difteria
Introducción
Introducción a la difteria La difteria es una infección respiratoria aguda causada por gotitas en el aire de Corynebacterium diphtheria. La exotoxina de la difteria es la causa principal de la enfermedad. Sus características clínicas son congestión faríngea, laríngea, nasal y otras mucosas, hinchazón y formación de pseudomembranas de color blanco grisáceo, así como síntomas de intoxicación sistémica causados por exotoxina bacteriana, los casos graves pueden tener miocarditis tóxica y parálisis del nervio periférico. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0001% - 0.0002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: propagación de gotas Complicaciones: miocarditis
Patógeno
Causa de la difteria
(1) Causas de la enfermedad
Corynebacterium diphtheria, conocido como bacilos de la difteria, bacterias Gram positivas, de aproximadamente 2 ~ 3 m de largo, 0.5 ~ 1 m de ancho, en el frotis, a menudo en disposición V, X, Y, uno o ambos extremos hinchados, Hay gránulos concentrados en las bacterias, que se llaman metagránulos. Cuando se tiñen con Neisser, las células son de color marrón amarillento y los gránulos heterocromáticos son de color negro azulado. Cuando se tiñen con Albert, las células son verdes y las partículas heterocromáticas son de color negro azulado; se tiñen con Ponder. Cuando las células son de color azul claro, las partículas heterocromáticas son de color azul oscuro, y los bacilos de la difteria crecen bien en el medio de citrato de potasio, lo que puede reducir la sal de estroncio y oscurecer la colonia. De acuerdo con la morfología de la colonia y la bioquímica del medio. La reacción, los bacilos de la difteria se pueden dividir en ligeros, intermedios y pesados. En el pasado, se consideraba que la difteria faríngea ligera se producía, y los intermedios y pesados eran principalmente cepas epidémicas, que causaban enfermedades graves. En la actualidad, se cree que las bacterias tipo 3 pueden producir la misma toxina y la condición del paciente. No existe una relación clara entre el peso ligero y la tipificación. En los últimos años, ha habido informes de aumento de bacterias ligeras en el hogar y en el extranjero. El método de lisis de fagos, el método de endonucleasa de restricción de ADN bacteriano y la prueba de virulencia se han utilizado para estudiar los bacilos de la difteria aislados. Es útil comprender mejor la enfermedad. El bacilo de la difteria tiene una invasividad débil y solo crece en la mucosa o piel local. La exotoxina producida por la difteria es la causa principal de la enfermedad. La exotoxina es un polipéptido lábil al calor. Fuerte toxicidad, la dosis letal humana es de 130 ng / kg de peso corporal, invadiendo principalmente los nervios, el miocardio y las glándulas suprarrenales. Los bacilos de la difteria solo infectan el fago que transporta el gen productor de toxina (Tox) y tienen la capacidad de secretar exotoxina. Si la cepa libre de enfermedad puede cambiarse a una cepa tóxica después del tratamiento con el fago, la cepa tóxica se siembra repetidamente en el medio sérico que contiene el fago anti-difteria, y la capacidad de producción puede perderse en una cepa no tóxica y se producen las bacterias. La virulencia está controlada por el gen del fago y la capacidad invasiva está controlada por el gen bacteriano. La prueba de virulencia se realiza clínicamente utilizando el método de conejillo de indias o placa de Elek. En los últimos años, se han realizado algunos informes clínicos sobre el bacilo de la difteria aislado de la lesión del paciente con difteria. No está claro cómo las cepas no virulentas y no virulentas causan síntomas clínicos. Se necesita más investigación. La exotoxina de la difteria tiene dos características. Una es altamente antigénica y puede estimular a las personas. Produce antitoxinas de alto rendimiento; en segundo lugar, es muy inestable. Después del almacenamiento, la luz solar, el tratamiento químico o el calentamiento a 75 ° C, puede reducir o perder por completo su toxicidad. Por lo tanto, si se trata con una solución de formaldehído al 0.3% -0.5%, Después de un mes, la toxicidad se puede perder, la antigenicidad se conserva y se convierte en un toxoide. Se puede usar como vacuna y preparación de suero antitóxico. Los bacilos de la difteria son más resistentes al ambiente externo, resistentes a la congelación y el secado. Los juguetes, la ropa puede existir durante varios días, causando transmisión indirecta, sensibles al calor húmedo y desinfectantes químicos, 0.1% de litros de mercurio y solución de fenol al 5% durante 1 minuto pueden matar las bacterias, el calentamiento a 58 ° C durante 10 minutos puede morir.
