nefropatía hiperuricémica
Introducción
Introducción a la hiperficemia nefropatía Con la mejora de los niveles de vida y la esperanza de vida de las personas, la población está envejeciendo, la incidencia de hiperuricemia y gota aumenta rápidamente. Clínicamente, la hiperuricemia a menudo se acompaña de hiperuricemia, independientemente de la hiperuricemia o alta. La uricoururia puede causar que el ácido úrico (sal) cause daño renal en el depósito de tejido renal llamado nefropatía por ácido úrico. El ácido úrico y el urato pueden causar gota, nefropatía aguda por ácido úrico (nefropatía aguda por ácido úrico), cálculos renales de ácido úrico, nefropatía por gota crónica (ginefropatía crónica) e hiperuricemia asintomática. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.007% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: cálculos renales Hipertensión Arteriosclerosis Diabetes Insuficiencia renal Quistes renales
Patógeno
Causa de la hiperficemia nefropatía
(1) Causas de la enfermedad
La causa de la nefropatía por ácido úrico y la nefropatía por gota es un aumento en la concentración de ácido úrico en sangre y / o orina, y muchos factores que aumentan la concentración persistente de ácido úrico son:
1. Aumento de la producción de ácido úrico.
(1) Factores genéticos: mutaciones del gen enzimático, como la deficiencia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa.
(2) Factores adquiridos: hiperplasia mieloide anormal, ingesta de sorgo, obesidad e hipertrigliceridemia, alto contenido de fructosa en la dieta, alto contenido de alcohol en bebidas, ejercicio.
2. Excreción reducida de ácido úrico
(1) Factores genéticos: excreción de ácido úrico o reducción de la puntuación de excreción.
(2) Factores adquiridos: medicamentos como diuréticos tiazídicos, salicilatos, metabolitos como ácido láctico, cuerpos cetónicos, angiotensina y vasopresina, disminución del volumen plasmático, hipertensión y obesidad.
3. Producción de ácido úrico endógeno El ácido úrico excesivo es el producto final del metabolismo del esputo. El ácido úrico es el trióxido de antimonio, un ácido nucleico y otros terpenoides descompuestos principalmente por el metabolismo celular. La descomposición del esputo en los alimentos produce ácido úrico, ácido úrico endógeno. La causa de la producción excesiva es la hipoxantina, la actividad de la enzima convertidora de guanina ribosa (HGPRT) disminuye, la fosforibosil pirofosfato amida transferasa (PRPP) y la hipoxantina, y la actividad de la xantina (XO) es la más importante. La HGPRT carece de ictericia, la guanina no puede producir los nucleótidos correspondientes y la hipoxantina del cuerpo se convierte en ácido úrico. El aumento de la actividad de la PRPP sintasa puede aumentar el PRPP intracelular, que es una enzima clave para la conversión del esputo en ácido úrico. Aumento de la producción de ácido úrico, XO convierte la hipoxantina en ictericia e ictericia para producir ácido úrico.
4. Trastorno de excreción de ácido úrico El ácido úrico no tiene una función fisiológica en el cuerpo. Bajo condiciones fisiológicas, el ácido úrico 2/3 ~ 3/4 es excretado por el riñón, y el resto es excretado por el intestino. Las células de la mucosa intestinal son secretadas en el intestino, y las bacterias intestinales contienen uricasa. Se descompone en agua y amoníaco, por lo que no se descarga ácido úrico de las heces. Cuando el riñón es insuficiente, aumenta ligeramente desde el intestino. El ácido úrico filtrado del glomérulo es reabsorbido casi por completo por el túbulo proximal, la orina. Los túbulos renales secretan el ácido úrico en el líquido. Se ha confirmado que los túbulos renales secretan ácido úrico y los túbulos renales pueden reabsorberse nuevamente. La excreción renal es una parte importante de la regulación de la concentración de ácido úrico en sangre. Los factores que afectan la excreción renal de ácido úrico son los siguientes:
(1) En la etapa temprana de la insuficiencia renal crónica, existe una compensación para una nefrona sana. El aumento en la concentración de ácido úrico no es significativo y es inconsistente con la disminución en la tasa de filtración glomerular. Cuando la TFG <10 ml / min produce hiperuricemia significativa, la primaria Pacientes hipertensos, hiperuricemia causada por el tratamiento deteriorado de sodio por túbulos contorneados proximales o excreción de ácido úrico tubular renal causada por enfermedad vascular renal temprana.
(2) Cuando se reduce el volumen de sangre, como limitar la ingesta de sodio, el uso de diuréticos y la poliuria, se reduce la tasa de eliminación de ácido úrico. Cuando se reduce el volumen de sangre, la tasa de flujo de orina es inferior a 1 ml / min, de modo que el ácido úrico se acumula en el segmento S3 del túbulo renal proximal. Más allá de la concentración en los capilares alrededor de los túbulos renales, puede producirse una retrodifusión. Por el contrario, la carga de sal de sodio, la secreción de hormona antidiurética aumenta el volumen sanguíneo y el aclaramiento de ácido úrico aumenta.
