la sustancia blanca hipóxica, GABA y adenosina parecen actuar sobre los mismos componentes intracelulares. Este efecto protector es necesario debido a la potencia limitada de GABA y adenosina producida por la sustancia blanca.
Las moléculas extracelulares extracelulares de GABA y adenosina estimulan la respuesta secuencial intracelular del receptor, aumentando así la tolerancia de las células a la hipoxia.El GABA actúa sobre el receptor GABA-, que está acoplado a la proteína quinasa C intracelular (proteína quinasa). C, PKC), la PKC activada transfiere fosfato a una variedad de proteínas intracelulares, lo que da como resultado una función alterada de esta última.
La salida de K y la entrada de Na causada por el daño hipóxico de la materia blanca, que conduce a la apertura inversa de la proteína de translocación de Na-Ca2, promueve el Ca2 en las células, la hipoxia también se asocia con GABA endógeno, liberación de adenosina, GABA- activado Los receptores y los receptores de adenosina activan la PKC intracelular a través del acoplamiento de la proteína G. La activación de la proteína quinasa C a menudo se asocia con la regulación negativa de las proteínas que operan con la membrana. La PKC también puede regular negativamente los canales de Na blancos hipóxicos y afectar la entrada de Na.
Prevención
Prevención de la conciencia.
Trate de prevenir la detección temprana, temprana y el tratamiento temprano. Mantener el saneamiento ambiental, prestar atención a la higiene personal y la salud pública, y estar en un buen ambiente. Si se siente incómodo o tiene otras enfermedades, no se trate ciegamente, debe ir a un hospital regular para recibir tratamiento profesional para evitar retrasar su enfermedad. Presta atención a la nutrición complementaria, y trabaja y descansa. Presta atención a tu salud.
Complicación
Conciencia del trastorno de conciencia Complicaciones neumonía coma
Puede ir acompañado de cambios en los signos vitales, como neumonía por aspiración, latidos respiratorios y lesiones traumáticas causadas por el coma.
Síntoma
Síntomas del trastorno de la conciencia Síntomas comunes Eventos recientes Fenómeno de olvido Patrón inactivo silencioso Trastorno de orientación Somnolencia Pensamiento respuesta incoherente Respiración lenta Coma irregular demencia
El cambio de conciencia se divide conceptualmente en dos categorías.
Una clase de excitación, el sistema de conciencia "cambiante", presenta una serie de estados de comportamiento unificados continuos desde la conciencia hasta el coma. Las diferencias clínicas son: 1 conciencia, 2 letargo ; 3 confusión; (confusión); 4 sueño y coma (coma), estos estados son dinámicos, pueden cambiar con el tiempo, no existe un límite claro entre los dos, excepto el coma y el aturdimiento, También pertenece a la categoría de cambio de conciencia y afecta el nivel del despertar.
Otro tipo de "conciencia" se refiere al "contenido" de las actividades mentales (psicológicas), es decir, las funciones avanzadas del cerebro, que implican actividades cognitivas y afectivas. Ejemplos de tales cambios en la conciencia incluyen demencia, olvido, engaño y La falta de atención, etc., además de la demencia profunda, tales cambios en la conciencia no implican el nivel de excitación.
La única forma normal de cambio de conciencia es el sueño.
La conciencia o conciencia es un estado completo y normal de despertar.
1. Somnolencia: la manifestación temprana de alteración de la conciencia, el paciente a menudo se queda dormido, se puede despertar, se despierta después de que la conciencia es básicamente normal o tiene una leve desorientación y falta de respuesta.
2. Conciencia de confusión: el tiempo, el espacio y la orientación del personaje del paciente son obviamente obstáculos, el pensamiento es inconsistente, a menudo responde preguntas, la ilusión puede ser un rendimiento sobresaliente, la ilusión es rara y la emoción es indiferente.
3. Somnolencia: el paciente está durmiendo profundamente, no puede despertarse, no puede responder y evitará o se despertará ante estímulos nocivos como la acupuntura, la presión, etc., pero inmediatamente se quedará dormido.