(dos) patogénesis
El bacilo de la difteria tiene una invasividad débil. Después de invadir la mucosa del tracto respiratorio superior, solo se multiplica en las células epiteliales del epitelio, generalmente no causa bacteriemia. Cuando la mucosa local está dañada, como sarampión, escarlatina, tos ferina o infección del tracto respiratorio superior, bacilos de difteria Se mejora la capacidad de invasión. La exotoxina producida durante el proceso de reproducción de los bacilos de la difteria no solo puede causar lesiones locales, sino también lesiones tóxicas sistémicas. Es la causa principal de la enfermedad. La toxina tiene dos subunidades, A y B. La subunidad B no tiene toxicidad directa a través de un enlace disulfuro, pero tiene una región de unión al receptor y una región de translocación, y la subunidad B puede interactuar con un receptor específico de la superficie celular (receptor de membrana pro-hHB-EGF). La unión, al unirse a través de la región de translocación, puede transportar la subunidad A al citoplasma del huésped.
La subunidad A es tóxica y puede inactivar el factor de alargamiento celular 2 (EF-2), que es una enzima esencial para la reacción de translocación de la síntesis de la cadena peptídica, y el ribosoma se inactiva. La cadena peptídica que se sintetiza en el "recibo" no se puede translocar al ribosoma "ceder", de modo que el aminoacil-ARNt no se puede unir al ribosoma, la reacción de extensión de la cadena peptídica se detiene y la célula diana muere debido a la incapacidad de sintetizar la proteína, por lo tanto, la toxina diftérica Tiene un efecto letal directo sobre las células de mamíferos. La bacteria causa necrosis de las células epiteliales de la mucosa del tejido local, vasodilatación, exudación masiva de fibrina e infiltración de leucocitos. El fuerte efecto tóxico de la exotoxina en las células es una inflamación local más grave, necrosis, masa Fibrina exudada y células necróticas y glóbulos blancos, bacterias y otra coagulación para cubrir la superficie de la mucosa dañada para formar una lesión especial de la enfermedad, es decir, pseudomembrana, la pseudomembrana es generalmente de color blanco grisáceo, puede ser amarilla o sucia cuando la infección es mixta. Cuando se acompaña de sangrado, puede ser negro, comienza a ser delgado, luego se vuelve más grueso, el borde está limpio, no es fácil caerse, el punto de sangrado se puede ver cuando se despega con fuerza, la formación de pseudomembranas y el tejido circundante son leves. Congestión e hinchazón, el revestimiento laríngeo, traqueal y bronquial del epitelio columnar formado por la pseudomembrana y la adhesión de la membrana mucosa no es apretado, es fácil de caer y causa asfixia, la exotoxina se absorbe localmente, causando síntomas de toxemia sistémica, la absorción de toxinas puede deberse al sitio de la pseudomembrana y El rango es diferente, la absorción de toxina faríngea es la más grande, las amígdalas son las segundas, la garganta y la tráquea son menos, cuanto más común es la pseudomembrana, cuanto mayor es la absorción de toxina, mayor es la enfermedad y la toxina también se adsorbe en la superficie celular. La neutralización, si ha entrado en las células humanas, no puede ser neutralizada por antitoxinas, por lo que enfatiza clínicamente la aplicación temprana de antitoxinas en cantidades suficientes.La exotoxina puede causar cambios patológicos sistémicos después de unirse a varias células de tejido, incluidos los nervios miocárdicos y periféricos. El corazón a menudo se agranda temprano, el músculo cardíaco a menudo presenta hinchazón turbia y degeneración