Edema pulmonar
Introducción
Introducción al edema pulmonar. El edema pulmonar (edema pulmonar) se refiere a la formación de desequilibrio y desequilibrio de reflujo en los pulmones por alguna razón, de modo que una gran cantidad de líquido tisular no puede ser absorbido por la linfa pulmonar y el sistema venoso pulmonar en poco tiempo, debido a la extravasación de los capilares pulmonares, que se acumula en los alvéolos. Intersticial pulmonar y bronquios pequeños, que dan como resultado una ventilación y función de ventilación severas, manifestaciones clínicas de disnea extrema, respiración sentada, cianosis, sudoración, tos paroxística con mucha espuma blanca o rosa Los pulmones están llenos de sonidos simétricos de ronquidos húmedos. Se pueden ver radiografías de rayos X en el pecho en las sombras enrojecidas como ampollas de los dos pulmones. En la etapa tardía, puede producirse un shock o incluso la muerte. El análisis de gases en sangre arterial puede tener bajo O2, baja presión parcial de CO2 y deficiencia severa de O2. La retención de CO2 y la acidosis mixta son una de las enfermedades clínicas críticas. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Población susceptible: más común en pacientes con neumonía severa Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coagulación intravascular diseminada
Patógeno
Causa de edema pulmonar
Factores ambientales (65%):
La condición de contacto con la meseta: es la primera vez que ingresa a la meseta o regresa a las llanuras por un período de tiempo para regresar a la meseta, o de la meseta a otra más alta. La altitud del área afectada. Desde el momento en que ingresa a la meseta hasta el momento del inicio. Después de la enfermedad, no hay antecedentes de oxigenación o transferencia a un lugar bajo (por debajo de 3001 m). No hay síntomas similares antes o después de entrar en la meseta.
Otros factores (35%):
No existen incentivos obvios para el inicio, como velocidad excesiva, actividad física, frío o cambio climático, hambre, fatiga, insomnio, cinetosis, estrés emocional, infección del tracto respiratorio superior y otros factores.
Patología :
La superficie de los pulmones es pálida, el peso húmedo obviamente aumenta, y hay una gran cantidad de exudación de líquido en la superficie de corte. Bajo el microscopio, la congestión pulmonar extensa, el espacio intersticial, los alveolares y los bronquiolos se llenan con líquido que contiene proteínas, y se forma una película transparente en los alvéolos, a veces visible. Hemorragia intersticial y hemorragia alveolar, formación de microtrombos en los capilares pulmonares y, a veces, atelectasia focal.
Prevención
Prevención del edema pulmonar
Antes de ingresar a la meseta, aprenda más sobre las características climáticas de la meseta, comprenda el conocimiento sobre el mal de altura y elimine el miedo al entorno de gran altitud; antes de ingresar a la meseta, debe realizar controles de salud estrictos; preste atención para mantenerse caliente y prevenir el frío. En la primera semana de la meseta, preste atención al descanso, aumente gradualmente la cantidad de actividad, reduzca y evite el ejercicio extenuante, evite la fatiga excesiva; las personas que sufren de edema pulmonar a gran altitud son propensas a la recurrencia; prevención de drogas: altitud, cápsula de Rhodiola.
Complicación
Complicaciones del edema pulmonar Complicaciones, coagulación intravascular diseminada
DIC concurrente, trastornos del equilibrio ácido-base, varios sistemas de varios órganos están dañados y eventualmente conducen a la falla de múltiples órganos.
Síntoma
Síntomas de edema pulmonar Síntomas comunes Ronquidos, respiración, disnea, flema, ventilación pulmonar, relación de flujo sanguíneo, trastorno mixto de equilibrio ácido-base, bloqueo cardiovascular, sombra hilar, tos, disnea, edema, dificultad para respirar, púrpura, disfunción pulmonar
1, el edema pulmonar agudo típico, se puede dividir en cuatro períodos de acuerdo con el proceso patológico, los síntomas y signos clínicos de cada período se describen a continuación.
(1) Edema intersticial: se manifiesta principalmente como disnea nocturna por la noche, obligada a sentarse con sudor frío e inquietud, cianosis de los labios, ambos pulmones pueden oler secos o sibilantes, taquicardia, aumento de la presión arterial Alto, en este momento debido al edema pulmonar intersticial y al aumento de la presión, la presión bronquial pequeña se estrecha y la hipoxia es causada por broncoespasmo.