4. Coma: pérdida de la actividad de la conciencia, no puede ser percibida por varios estímulos externos o necesidades internas, puede tener actividades inconscientes, cualquier estímulo no puede despertarse, de acuerdo con la respuesta de estimulación y la actividad refleja puede dividirse en tres grados:
Coma leve: la actividad aleatoria desaparece, responde a estímulos dolorosos, existen varios reflejos fisiológicos (deglución, tos, reflejo corneal, respuesta pupilar a la luz, etc.), la temperatura corporal, el pulso y la respiración no cambian significativamente, y pueden ir acompañados de convulsiones o agitación.
Coma profundo: las actividades aleatorias desaparecieron por completo, no hubo respuesta a varios estímulos, desaparecieron varios reflejos fisiológicos, puede haber respiración irregular, caída de la presión arterial, incontinencia, relajación muscular y rigidez cerebral.
Coma extremo: también conocido como muerte cerebral, el paciente se encuentra en un estado de muerte súbita, sin respiración espontánea, desaparecen varios reflejos, el EEG es un reposo eléctrico patológico, la pérdida de la función cerebral dura más de 24 horas, eliminando la influencia de los factores farmacológicos.
5. Coma de clase: muchos estados conductuales diferentes pueden comportarse como coma o confundirse con coma, y los pacientes que inicialmente están en coma pueden gradualmente convertirse en uno de estos estados después de períodos de tiempo variables. Estos estados de comportamiento incluyen principalmente: síndrome de enclavamiento, también conocido como estado de diferencia, estado vegetativo persistente, mutismo no cinético, volición (abulia), catatonia, pseudo coma, una vez que el paciente tiene un ciclo de sueño-vigilia, el coma real ya no existe. La identificación de estos estados con coma verdadero es el uso de un tratamiento y pronóstico adecuados. Importante.
6. Estado del delirio: más grave que la conciencia, la desorientación y el autoconocimiento son obstáculos, normalmente no pueden contactar con el mundo exterior, a menudo tienen ricas ilusiones y alucinaciones, la ilusión vívida y realista puede causar miedo, escape o lesiones. El comportamiento, las características clínicas del esputo, con déficit de atención, bajos niveles de conciencia, trastornos en la percepción y trastornos en el ciclo sueño-vigilia son los síntomas principales.
El trastorno de la conciencia a menudo es de volatilidad y de transición. Con el fin de determinar la gravedad de la alteración de la conciencia, evaluar su progreso, observar la respuesta al tratamiento y juzgar el pronóstico, los países extranjeros han desarrollado varias escalas desde 1949. Estas escalas se pueden dividir aproximadamente en dos categorías. Uno es una escala de coma, que combina varios síntomas de forma independiente para obtener la gravedad del coma; el otro es un sistema de puntuación, que es diferente de la escala de coma, que califica y analiza cada síntoma de forma independiente, y finalmente Según el puntaje para determinar el grado de alteración de la conciencia, la Escala de coma de Glasgow desarrollada por Teasdale y Jennett (1974) es la más utilizada en China y se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica en China.
La Escala de Coma de Glasgow tiene un puntaje máximo de 15 puntos y un puntaje mínimo de 3 puntos. Cuanto más alto sea el puntaje, más clara será la conciencia. La escala es menor, simple y práctica, pero los niños menores de 3 años, los ancianos, sin palabras, Las personas tontas, los pacientes mentales, etc. tienen una aplicación limitada debido a la dificultad en la cooperación. Además, la escala no puede juzgar el trastorno de preconsciencia consciente, y la respuesta emocional y el trastorno de conducta del paciente no se pueden describir.
Examinar
Examen de la alteración de la conciencia.
(1) Determine si hay una alteración de la conciencia.
(2) Determine el grado o tipo de alteración de la conciencia. Los métodos comunes son:
1. Clasificación clínica, principalmente para dar discurso y diversos estímulos, para observar la reacción del paciente a juzgar, como respirar su nombre, empujar sus hombros y brazos, presionar la incisión sacra, acupuntura de la piel, hablar con ella y realizarla. Acción intencional, etc.