grasa. Más tarde, puede haber múltiples cambios vítreos focales, necrosis miocárdica e infiltración de células mononucleares, y también puede verse afectado el haz de conducción. Finalmente, puede haber hiperplasia del tejido conectivo, ocasionalmente La trombosis intracardíaca, la neuropatía es más común en los nervios periféricos, la mielina a menudo es degeneración grasa, el eje nervioso también está roto, los nervios sensoriales y motores pueden ser Cansados, pero principalmente para los nervios motores, los nervios cerebrales noveno y décimo son más susceptibles, y los nervios dañados rara vez son necróticos, por lo que la parálisis de la difteria puede casi restaurarse, los riñones pueden estar turbios e hinchados y las células epiteliales tubulares renales pueden caerse, las glándulas suprarrenales pueden tener Congestivo: cambios degenerativos o hemorragia, los hepatocitos pueden ser degeneración grasa y los lobulillos hepáticos pueden tener necrosis central.
Prevención
Prevención de la difteria
Deben adoptarse medidas integrales basadas en la vacunación.
1. Controlar el aislamiento de las fuentes infecciosas, tratar a los pacientes hasta que los síntomas hayan desaparecido. Cultivo nasofaríngeo 2 veces negativo, si no hay condición de cultivo, en caso de tratamiento adecuado, se puede aislar a las 2 semanas de la enfermedad, debe ser nasal para contactos cercanos. Cultivo faríngeo y observación durante 7 días, para los niños que no han recibido la vacunación completa, es mejor inyectar el toxoide diftérico purificado y la antitoxina al mismo tiempo.Durante la epidemia, la guardería y la escuela primaria deben llevar a cabo cuidadosamente el control matutino, tratar activamente a los portadores y usar la penicilina para uso común. El tratamiento de dosificación durante 5 a 7 días, el contacto en grupos de niños y adultos debe observarse durante 7 días, y el cultivo con torunda nasofaríngea y la prueba de toxina diftérica, los adultos también deben realizar estas pruebas para contactos cercanos:
1 cultivo y prueba de toxina son positivos como tratamiento de caso de difteria, deben aislarse y tratarse con penicilina, una vez que aparecen los síntomas, use antitoxina.
2 cultivo positivo, prueba de toxina positiva fueron tratados como casos de difteria.
3 Los que son negativos en cultivo y prueba de toxina pueden ser liberados.
4 cultivo negativo, prueba de toxina positiva, debe recibir la vacuna.
2. Mejore la inmunidad de la inmunidad del cuerpo: use una vacuna mixta blanca, cien, rota o una inyección de toxoide diftérico purificado por adsorción, inmunización pasiva: los pacientes susceptibles a la difteria no pueden aceptar la inyección de toxoide diftérico debido a debilidad o enfermedad y al contacto con la difteria. Los pacientes pueden administrar antitoxina, inyección intramuscular 1000 ~ 20000U para adultos, niños 1000U, efectiva solo de 2 a 3 semanas, la inmunidad del cuerpo a la difteria, determinada por el nivel de antitoxina en sangre, el suero contiene 10U / L es protector, puede Usando la prueba de toxina diftérica (Sikh), o la prueba de hemaglutinación indirecta y ELISA para detectar los niveles de antitoxina en el suero de la población, para comprender el nivel de antitoxina de la población, para ayudar a predecir la posibilidad y el alcance de la epidemia de difteria, y para detectar el efecto de la vacunación, El nivel de inmunización en la población se correlaciona negativamente con la tasa de incidencia. El nivel de antitoxina en algunas áreas de China ha alcanzado del 85% al 95%. No hay epidemia de difteria en estas áreas en el futuro cercano.