(2) Edema alveolar: manifiesta principalmente disnea severa, está sentado respirando, con miedo de asfixia, tez, gris, piel y labios, cianosis, sudoración, tos, tos con mucho esputo espumoso rosado, orina Puede producirse incontinencia y los dos pulmones están llenos de una voz súbita y húmeda. Si se trata de una persona cardiogénica, la frecuencia cardíaca es rápida, la arritmia es anormal, el primer sonido cardíaco del vértice se debilita y se puede escuchar el tercer sonido cardíaco patológico y el cuarto corazón cardíaco.
(3) Período de choque: una gran cantidad de extravasación de plasma en un corto período de tiempo, lo que resulta en una disminución rápida del volumen sanguíneo a corto plazo, shock hipovolémico y una disminución significativa de la contractilidad miocárdica, que causa un shock cardiogénico, dificultad para respirar y disminución de la presión arterial. , la piel está húmeda, fría, oliguria o anuria y otros resultados de choque, acompañados de conciencia, cambio de conciencia.
(4) Etapa final: en coma, a menudo muere debido a insuficiencia cardíaca y pulmonar.
2, las diferentes causas de los diferentes tipos de edema pulmonar, las manifestaciones clínicas y las medidas de control tienen sus puntos en común, pero también tienen características individuales.
(1) Edema pulmonar cardíaco: un edema pulmonar clínico común causado por insuficiencia cardíaca izquierda o estenosis mitral, que se caracteriza principalmente por dificultad para respirar, cianosis, tos, espuma rosada para la tos y pulmones llenos Voz seca, voz húmeda extensa en la parte inferior de los pulmones, radiografía de tórax con rayos X que muestra sombras en forma de mariposa a ambos lados del pulmón, cardiopatía valvular reumática, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía coronaria, infarto de miocardio, malformación cardiovascular congénita, etc. Como causa común, insuficiencia cardíaca izquierda, debido a una hemorragia ventricular izquierda insuficiente u obstrucción del flujo sanguíneo auricular izquierdo, lo que resulta en un aumento de la presión auricular izquierda, aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar, filtrado de líquido a través de la pared capilar pulmonar para formar edema pulmonar La estenosis mitral debido al flujo sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo bloqueado, lo que provoca un aumento de la presión auricular izquierda, edema pulmonar intersticial crónico, infección, trabajo de parto severo, taquicardia y embarazo también puede causar estenosis alveolar aguda inducida por estenosis mitral. Edema pulmonar, manifestaciones clínicas específicas, diagnóstico, tratamiento como se describió previamente.
(2) Edema pulmonar a gran altitud: es uno de los tipos más graves de enfermedad aguda a gran altitud. Es causada por un edema pulmonar causado por hipoxia a gran altitud, ascenso rápido, trabajo físico severo y frío son la causa de la enfermedad. La altura mínima de incidencia es de 2600 m. Sin embargo, la mayoría de las personas que ingresaron a la altitud de 4000 m por encima de la primera vez, aquellas que son jóvenes y no están adaptadas al entorno de la meseta, o aquellas que se han adaptado para regresar a la meseta después de algunas semanas de vivir en las tierras bajas son más susceptibles a las enfermedades, y los adaptadores de la meseta se elevan rápidamente a las áreas más altas. Será complicado, y la enfermedad a menudo es recurrente. La patogénesis no está clara. Los posibles factores son: 1 hipoxia a través de la acción del líquido neurohumoral para causar contracción arteriolar pulmonar e hipertensión pulmonar; 2 trombosis extensa en los capilares pulmonares, que forman los capilares pulmonares Cambios en la permeabilidad de la pared; 3 la hipoxia causa hiperventilación, la presión arterial de CO2 en sangre arterial cae, lo que lleva a alcalosis respiratoria, agrava la hipoxia tisular; 4 la hipoxia causa vasoconstricción periférica, la redistribución de la sangre conduce a un aumento del volumen de la sangre pulmonar; El ejercicio también aumentó la cantidad de sangre en el corazón derecho, lo que condujo a una circulación pulmonar excesiva; 6 factores individuales.
