hepatitis viral C
Introducción
Introducción al virus de la hepatitis C El virus de la hepatitis C es causado por el virus de la hepatitis C (VHC) y es causado por una transfusión de sangre o productos sanguíneos, diálisis de sangre, aféresis y transfusión de sangre, trasplante de riñón, uso de drogas intravenosas, transmisión sexual y transmisión de madre a hijo. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la probabilidad de la población es 0.1% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: transmisión de sangre. Complicaciones: cirrosis del hígado graso
Patógeno
Causa del virus de la hepatitis C
(1) Causas de la enfermedad
El VHC es un tipo de virus de hepatitis transmitido por la sangre. En 1989, la Corporación Chiron de los Estados Unidos aplicó la tecnología de clonación molecular para clonar con éxito el ADNc (VHC). El VHC es el primer virus humano descubierto por la tecnología de biología molecular. El VHC pertenece a la campana. La virología, sus rasgos biológicos, la estructura genética y el virus amarillo, similar al prión, se ha confirmado que el VHC es una partícula esférica que contiene una cubierta lipídica, diámetro 30 ~ 60 nm, el genoma del VHC es una cadena positiva larga, ARN monocatenario, largo 9.5Kb, el genoma del VHC tiene un gran marco de lectura abierto (ORF) que codifica una poliproteína de aminoácidos 3010 o 3011. El cuerpo de poliproteína codificado tiene una estructura distinta con el flavivirus: proteínas estructurales (incluidas proteínas centrales y proteínas de envoltura) Y proteínas no estructurales (NS1-NS5).
El VHC es un virus de ARN, que es relativamente fácil de mutar. Solo del 68,1% al 91,8% de los nucleótidos en diferentes regiones son idénticos. Según la diferencia en la secuencia del gen del VHC, se pueden dividir en diferentes genotipos. Actualmente, no existe un estándar uniforme para el genotipo del VHC. Métodos, Okamoto dividió el VHC en cuatro genotipos I, II, III y IV. Según su clasificación, la mayor parte de América del Norte, las cepas europeas del VHC pertenecen al tipo I, Japón es principalmente del tipo II, y también tiene el tipo III y el tipo IV. Según Wang Yu, las ciudades del norte son principalmente de tipo II y tipo III, mientras que en las ciudades del sur, más del 90% son de tipo II.
(dos) patogénesis
1. Efectos patogénicos directos de la infección por VHC Muchos estudios han demostrado que la gravedad de la inflamación del tejido hepático en pacientes infectados con VHC está relacionada con la viremia, mientras que la gravedad de la inflamación del tejido hepático en pacientes con hepatitis C crónica está relacionada con el nivel de ARN del VHC en los hepatocitos. La correlación de los niveles de ARN del VHC es más fuerte. Después del tratamiento con interferón, los niveles séricos de ALT disminuyen gradualmente con la disminución del contenido de ARN del VHC en suero. Los resultados anteriores sugieren que el VHC puede tener efectos patogénicos directos. Sin embargo, el estudio inmunohistoquímico La expresión del antígeno del VHC en el tejido hepático no se ha demostrado completamente que esté relacionada con la actividad inflamatoria de la enfermedad hepática. Groff et al. Encontraron que la presencia del antígeno del VHC en los hepatocitos no necesariamente indica la presencia de hepatocitos. Relacionado, y la inflamación del tejido hepático está relacionada con la presencia de viriones del VHC en los hepatocitos. También indica que el VHC tiene efectos citopáticos directos. El efecto patogénico directo del VHC puede replicarse presumiblemente con el VHC en los hepatocitos, causando cambios en la estructura y función de las células del hígado. , o interferir con la síntesis de proteínas de células hepáticas causada por la degeneración de hepatocitos y la necrosis, la presencia de portador asintomático del VHC Parece sugerir que el VHC no tiene un efecto patogénico directo, pero recientemente informó que la mayoría de los tejidos hepáticos "portadores crónicos del VHC" con ALT normal persistieron en diferentes grados de cambios patológicos e inflamación, y el grado de daño de la inflamación del tejido hepático está relacionado con el nivel de replicación del VHC, lo que indica que no hay El estado de los síntomas es menos común y respalda aún más el papel patogénico directo del VHC.
