osteodistrofia paratiroidea
Introducción
Introducción a la desnutrición paratiroidea La glándula paratiroides es un órgano endocrino pequeño, cuya función es la hormona secretada (hormona paratiroidea): regular el metabolismo del calcio, mantener el equilibrio de calcio en la sangre, principalmente liberar calcio óseo en la sangre y luego regular el equilibrio de calcio en la sangre por excreción renal. Por lo tanto, los órganos diana de la glándula paratiroides son los huesos y los riñones. Cuando la secreción es insuficiente, puede provocar la caída del calcio en la sangre, y hay un esputo de manos y pies; cuando la función es hiperactiva, causa una absorción ósea excesiva y es propenso a fracturarse. La distrofia paratiroidea es un cambio esquelético que ocurre cuando la función paratiroidea de la uña es hiperactiva. Hace solo 50 años se reconoció que la glándula paratiroidea podía entrar en la enfermedad y se considera muy rara y difícil de diagnosticar. Solo para darse cuenta de que esta enfermedad no es infrecuente, sus manifestaciones clínicas son diversas e involucran múltiples sistemas del cuerpo. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: más comunes en mujeres de mediana edad Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: fractura de osteoporosis
Patógeno
Causa de la desnutrición paratiroidea
La enfermedad es causada principalmente por hiperparatiroidismo. La función principal de la glándula paratiroidea es mantener la concentración normal de calcio sérico. Los cambios patológicos del hiperparatiroidismo son principalmente adenoma paratiroideo, agrandamiento glandular difuso o glándula. El cáncer causa una secreción excesiva de la hormona paratiroidea, lo que conduce a la "movilización" de calcio desde el hueso a la circulación sanguínea, causando un alto nivel de calcio e hipofosfatemia, debido al aumento de la secreción de la hormona paratiroidea, que causa una resorción y descalcificación ósea extensas.
Prevención
Prevención de la desnutrición ósea paratiroidea
La enfermedad es causada por hiperparatiroidismo, por lo que la prevención de A y sus complicaciones es la clave para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad:
1. Prevenga fracturas: vaya a la cama, muévase suavemente hacia el inodoro, no levante objetos pesados, realice actividades extenuantes y fortalezca el acompañamiento si es necesario.
2, debido al alto nivel de calcio en la sangre causado por una gran cantidad de calcio excretado por la orina, los pacientes a menudo se quejan de poliuria, sed, deben alentar más agua potable, 3000 ml / día, alentar más a beber jugo de naranja, jugo de ciruela y otras bebidas ácidas, para prevenir la deshidratación causada por el calcio en sangre La orina aumentada y acidificada puede prevenir los cálculos renales.
Complicación
Complicaciones de la distrofia paratiroidea Complicaciones Fracturas osteoporóticas
Los pacientes con esta enfermedad pueden tener síntomas psiquiátricos y tratamiento psiquiátrico.También hay informes de hiperparatiroidismo durante la lactancia, esputo bajo en calcio en bebés, calcificación escleral en algunos casos y tumores paratiroideos pequeños y blandos. Es difícil de encontrar, las diversas manifestaciones anteriores son las complicaciones de esta enfermedad, y debido a que la enfermedad se debe principalmente a la secreción excesiva de la hormona paratiroidea, puede causar una mayor resorción ósea en la etapa posterior, y la pérdida ósea calcificada conduce a la osteoporosis. La destrucción, los casos graves pueden manifestarse como osteítis fibroquística, deformidades esqueléticas y fracturas patológicas.
Síntoma
Síntomas de desnutrición paratiroidea Síntomas comunes Hipercalcemia osteopática Múltiple fístula urinaria Dolor abdominal facial Anorexia Osteoporosis Indigestión Atención No concentrada Hematuria
El hiperparatiroidismo es más común en mujeres de mediana edad, representa el 70% y sus manifestaciones clínicas se reflejan principalmente en los siguientes aspectos:
Distrofia de las glándulas paratiroides
La nefritis por fibrosis quística causa dolor óseo extenso en todo el cuerpo. Las extremidades inferiores son las más comunes. A menudo se diagnostican como dolor reumático, tensión muscular lumbar y fibrositis. Los quistes en la mandíbula pueden cambiar la cara. Los pacientes a menudo van al dentista primero. En el momento del tratamiento, a veces se produce osteítis fibrosa en ambos extremos del hueso largo y se pueden producir fracturas patológicas, sin embargo, la enfermedad se diagnostica y solo 1/4 del hiperparatiroidismo tiene cambios óseos.
La radiografía mostró pérdida ósea múltiple sistémica, manifestada como quística y osteoporótica. La manifestación temprana más diagnóstica de la radiografía fue la erosión ósea subendotelial en la punta de la falange distal, que era más corrosiva que la placa de ranura alveolar. Más confiable, el sitio común de erosión ósea es el tercio externo de la clavícula, el extremo distal del fémur, el lado medial del cuello femoral y el lado medial del extremo superior del húmero.
Un pequeño número de casos aparece como una lesión quística única, que es más común en el cuello y la rodilla femorales y es difícil de diagnosticar.