Manifestaciones clínicas: los pacientes con edema pulmonar a gran altitud tienen una cara gris oscuro especial, labios y extremidades con cianosis y apatía prominentes; los casos graves son incómodos y extremadamente agotadores, con más del 80% de los pacientes con dolor de cabeza, mareos, insomnio, pérdida de apetito , fatiga, oliguria, opresión en el pecho, dificultad para respirar, dificultad para respirar y toser, más de la mitad de los pacientes tienen palpitaciones, respiración sentada, náuseas, vómitos, escalofríos, fiebre y tos esputo de espuma rosa, los casos críticos tienen una gran cantidad de espuma con sangre La cavidad nasal y la boca brotan, algunos casos tienen dolor en el pecho, distensión abdominal y dolor abdominal, signos de edema pulmonar típico, de acuerdo con las lesiones pulmonares de las lesiones de edema pulmonar de gran altitud se dividen en los siguientes tres tipos: tipo central: aproximadamente 25 %, que se caracteriza por la distribución de lesiones a lo largo de las regiones vasculares y bronquiales de la región hiliar, con frotis moteados o irregulares, principalmente con una sombra exudativa en forma de mariposa centrada en el hilio, y una sombra pulmonar agrandada con una textura pulmonar aumentada Dopaje de flóculo visible grueso y cuidadosamente observado en la textura difusa del pulmón, tipo focal: aproximadamente 20%, caracterizado por lesiones confinadas a un lado o campos pulmonares bilaterales, en ambos lados, La distribución de las sombras en los pulmones es principalmente asimétrica, y la simetría se distribuye en los pulmones inferiores. Las sombras son en su mayoría de diferentes tamaños. Las nubes de densidad desigual a veces se fusionan en una masa de algodón, los bordes son borrosos y no están restringidos por la brecha de la hoja. Tipo: alrededor del 55%, caracterizado por una amplia gama de lesiones, más común en los dos pulmones, el campo inferior o diseminado a los campos superior, medio e inferior, la densidad del flóculo escamoso es mayor, a veces combinada en bultos de algodón, ubicados principalmente en el medio, dentro Cinturón
(3) Edema pulmonar neurogénico: es un edema pulmonar que ocurre después de varias lesiones del sistema nervioso central, pero no hay enfermedades primarias del corazón, pulmón, riñón y otras enfermedades, también conocidas como "edema pulmonar derivado del cerebro". Las causas más comunes son Enfermedades cerebrovasculares agudas y graves, como hemorragia cerebral, embolia cerebral, hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hipertensiva, inflamación meníngea y cerebral, tumores cerebrales, absceso cerebral, convulsiones o estado epiléptico y lesión cerebral craneal. La enfermedad con aumento de la presión interna aún no se ha dilucidado y actualmente se considera que está relacionada con los siguientes factores:
1La presión intracraneal causada por varias lesiones agudas del sistema nervioso central, la presión intracraneal alta causó disfunción hipotalámica, excitación del nervio simpático, liberación de catecolaminas, lo que provocó una contracción severa de los vasos sanguíneos alrededor del cuerpo, una mayor resistencia al flujo sanguíneo y una gran cantidad de sangre en la circulación corporal. Al ingresar a la circulación pulmonar, el volumen sanguíneo de la circulación pulmonar aumenta bruscamente. Al mismo tiempo, las sustancias vasoactivas como las prostaglandinas, la histamina y la bradiquinina se liberan en grandes cantidades, lo que aumenta la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar y el epitelio alveolar, y aumenta la presión hidrostática de los capilares pulmonares. La derivación arteriovenosa aumenta la carga sobre el corazón izquierdo y hace que la insuficiencia cardíaca izquierda agrave aún más la congestión pulmonar.
2 hipoxia cerebral, los experimentos con animales muestran que la hipoxia cerebral también puede causar edema pulmonar reflejo, se produce en las vénulas pulmonares a través del sistema nervioso autónomo. Hay datos que muestran que el edema pulmonar ha ocurrido 2 horas después de la isquemia cerebral aguda.
3 En la lesión aguda del sistema nervioso central, la aspiración de vómitos de jugo gástrico ácido con pH <2.5 puede causar daño al tejido pulmonar.
La teoría del daño y los radicales libres, después de un daño severo al sistema nervioso central, puede promover la peroxidación de lípidos inducida por los radicales libres, lo que resulta en daño cerebral secundario, agravando el edema cerebral y el edema pulmonar.