2. El daño inmunitario mediado por células puede ser la principal causa de enfermedad hepática causada por el VHC. Una de las características importantes de la histopatología hepática de la hepatitis C es la acumulación de linfocitos en el área portal, que a veces forma folículos linfoides. La hepatitis es obvia, la infiltración de linfocitos está indudablemente relacionada con la respuesta inmune. Algunos estudiosos han demostrado que los linfocitos infiltrados en la hepatitis C crónica son principalmente células CD8 +, muchas de las cuales tienen epítopos activos, que se muestran activados, y los linfocitos se observan con un microscopio electrónico. Las células están en contacto cercano con las células del hígado, lo que sugiere que tiene un daño tóxico para las células del hígado. Mondelli et al. Han confirmado que la toxicidad de las células T citotóxicas de hepatitis no A, no B crónica en los hepatocitos autólogos aumenta en la hepatitis C crónica y la citotoxicidad. Principalmente causadas por células T, por el contrario, en pacientes con hepatitis autoinmune, las células efectoras inmunes se limitan a los linfocitos no T. En la infección crónica por VHB, los linfocitos no T y T están involucrados en la lesión de los hepatocitos, y los antígenos específicos del VHC pueden activar CD8 +. Y las células CD56 + sugieren que las células CD56 + también juegan un papel importante en la patogénesis de la hepatitis C crónica, la hepatitis C crónica. Las células T intrahepáticas pueden reconocer la proteína C del VHC, múltiples determinantes antigénicos de las proteínas E1 y E2 / NS1, y este reconocimiento está restringido por HLA-I, que también indica que las células Tc juegan un papel en la patogénesis de la hepatitis C crónica. Otros estudios han demostrado que la mayoría de los pacientes crónicos infectados con VHC con sangre periférica y tejido hepático restringido por moléculas de HLA-II, las células CD4 + (células TH-1) pueden atacar los determinantes antigénicos inmunes específicos del VHC, las células CD4 + al antígeno central del VHC La respuesta está relacionada con la actividad inflamatoria hepática. Las células TH-1 juegan un papel clave en la hepatitis C crónica. Los determinantes antigénicos de la superficie de las células TH específicas del VHC mejoran la respuesta específica de las células Tc al antígeno del VHC, lo que sugiere que las células TH pueden ayudar y mejorar la Tc. El ataque celular destruye los hepatocitos infectados con VHC.
El E1 y E2 / NS del ARN del VHC son regiones hipervariables, que se mutan fácilmente in vivo y pueden causar cambios en el antígeno objetivo (proteína E1, E2 / NS) de la membrana del hepatocito de pacientes infectados con VHC, y las células Tc se reconocerán nuevamente. Los determinantes antigénicos emergentes y el daño de ataque a las células hepáticas, que es cuanto mayor es la tasa de mutación del ARN del VHC, más grave es la inflamación del tejido hepático y el mecanismo inmunomediado juega un papel importante en el daño de las células hepáticas en pacientes con infección crónica por el VHC.
3. La infección autoinmune por VHC a menudo se acompaña de las siguientes características:
1 trastornos inmunes no específicos, como la globulinemia condensada mixta, el síndrome de Sjogren y la tiroiditis.
2 Los autoanticuerpos no específicos, como el factor reumatoide, el anticuerpo antinuclear y el anticuerpo del músculo liso, se pueden detectar en el suero.
3 partes de la hepatitis autoinmune tipo II [anticuerpo anti-hígado microsomal renal tipo I (anticuerpo anti-C-LKM-1) positivo] pueden ser anti-VHC positivas.
4 pueden aparecer anti-GOR;
5 los cambios histológicos hepáticos son similares a la enfermedad hepática autoinmune, por lo que se especula que la patogénesis de la infección por VHC puede involucrar factores autoinmunes, pero la relación entre anti-VHC, anti-LKM-1 y anti-GOR, y su patogénesis La importancia y demás quedan en estudio.
4. Importancia de la apoptosis en la patogénesis de la hepatitis C La apoptosis está mediada por el antígeno Fas en la superficie de la membrana celular. Hiramatsu et al. Confirmaron que el antígeno Fas no se expresa en el tejido hepático normal. Cuando se infecta con el VHC, el antígeno Fas es más común en Los tejidos hepáticos con lesiones activas, especialmente alrededor del área portal, la expresión del antígeno Fas en pacientes infectados con VHC está estrechamente relacionada con la necrosis e inflamación del tejido hepático, y la expresión del antígeno central del VHC en los hepatocitos, lo que indica que la apoptosis mediada por Fas es el VHC. Una de las formas de infección con hepatocitos.
La patogenia de la infección por el VHC es compleja, y muchos factores y sus interrelaciones necesitan más estudio y aclaración.