2. Método de evaluación de la escala de coma de Glasgow: este método se basa en el método de evaluación del grado de alteración de la conciencia en respuesta a parpadeos, estímulos verbales y acciones de comando.
(3) Identificar la causa de la alteración de la conciencia.
(4) Procedimientos de diagnóstico para la alteración de la conciencia.
1. Concéntrese en el examen de los signos neurológicos y la irritación meníngea, preste atención a la temperatura corporal, la respiración, el pulso, la presión arterial, la pupila, la esclerótica, la cara, el color de los labios, las condiciones orales y del oído, el olor exhalado.
2. Pruebas de laboratorio: como sangre, sangre venosa, orina, dedo anal, contenido estomacal, tórax, electrocardiograma, ultrasonido, líquido cefalorraquídeo, radiografía craneal, tomografía computarizada y resonancia magnética.
Diagnóstico
Diagnóstico del trastorno de la conciencia.
Diagnóstico
El reflejo del tronco encefálico es la clave para determinar el sitio del daño en pacientes con alteración de la conciencia.
1. En general, el paciente está en coma y el reflejo del tronco encefálico es normal, lo que sugiere un daño extenso o disfunción en el hemisferio cerebral bilateral.
2. El tamaño, la forma y la respuesta de la pupila son normales, lo que sugiere que las fibras eferentes parasimpáticas del nervio oculomotor que se contraen del seno cerebral superior están completas (las fibras aferentes de este arco reflejo son el nervio óptico).
Cuando la pupila mide menos de 2 mm, es difícil evaluar la reacción a la luz. Si la luz interior es demasiado fuerte, no es fácil verificar la respuesta de la pupila a la luz. Las pupilas circulares (2.5 a 5 mm de diámetro) con fotorreacciones grandes en ambos lados a menudo pueden eliminar el daño del cerebro medio.
La pupila dilatada (mayor de 5 mm), sin respuesta a la luz o pobre, puede ser daño al mesencéfalo (en el mismo lado); u opresión del apocalipsis del mesencéfalo y / o nervio oculomotor, pupila unilateral dilatada Se sugiere la lesión ipsilateral que ocupa espacio, pero ocasionalmente ocurre en el lado opuesto, lo cual es causado por el cerebro medio que se empuja hacia el lado opuesto del dosel.
Las pupilas ovales y ligeramente descentradas (pupila ectópica) a menudo se acompañan de compresión temprana del cerebro medio y del nervio oculomotor, la dilatación bilateral de la pupila y la pérdida de respuesta a la luz sugieren un daño severo al cerebro medio, y muy probablemente debido a la opresión del apocalipsis Por lo tanto, también puede ser una intoxicación por fármacos anticolinérgicos.
Las pupilas bilaterales pequeñas responden a la luz, pero no a las pupilas puntiformes (de 1 a 2.5 mm de diámetro), lo que sugiere encefalopatía metabólica o lesiones profundas del hemisferio bilateral (como hidrocefalia o hemorragia talámica), que se deben al tálamo. Las fibras nerviosas simpáticas están dañadas, y el coma profundo causado por la intoxicación por barbitúricos también puede producir pupilas pequeñas similares. Las pupilas bilateralmente pequeñas (menos de 1 mm) pero fotorreactivas sugieren una sobredosis de anestesia, pero también pueden verse en casos agudos extensos Pons bilaterales sangrado.
3. Verifique los movimientos oculares para evaluar la función de un área grande del tronco encefálico.
Primero se debe observar el párpado, prestar atención a la posición del globo ocular en reposo y al movimiento espontáneo del globo ocular.La separación horizontal de los ojos en el estado estático es la posición del globo ocular que normalmente duerme, y el ojo está cerrado en reposo, lo que sugiere que el nervio está dañado. Causada por el tendón recto externo, lo que significa que la protuberancia está dañada. Cuando aumenta la presión intracraneal, a menudo ocurre parálisis nerviosa bilateral. Este es un signo de pseudo-localización. En el momento del descanso, la abducción del ojo a menudo se acompaña de pupilas dilatadas en el mismo lado. La parálisis del nervio ocular causa espasmo interno del recto, casi toda la separación del eje vertical o la desviación del globo ocular es causada por un puente cerebral o daño cerebeloso, acompañado de ventrículo cerebral agrandado, hidrocefalia, la posición del ojo doble a menudo es más baja que la línea horizontal Esto se llama "signo de puesta de sol".