Manifestaciones clínicas de lesión aguda del sistema nervioso central, disnea repentina, frecuencia respiratoria> 35 veces / min, tres signos cóncavos y cianosis, tos, esputo espumoso rosado o blanco; aumento de la presión arterial, a 26.7 / 14.7 Por encima de kPa, más abajo en la etapa tardía, se puede oler el cuerpo y los pulmones están húmedos o sibilantes; la radiografía de tórax muestra una mejor textura pulmonar, sombras en forma de mariposa o escamas intrapulmonares; el análisis de gases en sangre tiene diferentes grados de reducción de PaO2 y PaC02 está elevado.
(4) Edema pulmonar recurrente: se refiere a la fuga de líquido intrapulmonar causada por la integridad deteriorada de la pared capilar pulmonar durante o después de la reanimación de los pulmones después de múltiples etapas de colapso pulmonar en varias ocasiones debido a diversas causas. Mover hacia los alvéolos, lo que resulta en edema pulmonar unilateral no cardíaco agudo, más común en una gran cantidad de neumotórax o tejido pulmonar hidráulico torácico y ventilación o drenaje rápidos, y debido a la gran compresión del tumor o coágulos sanguíneos atelectasia obstructiva Es raro inducir edema pulmonar recurrente después de la reexpansión total. Cuanto más largo es el tiempo de colapso pulmonar, mayor es la incidencia de edema pulmonar después de la reexpansión. Se informa que la incidencia de edema pulmonar es del 17% después de 3 días de colapso pulmonar. 85% después de 8 días,
(5) Edema pulmonar inducido por oxígeno: el envenenamiento por oxígeno es una inhalación a largo plazo de alta concentración (> 60%) de oxígeno que puede causar daño pulmonar, inhalación de oxígeno puro a presión normal durante 12 a 24 horas o bajo oxígeno a alta presión durante 3 a 4 horas. Envenenamiento, el daño a los tejidos causado por el envenenamiento por oxígeno es causado por los pulmones. Debido al aumento repentino de la concentración de oxígeno en los alvéolos, se puede generar una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno. En un ambiente con alto contenido de oxígeno, los neutrófilos se agregan y activan mediante la activación del sistema del complemento, produciendo una gran cantidad de oxígeno activo. Cuando se excede la capacidad de eliminación del sistema antioxidante, las células endoteliales capilares pulmonares, las células intersticiales pulmonares y las células epiteliales alveolares pueden dañarse, y la permeabilidad de la membrana capilar alveolar puede aumentar para causar edema pulmonar osmótico, y también puede ocurrir el oxígeno activo. La inactivación de la 1-antitripsina, el aumento de la actividad de la proteasa, el aumento de los metabolitos de malondialdehído y ácido araquidónico, etc., exacerban el daño capilar alveolar pulmonar y causan edema pulmonar. Además, el envenenamiento por oxígeno también daña los alvéolos tipo II. Las células epiteliales reducen el tensioactivo alveolar y aumentan la tensión superficial de los alvéolos, lo que hace que el líquido en los capilares pulmonares se infiltre en los alvéolos, agravando el edema pulmonar, clínicamente apretado debajo del esternón, y el dolor en el pecho es el primero en envenenamiento por oxígeno. Síntomas, con tos seca, disnea gradual, fiebre, cambios en la función respiratoria, distensibilidad pulmonar, derivación de derecha a izquierda, causando hipoxemia, voz húmeda extensa en los pulmones, malla fina en rayos X Tejido o sombras escamosas, cambios vidriosos severos, el envenenamiento por oxígeno inhibe el aclaramiento de las mucosidades de las vías respiratorias, a menudo inducen infecciones respiratorias, la terapia clínica de oxígeno siempre debe estar alerta a la posibilidad de envenenamiento por oxígeno, concentración de oxígeno para mantener la PaO2 a 8.0kPa Bajo nivel de seguridad, a menos que haya una indicación absoluta, la concentración de oxígeno no excede el 60%, el tratamiento con oxígeno hiperbárico, como a 2 atmósferas, la inhalación de oxígeno puro no excede las 4 h, 3 atmósferas, no más de 2 h, cuando se produce el aura de envenenamiento por oxígeno Tome medidas como la respiración presurizada continua o la presión espiratoria final positiva y, en consecuencia, reduzca la concentración de oxígeno.