En comparación con otros tipos de hepatitis, la hepatitis C tiene sus cambios patológicos característicos, principalmente los siguientes:
1 El grupo de linfocitos en el área portal y la colangitis tipo Poulsen-Christoffersen (degeneración de las células epiteliales del conducto biliar, rodeadas por una gran cantidad de linfocitos) son características importantes y tienen valor diagnóstico.
2 Los primeros casos mostraron infiltración de células sinusoidales, pero no afectaron las células del hígado alrededor del seno, es la diferencia importante entre la hepatitis B aguda.
3 La necrosis de hepatocitos es más ligera, el rango es limitado y aparece más tarde.
La fibrosis intersticial sinusal y hepatocitaria es más evidente que la hepatitis B y aparece antes, lo que puede ser una de las razones del desarrollo de la cirrosis.
5 La esteatosis hepatocítica es más común, las vacuolas grasas pueden ser macroburbujas o vesiculares.
6 Los cambios eosinófilos hepatocitarios son escamosos y aparecen en la zona de respuesta no inflamatoria.
Prevención
Prevención de la hepatitis C
1. La detección de donantes de sangre contra el VHC es una medida importante para reducir la hepatitis C después de la transfusión.
2. Manejo de fuentes infecciosas: de acuerdo con los pacientes con tipo de hepatitis, use suministros médicos desechables, divulgue el conocimiento de prevención y tratamiento de la hepatitis C y cumpla con el sistema de desinfección y aislamiento.
3. Protección de la población susceptible: se ha informado que la inmunoglobulina es efectiva para prevenir la hepatitis C. El uso es de 0.06 ml / kg, inyección intramuscular. El control final de esta enfermedad depende de la prevención de la vacuna. La clonación molecular del VHC es exitosa, proporcionando prevención de la vacuna para esta enfermedad. Las condiciones
Complicación
Complicaciones de la hepatitis C Complicaciones cirrosis del hígado graso
Las complicaciones comunes incluyen artritis (12% a 27%), glomerulonefritis (26.5%), poliarteritis nodular, etc., usando inmunofluorescencia directa y microscopía electrónica, se encontró que hay partículas de VHB en la membrana sinovial, suero En pacientes con glomerulonefritis membranosa con HBsAg persistente, se encontró depósito de HBcAg en tejido glomerular de biopsia renal. En este hospital, se examinaron 180 pacientes con glomerulonefritis mediante biopsia renal, y se encontraron 33 pacientes con depósito de HBcAg en el riñón. 18.3%), el complejo de HBcAg, IgG, IgM, C3 y otros complejos inmunes se puede ver en la pared de la tuberculosis enferma. Las complicaciones raras son diabetes, hígado graso, anemia aplásica, múltiples Neuritis, pleuresía, miocarditis y pericarditis, entre las cuales la diabetes y el hígado graso son dignos de atención, y un pequeño número de pacientes puede tener hiperbilirrubinemia después de la hepatitis.
Síntoma
Síntomas de hepatitis del virus C Síntomas comunes Dolor hepático Verificación de la función hepática Bilirrubina ... Enfermedad hepática de astrágalo Tensión de cápsula hepática difusa Hígado grande y duro VHB y VHC ...
1. Latencia: el período de incubación de esta enfermedad es de 2 a 26 semanas, con un promedio de 7.4 semanas. El período de incubación de la hepatitis C causada por productos sanguíneos es corto, generalmente de 7 a 33 días, con un promedio de 19 días.
2. Experiencia clínica: las manifestaciones clínicas son generalmente más leves que la hepatitis B, en su mayoría subclínicas sin ictericia, la ALT común común es elevada, la persistencia a largo plazo no disminuye o fluctuaciones repetidas, pacientes con ALT media baja y bilirrubina sérica, ictericia La duración es más corta, pero también es más grave, y la dificultad clínica es diferente de la hepatitis B.
La infección por el virus de la hepatitis C es más crónica que la infección por el virus de la hepatitis B. Se observa que alrededor del 40% al 50% desarrolla hepatitis crónica, el 25% desarrolla cirrosis y el resto es autolimitado. La hepatitis C aguda se convierte en crónica La mayoría de ellos no tienen ictericia, las fluctuaciones a largo plazo de ALT no disminuyen, el anti-VHC en suero continúa siendo muy positivo, por lo tanto, se debe prestar atención clínica para observar los cambios en ALT y anti-VHC.