Complicación
Complicaciones de la difteria Complicaciones
Aunque la toxina de la difteria puede afectar a las células de todo el cuerpo, el corazón, el sistema nervioso y el riñón son más prominentes. La difteria severa puede complicarse por miocarditis o parálisis de los nervios periféricos, y ocasionalmente puede producirse nefritis tóxica.
(a) sistema cardiovascular
1. La insuficiencia circulatoria periférica se manifiesta como náuseas, vómitos, tez pálida, extremidades frías, pulso débil, disminución de la presión arterial, etc. Si se produce daño miocárdico al mismo tiempo, los síntomas de la insuficiencia circulatoria pueden agravarse.
2. La miocarditis tóxica es la enfermedad más común, la complicación más común ocurre en la segunda a la tercera semana de la enfermedad, pero también ocurre en la primera semana y la sexta semana. En general, mayor es la toxemia Pesada, la miocarditis ocurre antes y más pesada, algunos pacientes con síntomas graves después del tratamiento, la seudomembrana se desprende, pero aún puede ocurrir miocarditis, que se manifiesta a menudo como débil, débil, pálido, irritabilidad, arritmia, bloqueo auriculoventricular El primer sonido cardíaco es bajo y contundente, el corazón está agrandado, el hígado está hinchado, el volumen de orina se reduce y hay edema, y el electrocardiograma es anormal.
(B). La parálisis del nervio periférico con daño en el nervio motor es más común, la parálisis suave es la más común, en la dieta de la tos líquida, los reflejos caídos desaparecen, principalmente en la tercera a la cuarta semana de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad apareció temprano, seguida de Si los músculos oculares están paralizados, si el nervio oculomotor está dañado, los párpados pueden ceder y no se pueden ver las cosas cercanas. La parálisis de los nervios puede causar esotropía o parálisis facial. Además, puede producirse una parálisis flácida en los músculos de todo el cuerpo, como el cuello. Músculos, músculos del tórax, músculos intercostales, músculos de las extremidades, que conducen a los trastornos del movimiento correspondientes, en la séptima a octava semana de la enfermedad, ocasionalmente síntomas de parálisis del nervio vago, aumento del ritmo cardíaco, sudoración, aumento de las secreciones, disminución de las deposiciones, difteria. La parálisis causada puede recuperarse básicamente sin dejar secuelas, y se recuperará en semanas o meses. Algunas personas pueden tener síntomas de daño a los nervios sensoriales, como sensación anormal, hipersensibilidad, etc., pero es raro.
(3) La neumonía bronquial es más común en niños pequeños. A menudo es una infección secundaria. Los pacientes con difteria faríngea, especialmente cuando la seudomembrana se extiende hasta la tráquea y los bronquios, son más propicios para la aparición de neumonía. Después de la traqueotomía, si el cuidado no es estricto, es muy Es fácil suceder.
(D). Nefropatía tóxica, los pacientes con difteria aparecen en la proteína de la orina, los glóbulos rojos y los cilindros son más comunes, pero la nefritis aguda verdadera es rara, un pequeño número de pacientes críticos pueden tener uremia, mal pronóstico.
(5) Las infecciones secundarias de otras bacterias pueden complicarse por faringitis aguda, otitis media supurativa, linfadenitis, sepsis, etc.
Síntoma
Síntomas de difteria Síntomas comunes Difteria cutánea Difteria Formación de pseudomembranas en las amígdalas con membrana gris Congestión amigdalina, tos, fiebre, náuseas, nariz tapada, inquietud, inquietud
El período de incubación es de 1 a 7 días, generalmente de 2 a 4 días. Según la lesión, se puede dividir en difteria faríngea, difteria de garganta, difteria nasal y otras partes de la difteria. Los adultos y los niños mayores son principalmente faríngeos y diftéricos. Otros tipos de difteria son más comunes en Niños pequeños.