(6) Edema pulmonar inhalado: la inhalación de los alimentos, el contenido del estómago u otros líquidos de hidrocarburos en el tracto respiratorio puede causar daño bronquial-pulmonar, neumonía por aspiración y también puede causar edema pulmonar. Los principales factores predisponentes son:
1 Disfunción de protección refleja: si la mente no está clara, el reflejo faríngeo de la inhalación se debilita, más comúnmente durante la anestesia quirúrgica, es fácil inhalar el contenido del estómago; también se observa en borrachera, vómitos, sobredosis sedante de anestesia, accidente cerebrovascular, Miastenia grave, polirradiculitis infecciosa y enfermedades del sistema nervioso central como la epilepsia.
2 anomalías anatómicas patológicas: como fístula bronquial-esofágica congénita, traumática o cancerosa, divertículo esofágico, acalasia, etc.
3 factores iatrogénicos: como la sonda gástrica (la sonda de alimentación nasal afecta el reflejo de la epiglotis y estimula el vómito, la manga de traqueotomía inhibe el movimiento faríngeo, puede provocar la inhalación de vómito en el tracto respiratorio, la gravedad del edema pulmonar inhalado y la inhalación El pH, la cantidad de inhalación, la toxicidad de la inhalación, la presión osmótica de la inhalación y la gravedad de la enfermedad primaria y la reactividad del paciente La inhalación de contenidos gástricos que contienen ácido clorhídrico es particularmente propensa al edema pulmonar y a las irritaciones de ácido gástrico. Infiltración celular inflamatoria alrededor de los bronquios y bronquios, daño de las células epiteliales alveolares, destrucción de las células endoteliales capilares, exudación de líquido intravascular en los tejidos circundantes, que conduce a una extensa neumonía bronquial hemorrágica con destrucción de la membrana capilar alveolar, congestión intersticial pulmonar Edema, edema alveolar, el paciente no puede tener síntomas obvios dentro de 1 a 3 horas después de la inhalación, seguido de un aumento repentino de la dificultad para respirar, seguido de cianosis, palpitaciones e hipotensión, espuma y pulmones con sangre, inhalación En la etapa inicial, el rendimiento de los rayos X puede ser normal, con la aparición de síntomas, que muestran un parche difuso de sombra de infiltración pulmonar, debido al pulmón tipo II La destrucción de las células epiteliales vesiculares y el líquido del edema pulmonar debe usarse para la intubación traqueal más la respiración mecánica, comúnmente utilizada para la respiración positiva al final de la espiración (PEEP), adecuada para fluidos coloidales como el dextrano 40 (dextrano de bajo peso molecular) y la albúmina sérica humana (albúmina) Para reducir el edema pulmonar, pero debe prestar atención para evitar la carga excesiva del ventrículo izquierdo y la fuga de líquido coloidal en el pulmón intersticial, agravar el edema pulmonar, la aplicación temprana de hormonas de la corteza suprarrenal, diuréticos, etc., la prevención de la enfermedad es más importante que el tratamiento.
(7) Edema pulmonar infeccioso: edema pulmonar secundario a infección sistémica y / o infección pulmonar, la sepsis causada por infección por bacilos gramnegativos es la causa principal del edema pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar pulmonar Como resultado, no hay bacterias en los pulmones que se multipliquen, el edema pulmonar también puede ser secundario a infecciones virales, como el virus de la influenza y el virus de la varicela, la principal causa del edema pulmonar es la mayor permeabilidad de la pared capilar pulmonar, inicio 24 ~ Después de 48 horas, la tos, la disnea, la hemoptisis, la fiebre alta, el examen físico y la radiografía de tórax del paciente mostraron cambios típicos en el edema pulmonar, tratamiento principalmente por la causa, antiinfección activa y oxigenoterapia.
(8) Otro:
1 envenenamiento por anestesia excesiva puede causar edema pulmonar, visto en morfina, metadona (mesófago), barbitúricos y otros envenenamientos, el mecanismo del centro respiratorio es extremadamente inhibido, hipoxia severa, lo que aumenta la permeabilidad de la pared capilar; La respuesta estimulante del oxígeno al hipotálamo provoca la contracción de los vasos sanguíneos periféricos, y la redistribución de la sangre conduce a un aumento en el volumen sanguíneo pulmonar.