Aunque las manifestaciones clínicas de la hepatitis C son leves, también se puede presentar hepatitis grave, el VHA, VHB, VHC, VHD y VHE pueden causar hepatitis grave, pero los antecedentes y la frecuencia de aparición son diferentes. Las causas de la hepatitis aguda aguda y subaguda son: el VHB es mayormente, y la mayoría de los casos son VHC en Japón.Se especula que la razón puede ser que la tasa de infección por VHC en la población japonesa es mucho más alta que en Europa y América, y el genotipo del VHC en Europa y América es diferente al de Japón. La mayoría de los informes fueron principalmente VHB. La hepatitis severa inducida por VHC fue causada principalmente por hepatitis B crónica con infección por VHC. 3. Modelo viral. El estudio de seguimiento de pacientes con hepatitis C después de la transfusión mostró que el VHC fue el siguiente. Modo:
(1) Hepatitis autolimitante aguda con viremia transitoria.
(2) Hepatitis autolimitante aguda con viremia persistente.
(3) viremia persistente pero sin hepatitis, como portador sintomático del VHC.
(4) Hepatitis C crónica con viremia intermitente.
(5) Hepatitis C crónica con viremia persistente.
4. Infección por superposición de VHB y VHC: debido a que el VHC y el VHB tienen rutas de transmisión similares, existe la posibilidad de infectar ambos virus, pero es más común infectar el VHC basado en la infección persistente por el VHB. El Hospital 302 del Ejército Popular de Liberación descubrió que la tasa positiva de anti-VHC en el suero de pacientes con enfermedad hepática crónica HBsAg positiva fue 0 (0/14) en hepatitis crónica leve (hígado suspendido); 24.24% (8/33) en hepatitis activa crónica; crónica La hepatitis severa fue del 33.33% (3/9), lo que indica un aumento en la tasa positiva con la progresión y evolución de la hepatitis B. Se especula que la causa puede ser el aumento en la posibilidad de recibir infecciones iatrogénicas como la transfusión de sangre durante la progresión de la hepatitis B crónica. Por el bien de esto, por otro lado, hay informes de que la infección de HBV / HCV se superpone con hepatitis severa y hepatitis severa infectada con HBV severa, dos grupos de bilirrubina, AST / ALT y mortalidad, hay diferencias significativas, lo que indica un grupo de infección superpuesta La necrosis hepatocitaria es mucho más grave que la hepatitis grave con infección por VHB sola.
Se ha observado que el ADN del VHB y el ARN del VHC en los casos de solapamiento del VHB y el VHC son solo positivos en un 19%, y la mayoría de ellos son ARN del VHC o ADN del VHB positivo único. Además, casi todos los pacientes con ARN del VHC positivo son casos negativos para el antígeno, lo que sugiere que el virus se superpone. La proliferación de la infección ocurre.
5. Infección por el VHC y carcinoma hepatocelular (CHC): la relación entre la infección por el VHC y el CHC recibe cada vez más atención. Desde la infección por el VHC hasta el CHC, el promedio es de aproximadamente 25 años. También puede desarrollarse directamente a partir de hepatitis crónica sin cirrosis. CHC en varios países. La tasa de detección de anti-VHC es diferente. El informe preliminar en China es 10.96% -59%. Debido a la amplia heterogeneidad del VHC, la aparición de CHC tiene una cierta relación con la infección por VHC de diferentes genotipos. La prevalencia de VHC en Japón y los Estados Unidos La situación es básicamente similar, pero hay más CHC relacionados con el VHC en Japón, pero menos en los Estados Unidos. Los resultados muestran que el VHC tipo II tiene las características de un alto nivel de replicación y una respuesta deficiente a la terapia con interferón, lo que lleva al desarrollo progresivo y la cancelación de enfermedades hepáticas. El proceso puede desempeñar un papel importante y proporcionar una base epidemiológica molecular para estudiar los mecanismos de CHC inducidos por el VHC.
El mecanismo de la carcinogénesis del VHC es diferente del del VHB. Se ha demostrado que el VHC no está integrado en el ADN de las células hepáticas como el VHB. Se informa que la infección doble del VHB y el VHC parece aumentar la incidencia de carcinoma hepatocelular, por lo que debe tenerse en cuenta. El papel del VHB en la carcinogénesis.