1. La difteria faríngea es la más común, representa aproximadamente el 80% del número de casos, de acuerdo con la extensión de la lesión y la gravedad de los síntomas se puede dividir en:
(1) difteria faríngea sin seudomembrana: más común en las epidemias de difteria, algunos pacientes solo pueden tener síntomas de las vías respiratorias superiores, como dolor de garganta, síntomas de intoxicación sistémica son leves, sin fiebre o fiebre leve, solo inflamación leve en la garganta. Las amígdalas pueden estar hinchadas, pero no hay formación de pseudomembranas, o solo una pequeña cantidad de exudado fibrinoso, cultivo bacteriano positivo, tales pacientes son fácilmente diagnosticados erróneamente y no reciben un diagnóstico.
(2) Difteria faríngea limitada:
1 amígdala difteria: la pseudomembrana está confinada a un lado o amígdalas bilaterales,
2 difteria faríngea: la pseudomembrana está confinada al arco cigomático, pandeo (pandeo colgante), etc., más común en adultos y niños mayores con inmunidad parcial, inicio lento, puede tener calor leve o fiebre moderada, El paciente presenta malestar general, fatiga, pérdida de apetito y otros síntomas sistémicos.Al mismo tiempo, dolor de garganta, congestión de amígdalas, hinchazón local, pseudomembrana en una pieza puntiaguda o pequeña, agrandada en una pieza dentro de 1 a 2 días, la pseudomembrana es de color blanco grisáceo, borde Claro, no es fácil de despegar, si la extracción forzada puede causar sangrado facial basal, los ganglios linfáticos submandibulares a menudo pueden estar hinchados, ligeramente dolorosos, pero el tejido circundante es edema.
(3) difteria faríngea diseminada: los pacientes con enfermedad localizada, si no se tratan de manera rápida y efectiva, la pseudomembrana puede extenderse al pandeo, paladar blando, pared faríngea posterior, nasofaringe y garganta, incluso a la mucosa oral y diseminarse. Tipo, este tipo es más común en niños pequeños, la membrana falsa es grande y gruesa, puede ser de color blanco grisáceo, también puede ser amarillo, gris sucio o negro, la membrana mucosa alrededor de la pseudomembrana está roja e hinchada, las amígdalas están hinchadas, los ganglios linfáticos submandibulares y los ganglios linfáticos cervicales están hinchados. Grande, sensibilidad, edema alrededor de los ganglios linfáticos, este tipo de pacientes con síntomas obvios de intoxicación sistémica, los pacientes pueden tener fiebre alta 40 ° C, mareos, dolor de cabeza, debilidad, náuseas, vómitos y luego insuficiencia circulatoria, pacientes pálidos, velocidad del pulso .
(4) difteria faríngea envenenada: este tipo se puede convertir de tipo restringido y diseminado, o puede ser infección primaria mixta, especialmente infección estreptocócica, amplia gama de pseudomembranas, principalmente de color negro debido a sangrado Las amígdalas y la faringe están muy hinchadas, la puerta faríngea puede bloquearse o hay necrosis, ulceración, olor rancio especial, ganglios linfáticos del cuello, edema alrededor del tejido, lo que provoca inflamación del cuello o incluso el tejido cerca de la clavícula. "Necken", pacientes con fiebre alta, irritabilidad, dificultad para respirar, palidez, manchas en los labios, pulso delgado y rápido, caída de la presión arterial, y algunos pueden aparecer agrandamiento del corazón, arritmia como galopar, etc., si no se trata a tiempo, más Muerte en 2 semanas.