2 edema pulmonar por ahogamiento se refiere al edema pulmonar causado por el ahogamiento de agua dulce y agua de mar. Después de una gran inhalación de agua hipotónica fresca, ingresa rápidamente a la circulación sanguínea a través de la membrana alveolar-capilar, causando un aumento repentino en el volumen sanguíneo. Si la función miocárdica se ve afectada, el ventrículo izquierdo El edema pulmonar puede inducirse cuando no se puede aumentar la carga requerida para el aumento del volumen sanguíneo; el agua de mar es hiperosmótica. Después de ingresar a los pulmones, circula una gran cantidad de agua de la sangre a los alvéolos que causa el edema pulmonar, y el edema pulmonar causado por la hipoxia causada por el edema pulmonar El daño de las células endoteliales conduce a una mayor permeabilidad, lo que intensifica el edema pulmonar.
3 edema pulmonar urémico, la displasia renal a menudo ocurre en pacientes con insuficiencia renal, los factores principales son: A. hipertensión, aterosclerosis causada por insuficiencia cardíaca izquierda; B. oliguria causada por agua o infusión excesiva de sangre Aumento del volumen; C. El aumento de la permeabilidad de la pared capilar pulmonar puede deberse a una reacción alérgica; D. Reducción de la proteína plasmática, disminución de la presión osmótica coloidal intravascular, aumento de la brecha entre la presión hidrostática hidrocapilar y la presión osmótica coloide, promueve el pulmón Se forma edema.
4 edema pulmonar tóxico gestacional, la intoxicación inducida por el embarazo en pacientes con edema pulmonar se relacionan con los siguientes factores.
A. Los factores endocrinos o bioquímicos asociados con la placenta causan una contracción extensa de las arterias periféricas y la hipertensión, insuficiencia cardíaca izquierda y aumento de la presión venosa pulmonar.
B. Aldosterona, secreción de vasopresina y sodio renal, retención de agua.
5 edema pulmonar después de la cardioversión, el tratamiento con electroacupuntura de la arritmia dentro de 1 a 3 horas después de unos pocos pacientes con edema pulmonar, y todos han ocurrido en el caso del ritmo sinusal, puede ser causado por una descarga eléctrica para inhibir la función auricular izquierda, También se considera que es causada por embolia pulmonar.
6 El edema pulmonar tóxico ocupacional se refiere al edema pulmonar causado por la exposición ocupacional a gases o venenos nocivos irritantes.Los gases industriales que son propensos al edema pulmonar incluyen principalmente dióxido de nitrógeno, cloro, óxidos de cloro, fosgeno, amoníaco y flúor. Compuesto, ozono, dióxido de azufre, óxido de cadmio, seleniuro, sulfato de dimetilo, formaldehído, etc., la patogénesis está relacionada con los siguientes factores: A. La reacción alérgica causada por gas irritante o daño directo aumenta la permeabilidad de la pared capilar pulmonar; Daño a los tensioactivos alveolares; C. Contracción de la vena pulmonar y fístula linfática causada por factores neurohumorales; D. Plaguicidas organofosforados combinados con enzimas inhibidoras de la colinesterasa, que causan la acumulación de acetilcolina en el cuerpo que conduce a la secreción masiva de moco bronquial, bronquios Las hemorroides, los músculos respiratorios y la parálisis del centro respiratorio causan hipoxia y una mayor permeabilidad de la pared capilar pulmonar.
Examinar
Examen de edema pulmonar
1, las pruebas de laboratorio: que incluyen sangre, rutina de orina, hígado, función renal, zimograma cardíaco y examen de electrolitos, proporcionan pistas para el diagnóstico de infección, hipoproteinemia, enfermedad renal, enfermedad cardíaca.
2, análisis de gases en sangre arterial : la presión parcial de oxígeno en la etapa temprana de la enfermedad mostró principalmente hipoxia, el oxígeno puede aumentar significativamente la PaO2, la presión parcial de dióxido de carbono en la etapa temprana de la enfermedad mostró principalmente CO2 bajo, retraso en la aparición de CO2 alto, acidosis respiratoria y Acidosis metabólica.
3, examen de rayos X : solo cuando el volumen de líquido extrapulmonar aumentó en más del 30%, el examen de rayos X del tórax mostró sombras anormales.