6. Infección por el VHC y hepatitis autoinmune (AIH): la hepatitis autoinmune generalmente se clasifica en cuatro tipos de acuerdo con diferentes autoanticuerpos, entre ellos, el tipo II AIH se refiere a anticuerpos antinucleares negativos y anti-LKM-I positivos, recientemente estudiados II El tipo AIH se divide en dos subtipos: Tipo IIa AIH: los jóvenes son más comunes, dominados por mujeres, tienen enfermedades autoinmunes familiares, la terapia inmunosupresora tiene un buen efecto y no tiene nada que ver con la infección por el VHC, IIb tipo AIH: en su mayoría ancianos, Masculino, sin enfermedad autoinmune familiar, la terapia antiviral es superior a los agentes inmunosupresores, asociada con infección por VHC, anti-VHC positivo, anti-GOR positivo, tales pacientes deben verificar el ARN del VHC cuando sea necesario.
Examinar
Examen del virus de la hepatitis C
Anti-VHC, VHC-ARN detección importancia clínica
1. Anti-VHC
La mayoría de los pacientes infectados con VHC tienen anti-VHC en sus cuerpos, por lo tanto, la detección de anti-VHC es valiosa para el diagnóstico de hepatitis C. El anti-VHC positivo es un signo de infección por VHC, pero los resultados de las pruebas actuales no reflejan completamente la aguda, crónica o recuperación. La infección, el título de anticuerpos tampoco refleja la intensidad de la infección por el VHC, al menos no confirmado en experimentos con animales, el anti-VHC positivo puede indicar el estado inmune después de la infección reciente, pero la mayoría de los síntomas actuales de la infección por el VHC, y en cierta medida reflejan El contagio individual, la infección humana, la logística del VHC funciona para la rotación positiva contra el VHC, la duración del individuo varía mucho durante este tiempo, el método actual, el anticuerpo se detecta más tarde, la única infección en este período del paciente no aparece anti-ARN Además, el 20% de los pacientes con hepatitis C nunca han desarrollado anti-VHC, por lo que la tasa de infección real es más alta que la tasa de detección, y los anti-VHC negativos no pueden excluir la infección por VHC.
La hepatitis C es más clara después de la transfusión, y hay cuatro manifestaciones de reacciones humanas después de la infección por el VHC:
1 Entrada pasiva de sangre de alto título anti-VHC positivo, anti-VHC positivo después de la transfusión, se volvió negativa después de 5 semanas, y luego aparecieron autoanticuerpos anti-VHC, positivo sostenible.
2 retrasaron la reacción anti-VHC y continuaron siendo positivos, generalmente 20 a 22 semanas después de la transfusión o 14 a 16 semanas después del inicio de la conversión positiva anti-VHC, pico rápido, positivo sostenido durante más de 10 años.
3 Respuesta anti-VHC a corto plazo retrasada, conversión positiva anti-VHC después de 19 a 21 semanas después de la transfusión o 9 a 11 semanas después de la enfermedad, y negativa después de 1 año.
4 sin respuesta, infección por VHC transitoria más común, el anti-VHC siempre es negativo.
La IgM anti-VHC actual es diferente de otros virus en IgM: 1IgM es posterior a IgG; 2IgM es larga, al menos de 3 a 8 años o más; 3IgM se correlaciona positivamente con el título de IgG; 4 es secundaria La respuesta de anticuerpos IgM indica que la IgM anti-VHC no puede usarse como un indicador de diagnóstico temprano para la infección por VHC. No puede distinguir entre infecciones recientes y previas, pero puede reflejar infección crónica o viral, y puede usarse como un indicador de pronóstico y eficacia.
2.VHC-ARN
Debido al bajo contenido de VHC en la sangre de los pacientes con hepatitis C, es difícil encontrar ARN de VHC directamente por hibridación de ácido nucleico. Debe determinarse mediante amplificación de ácido nucleico y mediante reacción en cadena de la polimerasa semicuantitativa (ADNc / PCR del VHC, abreviado como cPCR). El ARN a base de hierbas del VHC en el hígado y el suero tiene las ventajas de una alta especificidad, alta sensibilidad y rapidez. El ARN del VHC positivo es la evidencia directa de infección por el VHC, índice de replicación del VHC, infeccioso, porque el ARN del VHC es anterior al anti-VHC, así Se puede usar para el diagnóstico precoz y la detección de donantes de sangre. El ARN del VHC es negativo, lo que indica que el VHC se eliminó. Por lo tanto, también se puede utilizar como un indicador para juzgar el pronóstico y la eficacia.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del virus de la hepatitis C
1. Historial epidemiológico: el historial de contacto cercano (pacientes con hepatitis aguda y artículos contaminados) y el historial de transfusión de sangre o inyección de productos sanguíneos tienen cierto valor de referencia para el diagnóstico.