2. Garganta, difteria, difteria y difteria se encuentran en aproximadamente el 20% de los pacientes, de los cuales 1/4 son primarios, el paciente no tiene lesiones en la faringe, 3/4 es la difteria faríngea y la difteria faríngea primaria es más común en 1-3. El niño pequeño, que tiene tos "canina", ronquera o incluso pérdida de la voz, debido a la presencia de una seudomembrana en la garganta, la tráquea, etc., causa diversos grados de dificultad para respirar, que se manifiesta principalmente como disnea inspiratoria, si la seudomembrana se extiende La tráquea, los bronquios y la disnea son más graves. Si la intubación traqueal no se realiza a tiempo para la intubación traqueal o la traqueotomía, el paciente a menudo muere dentro de un día o dos, porque la adhesión de la pseudomembrana y la mucosa laríngea y traqueal no son muy fuertes, a veces Puede toser o aspirar la pseudomembrana tubular, por lo que se puede aliviar la dificultad para respirar. Debido a que la toxina se absorbe menos, los síntomas de intoxicación sistémica no son graves.
3. La difteria nasal es rara en este tipo. Es más común en bebés y niños pequeños. Se caracteriza principalmente por congestión nasal, sangrado, secreciones serosas y sin cicatrización prolongada. El periorbital y el labio superior de las fosas nasales a menudo causan úlceras superficiales debido a la erosión de las secreciones., la difteria vestibular nasal simple, la pseudomembrana se puede ubicar en un lado o en ambos lados, los niños sin calor o ligeramente calientes, a menudo tienen trastornos de la lactancia materna, respiración bucal, sueño inquieto, pérdida de peso, etc., secundarios a más de la difteria faríngea.
4. Otras partes de la difteria pueden invadir la membrana que une los ojos, el oído, el área genital de la niña, las lesiones neonatales umbilicales y de la piel, las secreciones pseudomembranosas y purulentas aparecen en diferentes partes, los ojos, los oídos y la difteria genital son principalmente Secundaria, la difteria de la piel es común después de heridas en la piel, a menudo acompañada de una infección mixta, la pseudomembrana es amarilla o gris, se puede formar necrosis y ulceración, los ganglios linfáticos cercanos pueden inflamarse, las lesiones cutáneas a menudo no sanan, después de la curación, puede haber melanina Calma, los pacientes rara vez tienen síntomas de intoxicación sistémica, pero puede ocurrir parálisis de los nervios periféricos, la incidencia de la difteria de la piel no es alta, pero la incidencia de la piel y la difteria en algunas áreas aumenta significativamente, más común en los trópicos.
Examinar
Examen de difteria
1. Leucocitosis sanguinolenta, generalmente (10 ~ 20) × 109 / L, la proporción de neutrófilos aumentó, en casos graves pueden aparecer partículas de envenenamiento.
2. El examen bacteriológico en la unión de la pseudomembrana y la mucosa, el examen de frotis y el cultivo (medio de Lu), a menudo pueden encontrar bacilos grampositivos o bacilos de difteria, si es necesario, pueden usarse para la prueba de virulencia de la difteria, método de prueba Más, método de inyección intradérmica de cobaya: tome dos cobayas, una de ellas se inyectó con 250 U de antitoxina antes de la prueba, luego se inyectó a ambas cobayas intradérmicamente con 0.1 ml de la solución de prueba (cultivadas en medio de Lu durante 18-24 horas) El líquido bacteriano se lavó con 5 ml de caldo), después de 24 a 72 horas, si el sitio de inyección del animal inyectado anti-toxina está rojo e hinchado, y la inyección no cambia, prueba que la cepa de prueba es tóxica.
3. El examen serológico utilizando el método de anticuerpos fluorescentes, la detección de bacilos de difteria bajo microscopio de fluorescencia, se puede diagnosticar temprano.
4. Diagnóstico rápido del citrato de potasio.
5. Otros exámenes de ECG pueden ayudar a detectar miocarditis tóxica, nitrógeno ureico, creatinina, cambios en la función hepática en el daño hepático y renal.
6. Miocarditis tóxica El ECG muestra que el intervalo PR prolonga los cambios de la onda ST-T.
Diagnóstico
Diagnóstico de difteria
Diagnóstico
Debe hacerse especial hincapié en el diagnóstico precoz, que no solo es beneficioso para la prevención, sino que también está directamente relacionado con el pronóstico del paciente: cuanto antes sea el tratamiento, mejor será el pronóstico.