Los movimientos oculares espontáneos en coma son principalmente la flotación horizontal de los ojos. Este ejercicio indica que el cerebelo y la protuberancia están dañados, lo que es lo mismo que el movimiento ocular reflejo normal. "La sacudida ocular" se refiere al movimiento rápido hacia abajo de ambos ojos y Un estado de movimiento lento hacia arriba indica que el mecanismo de movimiento horizontal de ambos ojos está dañado y es característico de las lesiones de protuberancia bilateral.
La "inmersión ocular" se refiere a un movimiento lento hacia abajo que ocurre en un paciente con niveles reflejos normales de la mirada, y el movimiento rápido hacia arriba de ambos ojos, que es especialmente común en la lesión hipóxica difusa. Los pacientes con corteza cerebral pueden tener una mirada persistente hacia arriba o hacia abajo, y cuando el tálamo y el mesencéfalo superior se lesionan, los ojos pueden girar hacia abajo y hacia adentro.
El "ojo de muñeca" o el movimiento del movimiento del ojo consiste en rotar primero la cabeza del lado hacia el otro lado o girar la cabeza verticalmente, e inducir un movimiento ocular reflexivo opuesto a la dirección del movimiento de la cabeza. Estas reacciones se originan al perderse. El movimiento reflejo del tronco encefálico del núcleo vestibular y el propioceptor del cuello, la mirada visual controlada por el hemisferio cerebral en la persona despierta, normalmente suprime estos reflejos, y los canales neuronales del movimiento horizontal reflejo requieren la integridad de la región paranuclear. Y a través del haz longitudinal medial (MLF) y los nervios oculares contralaterales.
Se pueden obtener dos tipos de información al examinar el movimiento ocular reflejo: primero, la alteración de la conciencia causada por lesiones del hemisferio bilateral o el metabolismo temprano o la inhibición de drogas, los ojos son propensos al movimiento de un lado al otro opuesto a la dirección de la cabeza. Se alivia la inhibición del reflejo del tronco encefálico en el lado opuesto del hemisferio cerebral dañado. En pacientes con letargo, la rotación de la cabeza comienza de 2 a 3 veces, causando el movimiento de los ojos en la dirección opuesta. Después del movimiento del globo ocular, esta técnica puede causar La excitación y el movimiento reflejo del paciente se detuvieron, y en segundo lugar, el movimiento completo de la articulación cabeza-ojo demostró que el paso del nervio del tronco encefálico desde la médula espinal cervical alta, la médula hasta el mesencéfalo está intacto (la médula espinal cervical alta y la médula son el vestibular y son causadas por el rotor mismo). La entrada propioceptiva es la parte inicial del impulso; el mesencéfalo es la parte del nervio oculomotor). Por lo tanto, el método de examen del reflejo cefálico es para demostrar que el canal del nervio del tronco encefálico está funcionalmente intacto.
Falta completa de movimiento de aducción ocular, lo que indica que el mesencéfalo ipsolateral (daño del nervio ocular) o los movimientos oculares reflejos mediados por MLF están dañados (como la oftalmoplejía internuclear), el daño oculomotor a menudo se acompaña de pupilas dilatadas y En el momento del descanso, el globo ocular está sesgado horizontalmente; cuando está involucrado el MLF, estos dos tipos de actuaciones no existen. Es difícil hacer la retracción endoscópica cuando se gira la cabeza, lo cual es una anormalidad leve de simetría al revisar el ojo de la muñeca. Explicar con cuidado.
Una prueba de temperatura variable (reflejo ocular vestibular) para la prueba de función vestibular es una prueba auxiliar útil para la prueba de cabeza y ojo.