(1) Fluoroscopia ordinaria: los principales hallazgos radiológicos del edema pulmonar intersticial:
1 Línea de intervalo: es un importante rendimiento de rayos X. Hay más oportunidades en las líneas A y B, y el diagnóstico es más fácil. El cambio rápido de apariencia y desaparición es una característica del edema pulmonar agudo. Su tiempo de aparición es a menudo más temprano que los síntomas clínicos. Un indicador muy valioso del grado y la eficacia de la insuficiencia cardíaca izquierda, línea A: una sombra en forma de línea desde la periferia del campo pulmonar hasta el hilar, de aproximadamente 4 cm de largo, 0.5 a 1 mm de ancho, más común en el campo pulmonar superior, insuficiencia cardíaca izquierda aguda Más común, línea B: más común en el ángulo de la costilla, es de aproximadamente 2 ~ 3 cm de línea horizontal horizontal, el ancho también es de 0,5 ~ 1 mm, es el más común en la línea de intervalo, más común en el lado derecho, línea C: rara, el uno para el otro Entrelazada en una sombra lineal en forma de cuadrícula, visible en cualquier parte del pulmón, línea D: a menudo desde la superficie pleural frontal hasta la parte posterior, de aproximadamente 4 ~ 5 cm de largo, 2 ~ 4 mm de ancho, más común en la lengua y las hojas centrales, por lo que en la posición lateral La radiografía de tórax muestra mejor.
2 edema subpleural: engrosamiento pleural en los ángulos pleural y costal entre las hojas, a veces una pequeña cantidad de derrame pleural.
3 sombras hiliares: borrosas y agrandadas.
4 Mejora de la sombra peribronquial y perivascular (signo del manguito): el diámetro exterior de las secciones bronquiales y vasculares aumenta y los bordes se ven borrosos.
5 otros: cambios en el corazón, engrosamiento de los pulmones y agrandamiento de las venas pulmonares superiores.
(2) Fluoroscopia ordinaria: hay muchos tipos de manifestaciones de rayos X del edema pulmonar alveolar, las mismas características son cambios rápidos a corto plazo, manifestaciones típicas de rayos X como una sombra en forma de abanico que se extiende desde el hilio hasta el campo pulmonar, en el hilio bilateral El lado externo forma una mariposa, y también puede ocurrir edema pulmonar unilateral. La radiografía se manifiesta como una sombra parcheada unilateral o frondosa, que se diagnostica fácilmente y es común en pacientes postrados en cama a largo plazo, especialmente aquellos que están acostados de lado.
Edema pulmonar alveolar:
1 Sombra sólida alveolar, sombra nodular temprana, tamaño de aproximadamente 0.5-1 cm, bordes borrosos, y pronto se fusionan en un parche o sombra grande, con imagen de broncoscopia de aire. Densidad uniforme.
2 La distribución y la morfología son diversas, que pueden ser centrales, difusas y limitadas. El tipo central se caracteriza por grandes sombras simétricas en los dos pulmones. La densidad de la región hilar es alta. El signo de ala, tipo limitado, se puede ver en un lado o una hoja, más común en el lado derecho, además de la sombra escamosa, también puede mostrar una o varias sombras circulares grandes, y el contorno es claro como un tumor.
3 cambios dinámicos: el edema pulmonar ocurre inicialmente en la parte inferior de los pulmones, la medial y posterior, y pronto a la parte superior del pulmón, el desarrollo lateral y anterior, la lesión a menudo cambia significativamente en unas pocas horas.
4 derrame pleural: más común, principalmente una pequeña cantidad de derrame, bilateral.
Aumentan las 5 sombras del corazón.
Además de las características de la imagen anterior, el edema pulmonar renal también puede tener las siguientes características:
Las sombras de los vasos sanguíneos pulmonares generalmente están engrosadas.
2 ensanchamiento del pedículo vascular.
3 distribución difusa: se observa en la nefritis crónica uremia, con más sombras en los pulmones.
Las manifestaciones radiográficas de la fase intersticial del edema pulmonar se deben principalmente a una textura vascular pulmonar borrosa y aumentada, sombra hilar poco clara, translucidez pulmonar disminuida, espacio septal interlobular ensanchado y derrame pleural perpendicular en ambas costillas pulmonares. Línea de Kerley B, ocasionalmente la parte superior del pulmón es curva puerta oblicua de pulmón Línea Kerer A más larga que la línea de Kerley B, el edema alveolar se manifiesta principalmente como una sombra densa acinar, sombras difusas de mezcla irregular, distribución difusa o limitada a una Lateral o una hoja, o hacia afuera desde la puerta del pulmón para desvanecerse gradualmente en una sombra típica de mariposa, a veces con una pequeña cantidad de derrame pleural, pero el contenido pulmonar aumentado en más del 30% puede aparecer arriba.