Otros síntomas causados por hiperparatiroidismo
Cálculos del tracto urinario
El cálculo es la principal manifestación de hiperparatiroidismo, representa 1/2, más común con cálculos renales, la calcificación renal es rara, algunos casos tienen osteítis fibrosa y calcificación renal, el nitrógeno ureico en sangre a menudo se eleva en tales casos. Solo hay cálculos renales, a menos que sea bilateral, no habrá aumento en el nitrógeno de urea; y el nitrógeno de urea con calcificación renal se retendrá, incluso si solo hay osteítis fibrosa y no hay evidencia de calcificación renal en la película de rayos X También hay una retención persistente de nitrógeno de urea. Las personas con osteítis fibrosa tienen más probabilidades de tener retención de nitrógeno de urea que las que tienen cálculos renales, lo que indica que la mayoría de los pacientes con cálculos renales son hiperactivos con glándulas paratiroides primarias y cepas parciales con osteítis fibrosa. El hiperparatiroidismo secundario es hiperactivo.
Hipercalcemia
Los síntomas son debilidad, cansancio, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, sed, poliuria nocturna, falta de atención, somnolencia, etc. Estos síntomas a menudo se pasan por alto.
Rendimiento intestinal
Más común en el hiperparatiroidismo primario y tercero, el dolor abdominal y la dispepsia son los síntomas principales, la causa principal del dolor abdominal superior es la combinación de úlcera péptica.
Otros aspectos
Puede haber síntomas psiquiátricos y tratamiento psiquiátrico. También hay informes de hiperparatiroidismo durante la lactancia, esputo bajo en calcio en lactantes y calcificación escleral en algunos casos. Los tumores paratiroideos suelen ser pequeños y blandos, y es difícil detectar el cuello. .
Examinar
Distrofia de las glándulas paratiroides
La enfermedad tiene principalmente los siguientes métodos de inspección:
(1) aumento de calcio en la sangre
El calcio en sangre normal es 9.0 ~ 10.3mg / dl, se debe sospechar que más de 10mg / dl es anormal, más del 40% del calcio sérico combinado con proteínas para convertirse en calcio unido a proteínas, concentración de proteínas plasmáticas y gravedad específica en plasma, debido al aumento de proteínas plasmáticas. La reducción puede aumentar o disminuir el calcio sérico total en casi 0.25 mg / dl. Por lo tanto, el calcio sérico total debe corregirse con el valor de gravedad específica sérica normal de 1.027. En la hipoproteinemia, el calcio en sangre no corregido puede ser normal. Después de la corrección, la cantidad total de calcio en la sangre aumentó, y se descubrió que los iones de calcio disociados aumentaron.
(2) prueba de cortisona
Hay muchas razones para el alto nivel de calcio en la sangre: la prueba de cortisona puede inducir hipercalcemia causada por cáncer oculto, enfermedad similar al sarcoma y envenenamiento por vitamina D, e hipercalcemia causada por calcio hiperactivo e hiperfunción primaria y paratiroidea. La diferencia es que 50 mg de cortisona o 40 mg de hidrocortisona, una vez cada 8 horas durante 10 días consecutivos, los pacientes con hiperparatiroidismo primario y tercero no responden a la prueba de cortisona, mientras que otros El alto nivel de calcio en la sangre causado por la situación disminuirá después de la aplicación de cortisona.
(C) Radioinmunoensayo de hormona paratiroidea
La hipercalcemia es una condición necesaria para el diagnóstico de hiperparatiroidismo, pero en un pequeño número de casos, el calcio en sangre no es alto, o solo el hiperparatiroidismo intermitente es hiperactivo, las fluctuaciones de calcio en sangre son inferiores al 1 mg% y es muy difícil diagnosticar tales casos. Ahora, se ha utilizado como radioinmunoensayo para la hormona paratiroidea.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de la distrofia ósea paratiroidea
Diagnóstico
El diagnóstico de hiperparatiroidismo se basa en:
1 calcio alto en la sangre;
2 fósforo bajo en sangre y;
3 reabsorción ósea subendotelial en la punta de la falange.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diferenciarse de muchas enfermedades, como el mieloma múltiple, la osteoporosis osteopénica, la osteítis deformada e incluso los tumores metastásicos. No es útil para diagnosticar el hiperparatiroidismo por punción. Solo puede eliminar algunas enfermedades y, a veces, la punción. Por el contrario, causará confusión, porque se pueden encontrar células gigantes en la punción, a veces diagnosticadas erróneamente como tumor de células gigantes múltiples del hueso, e incluso diagnosticadas como tumor maligno de células gigantes debido a la aparición continua de la lesión.
Según el nivel de fósforo en la sangre, el hiperparatiroidismo secundario puede diferenciarse del hiperparatiroidismo, pero es difícil diagnosticar el tercer hiperparatiroidismo. Solo el proceso de desarrollo puede basarse en toda la historia. Haz un diagnóstico.
Es más difícil localizar y diagnosticar cualitativamente las lesiones de las glándulas paratiroides.El diagnóstico se puede realizar mediante exploración isotópica de selenio y angiografía selectiva, y mediante cateterización venosa subtiroidea y determinación de hormona paratiroidea intravenosa subtiroidea.