1. Los datos epidemiológicos deben tener en cuenta la prevalencia local de la difteria, la vacunación, si se ha recibido una vacuna adecuada, si hay pacientes con difteria alrededor, si es la temporada de epidemia.
2. Características clínicas: fiebre, dolor de garganta, ronquera, nariz, faringe y garganta. No es fácil exfoliar. La exfoliación forzada y el sangrado deben considerar esta enfermedad. La difteria faríngea es la más común. La tos seca fuerte es el síntoma más común de la difteria faríngea. Los bebés y los niños pequeños pueden tener difteria nasal, úlceras que se han curado durante mucho tiempo y se debe considerar la posibilidad de difteria.
3. Los frotis de examen bacteriológico se pueden teñir con Neisser o Ponder. Cualquier manifestación clínica típica, y bacterias corineiformes grampositivas, y gránulos heterocromáticos se pueden diagnosticar clínicamente, pero las manifestaciones clínicas son típicas pero no se pueden encontrar bacterias. La clínica es muy atípica, pero las bacterias se encuentran y deben considerarse casos sospechosos. Si el cultivo es positivo para la difteria, la prueba de virulencia es positiva, entonces el diagnóstico puede confirmarse.
Diagnóstico diferencial
(1) la difteria faríngea debe identificarse con las siguientes enfermedades
1. La amigdalitis aguda tiene un inicio agudo, fiebre alta, inflamación de las amígdalas, dolor de garganta, secreciones delgadas, color claro, limitado a las amígdalas, fácil de despegar.
2. La candidiasis no está caliente, se adhieren grumos blancos a la mucosa oral, pueden extenderse a la faringe, la película blanca está suelta, es fácil de despegar, aunque el rango de la lesión puede ser muy amplio, pero los síntomas de envenenamiento no son significativos.
3. Úlcera faringitis membranosa Hay úlceras necrotizantes y pseudomembranas en la faringe, a menudo acompañadas de gingivitis, sangrado, mal olor oral, frotis de garganta pueden encontrar Fusobacterium y espiroquetas.
4. Mononucleosis infecciosa Hay una membrana blanca en las amígdalas, regresión lenta, frotis y cultivo sin difteria, el tratamiento con antitoxina diftérica es ineficaz, los linfocitos anormales en la sangre circundante, la prueba de aglutinación heterofílica en sangre puede ser positiva, resistencia específica Todo positivo
(2) La garganta y la difteria deben diferenciarse de las siguientes enfermedades
1. La laringitis aguda en niños con obstrucción laríngea aguda, principalmente debido a laringitis aguda, sarampión complicado por laringitis y difteria laríngea, sarampión y laringitis tienen antecedentes de sarampión, aparición de laringitis aguda, dificultades respiratorias repentinas, debido a la enfermedad primaria. Los pacientes con laringitis no tienen pseudomembrana en la faringe, por lo que es difícil confirmar cuando hay obstrucción laríngea; si hay una película blanca expulsada de la incisión traqueal, se debe considerar el diagnóstico de difteria.
2. Hay antecedentes de inhalación de cuerpo extraño en la tráquea. Cuando el cuerpo extraño inhala, hay una tos severa. Después de que la tos es paroxística, no se encuentra pseudomembrana. A menudo se observa enfisema local o atelectasia en el tórax.
(3) La difteria nasal debe diferenciarse de las siguientes enfermedades
1. El cuerpo extraño en la cavidad nasal a menudo es unilateral, y cuando se examina, los cuerpos extraños en la cavidad nasal se pueden encontrar sin una pseudomembrana.
2. La sífilis congénita a menudo se acompaña de otros síntomas de sífilis, úlceras en la cavidad nasal sin membrana blanca y la reacción de Huakang en suero es positiva.
3. rinitis crónica