4, cateterismo cardíaco: se puede identificar el catéter de Swan-Ganz en el lecho intravenoso del catéter Swan-Ganz de compresión de la cuña capilar pulmonar (PCWP), la hipertensión pulmonar pulmonar puede aumentar el edema pulmonar, pero la altura de PCWP no se asocia necesariamente con edema pulmonar El grado es consistente, el catéter Swan-Ganz a menudo se retiene durante varios días, como monitoreo del edema pulmonar cardiogénico, guía del tratamiento clínico, mantenimiento de PCWP entre 1.9 ~ 2.4kPa.
5, otros métodos de examen : en el pasado, muchos métodos de medición de agua extravascular (EVLW), como rayos X, tecnología de dilución de indicador térmico, inhalación de gas soluble, impedancia eléctrica transpulmonar, CT, resonancia magnética, etc., edema pulmonar microvascular-alveolar El juicio temprano del daño de la barrera no es sensible. En los últimos años, se evaluó la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar mediante la determinación in vitro del flujo neto de proteínas marcadas con isótopos (generalmente 99mTc) a través del endotelio capilar pulmonar; midiendo las pequeñas moléculas de isótopo alveolar (proteínas radiomarcadas) , El aclaramiento de 99mTc-DTPA), la evaluación de la permeabilidad epitelial alveolar, puede determinar el alcance de la lesión pulmonar antes, estos métodos proporcionan un medio avanzado y efectivo para el diagnóstico temprano del edema pulmonar, pero aún necesitan una mejora adicional.
Diagnóstico
Diagnóstico de edema pulmonar
Diagnóstico
Según el historial médico, los síntomas clínicos, los signos y los hallazgos de rayos X, el diagnóstico clínico general no es difícil, pero todavía no hay un diagnóstico cuantitativo temprano satisfactorio y confiable de edema pulmonar, síntomas y signos clínicos como base para el diagnóstico, baja sensibilidad, cuando los vasos pulmonares Cuando el líquido externo aumenta en un 60%, aparecen signos anormales en la clínica. El examen de rayos X solo muestra sombras anormales cuando el volumen de agua pulmonar aumenta en más del 30%. La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden ayudar al diagnóstico cuantitativo y distinguir entre congestión pulmonar y edema pulmonar. La presión osmótica coloidal, la medición del gradiente de presión de la cuña capilar pulmonar, la exploración con radionúclidos, el método de dilución del indicador para medir el líquido extravascular pulmonar, la medición de la impedancia eléctrica del tórax, etc., son útiles para el diagnóstico precoz, pero no se han utilizado en el análisis clínico de gases en sangre. Ayuda a comprender la gravedad de la presión parcial de oxígeno arterial, la presión parcial de dióxido de carbono y el desequilibrio de equilibrio ácido-base, y puede usarse como un indicador de seguimiento de los cambios dinámicos.
Diagnóstico diferencial
1, según el historial médico, los síntomas, el examen físico y los hallazgos de rayos X a menudo pueden hacer un diagnóstico claro de edema pulmonar, pero debido al aumento del contenido de agua pulmonar, más del 30% pueden aparecer cambios obvios en los rayos X, si es necesario, se pueden aplicar CT y MRI Para ayudar al diagnóstico precoz y al diagnóstico diferencial, el método de dilución de conducción térmica y la presión osmótica coloidal plasmática, la medición del gradiente de presión de la cuña capilar pulmonar puede calcular el contenido de agua extravascular pulmonar y determinar la presencia o ausencia de edema pulmonar, pero es necesario morar el catéter de la arteria pulmonar, para un examen traumático, con 99mTc Cuando se usan microcápsulas de hemoglobina humana o 113mIn de transferrina para la exploración de perfusión pulmonar, si se aumenta la permeabilidad vascular, puede acumularse en el pulmón intersticial, y el edema pulmonar que aumenta la permeabilidad es particularmente obvio. Además, el cardiogénico y no cardíaco El edema pulmonar primario difiere en el manejo.
2, también con enfermedades pulmonares como infarto agudo de pulmón, asma bronquial, neumotórax a tensión y otros diagnósticos diferenciales.