2. Pruebas de laboratorio.
(1) Detección de suero anti-VHC mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA): Se han establecido varios ensayos anti-VHC utilizando diversas proteínas recombinantes de VHC in vitro, y el ELISA de primera generación es 5-1-1 y C-100. El antígeno, ELISA de segunda generación aumentó la proteína C22 y C33, su sensibilidad fue de 10% a 30% más alta que la de la primera generación. En general, el anti-C22 apareció primero y más común, la inmunogenicidad de C22 fue mejor y el tipo C después de la transfusión aguda La prueba de hepatitis mostró que el anti-VHC fue negativo en la fase latente y aguda, y el anti-VHC fue positivo en 2 a 52 semanas después de la elevación de la ALT. Se utilizó un ELISA de tercera generación para detectar el anti-VHC. Este reactivo aumentó la proteína NS5. La segunda generación de ELISA es más sensible.
Debido a la aparición tardía de los anticuerpos IgG, incluso 1 año después de la infección por el VHC, no es posible estimar el estado de replicación viral. Por lo tanto, Quiroga es equivalente a la detección de anti-VHC IgM en 1991, y se ha informado a continuación. Actualmente se cree que el anti-VHC IgM es agudo. La tasa de detección de hepatitis fue ligeramente mayor que la del anticuerpo IgG (64% para IgM anti-VHC y 57% para IgG anti-VHC). En casos autolimitados, IgM anti-VHC desapareció, pero aún es positivo en casos crónicos. Sugiere que la IgM anti-VHC puede usarse como un indicador de evolución a la cronicidad y tiene cierto valor para guiar la terapia antiviral.
(2) Detección de inmunotransferencia recombinante (RIBA) de anticuerpos contra el VHC: La primera generación de ELISA se estableció en breve. Para excluir ELISA para falsos positivos anti-C100, Chiron proporcionó una prueba de inmunotransferencia para pruebas confirmatorias, también conocida como la RIBA de primera generación. La especificidad de RIBA es más alta que la de ELISA, pero la sensibilidad se reduce significativamente. En la actualidad, se han establecido la segunda generación y la tercera generación de RIBA, y la tasa positiva es significativamente mayor que la de la primera generación de RIBA.
(3) Detección del antígeno del VHC: Krawczynski et al.extrajeron la fracción de IgG del chimpancé infectado con VHC o el suero del paciente, se marcaron con isotiocianato de fluoresceína como sonda y detectaron el antígeno del VHC en el tejido del hígado mediante inmunofluorescencia directa. Se detectaron cuatro tejidos hepáticos de chimpancé de hepatitis C agudos y tres crónicos, y los antígenos del VHC fueron positivos. La prueba de bloqueo y la prueba de adsorción demostraron que el antígeno del VHC en los hepatocitos está asociado con la hepatitis viral causada por el VHC, que está infectada por el VHC. Un marcador morfológico específico que se puede utilizar como uno de los métodos de diagnóstico de laboratorio para la infección por el VHC. Además, se puede utilizar el método inmunohistoquímico ABC para detectar el antígeno del VHC en el tejido hepático.
(4) Detección de ARN de VHC: infección por VHC, el contenido de virus en suero es extremadamente bajo, es difícil detectar ARN de VHC por tecnología de hibridación molecular convencional, la tecnología de PCR es actualmente la tecnología de detección más sensible en el campo de la biología molecular. En la detección del ARN del VHC, este método es el indicador más confiable para determinar si la infección por el VHC es contagiosa o no. Tiene buena especificidad y alta sensibilidad, lo que conduce al diagnóstico y evaluación tempranos de la infección por el VHC, pero también debe tenerse en cuenta que debido a la alta sensibilidad, la operación El proceso es complicado y es fácil contaminar y causar falsos positivos.
3. La microscopía óptica de biopsia hepática y la microscopía electrónica tienen cierto valor de referencia.
La enfermedad debe estar asociada con niveles elevados de transaminasas séricas o bilirrubina sérica causadas por hepatitis tóxica, colecistitis, mononucleosis infecciosa, leptospirosis, fiebre hemorrágica epidémica, hígado graso y enfermedad hepática amebiana. La identificación, la hepatitis colestática debe diferenciarse de la ictericia obstructiva extrahepática (como el cáncer de cabeza pancreático, la colelitiasis, etc.).