El movimiento articular del globo ocular en reposo es incompleto o el movimiento coordinado de los ojos cuando se gira la cabeza, lo que indica que el daño de la protuberancia en el lado paralizado o el daño del lóbulo frontal contralateral se puede resumir como "ambos ojos miran el lado dañado del hemisferio y se desvían del tallo cerebral". El lado de la lesión, la desviación del ojo asociada con las lesiones del lóbulo frontal generalmente se puede superar con un giro rápido. La epilepsia también puede causar que el globo ocular opuesto se desvíe con el ritmo, el movimiento del ojo sacro hacia el lado de la mirada, y ocasionalmente Los ojos están contradictoriamente desplazados del lado de la lesión del hemisferio, que es "ojos en sentido contrario".
Cuando la droga inhibe el movimiento reflejo del ojo, el resultado del uso del examen manual debe interpretarse con mucho cuidado. Por lo general, los ojos a menudo giran con la cabeza, pero en el caso de intoxicación por drogas, cuando la cabeza gira y el globo ocular parece estar fijo en su lugar, es fácil Estos medicamentos, como la fenitoína, los antidepresivos tricíclicos, el envenenamiento por barbitúricos, el alcohol ocasional, la fenotiazina, el envenenamiento por bloqueadores neuromusculares también inhiben el movimiento del reflejo binocular, el tamaño de la pupila, diagnosticados erróneamente como daño del tallo cerebral. La normalidad y la presencia de reflejos de luz distinguen la mayoría de las alteraciones inducidas por fármacos del daño del tronco encefálico.
4. Aunque el uso del reflejo corneal por sí solo no es grande, puede confirmar la anormalidad del movimiento ocular, porque el reflejo corneal también depende de la integridad de la protuberancia.
5. Observar el patrón de respiración de los pacientes con alteración de la conciencia, es útil para el diagnóstico. La respiración superficial y lenta con ritmo temporal sugiere enfermedades metabólicas o intoxicación por drogas. La respiración rápida y profunda a menudo indica acidosis metabólica, pero también se puede ver en la protuberancia. Y las lesiones en el plano mesencéfalo, la respiración Chen-Shi tiene un ciclo típico, con una apnea corta durante la terminación, lo que sugiere una inhibición difusa o metabólica de los hemisferios bilaterales.
Diagnóstico diferencial
Cuando un paciente se vuelve comatoso, debe identificarse con los siguientes trastornos especiales de la conciencia:
1. Síndrome decorico: debido a la destrucción masiva o el deterioro de las células nerviosas corticales cerebrales, la pérdida de la función, la función subcortical está relativamente intacta o restaurada, en este momento el paciente está inconsciente, pero tiene un ciclo de despertar y no tiene lenguaje. Puede parpadear, el globo ocular puede girar, los músculos de las extremidades están altos, hay movimientos de retracción y movimientos defensivos, hay succión, masticación, retención del reflejo, aparecen en la postura cortical, común en el período de recuperación del coma, no confundan que el paciente todavía está en coma .
2. Mutismo acinético: también conocido como coma del despertar, causado por la destrucción parcial del sistema de activación del aumento del tronco encefálico, el estado del despertar del paciente se reduce, el silencio, no hay movimiento, incontinencia, pero existe reacción dirigida, nervio autónomo La reacción es normal, el dolor desaparece parcialmente, la deglución aún se conserva, la masticación se refleja y el cerebro a menudo se endereza.
3. Síndrome bloqueado: lesión ventral de la protuberancia, daño al tracto corticoespinal bilateral y haz cortical medular, de modo que se pierde la función del movimiento debajo de la lesión. En este momento, el paciente puede parpadear y cerrar el ojo, no horizontalmente. El ejercicio, capaz de moverse verticalmente, puede responder "sí" o "no" cerrando o moviendo verticalmente el ojo. Debido a que el sistema no está dañado y la activación está activada, el paciente está inconsciente y no tiene lenguaje espontáneo, por lo que también se le llama pseudo coma.
4. Trastorno vegetativo persistente: corteza cerebral, daño subcortical, trastorno del paciente, falta de lenguaje, actividad y disfunción autonómica (vegetativa).