(3) Los ácidos orgánicos afectan la excreción de ácido úrico por los túbulos renales: los ácidos orgánicos se excretan del cuerpo por medio de una bomba de anión tubular renal, que compite con el ácido úrico en este momento; o debido a la acumulación de ácidos orgánicos en los túbulos proximales, el trastorno metabólico limita el ácido úrico La secreción, el aumento de ácido orgánico se observa en la intoxicación alcohólica, el ejercicio intenso, la acumulación de ácido láctico y la cetoacidosis diabética y otros trastornos metabólicos graves.
(4) Los diuréticos, los medicamentos antituberculosos, la aspirina, las catecolaminas, etc. pueden afectar la excreción de ácido úrico: los medicamentos diuréticos reducen la secreción tubular renal del ácido úrico o aumentan su reabsorción, todavía no está claro, los medicamentos antituberculosos como el etambutol y la piridina La azina amida puede inhibir la secreción de ácido úrico de los túbulos renales. La pequeña dosis de aspirina inhibe la secreción de ácido úrico de los túbulos renales. Cuando la dosis se incrementa a 2 ~ 3 g, puede inhibir la reabsorción de ácido úrico por los túbulos renales, y el efecto de limpiar el ácido úrico. La catecolamina afecta el flujo sanguíneo renal y reduce El papel del ácido úrico.
(5) El plomo puede inhibir la secreción de ácido úrico por los túbulos renales: envenenamiento crónico por plomo, la tasa de depuración de ácido úrico disminuyó en comparación con la tasa de depuración de creatinina es obvia.
El ácido úrico del cuerpo mantiene un equilibrio dinámico. El conjunto total de ácido úrico almacena 1200 mg de ácido úrico, 600-900 mg por día para el intercambio, 750 mg por día, 100-365 mg del tracto intestinal, 500-1000 mg de orina y la ingesta diaria de estroncio o núcleo. En los alimentos con glucosilato, el ácido úrico en sangre se mantiene a un nivel normal a través de la excreción de ácido úrico.Por ejemplo, si la dieta normal se cambia a una dieta perfecta, el ácido úrico en sangre solo disminuye en 59.5 mol / L (1 mg / dl), por lo que la dieta no es la principal causa de hiperuricemia. La razón es que el método actual de la enzima del ácido úrico se usa para verificar el valor normal de 150 ~ 380 / mol / L (2.4 ~ 6.4mg / dl) masculino, 100 ~ 300 / mol / L (1.6 ~ 4.8mg / dl), nivel de ácido úrico en sangre femenina La razón de la baja de los hombres puede estar relacionada con los niveles de estrógeno o los anticonceptivos orales de las mujeres. Los niveles de ácido úrico en sangre posmenopáusicas de las mujeres son similares a los de los hombres. El 98% del ácido úrico en los fluidos corporales está en forma de sal de sodio. A 37 ° C, pH 7,4 en condiciones fisiológicas, ácido úrico La solubilidad máxima es de 380 mol / L (6,4 mg / dl), por lo que el valor de ácido úrico en suero> 416 / mol / L (7 mg / dl) se denomina hiperuricemia, independientemente del hombre o la mujer.
(dos) patogénesis
Debido a que el ácido úrico está presente en un entorno de pH 7.4, el 95% de las moléculas de ácido úrico están en forma de disociación, es decir, iones de urato, por lo que el ácido úrico en plasma, filtración glomerular o intersticial renal es iónato de urato, en el extremo distal. En el ambiente de pH bajo del tubo pequeño, la mayor parte del ácido úrico aparece en una forma no disociada.Cuando la concentración de orina y el pH disminuyen en cierta medida, se produce una deposición amorfa de cristales de ácido úrico en el túbulo distal o en la luz del conducto colector debido al mecanismo de multiplicación contracorriente. Hay un gradiente de urato entre la corteza renal y la médula. En la médula con suficiente concentración de urato, el ácido úrico forma un único compuesto de agua salada o cristal de urato, con forma de aguja, que se caracteriza por tofos. La respuesta de células gigantes, los estudios de rayos X han confirmado dos cristales en el riñón:
1. Cristalizado de ácido úrico en forma de aguja mono-sal-agua cristalizado, que aparece en la médula renal y puede causar una reacción microscópica de tophiite.
2. Los cristales de ácido úrico, que son sustancias amorfas bajo el microscopio, aparecen en la luz del túbulo, pueden causar obstrucción del túbulo y disfunción renal aguda.
Se ha observado que las células del túbulo interactúan con los cristales de urato o ácido úrico, parte del cual es para absorber los cristales intraluminales. Algunos estudios experimentales han demostrado que estos cristales pueden ingresar al intersticial renal a través de las células epiteliales. Según estos hallazgos, la orina Los cristales de ácido o ácido úrico pueden formar un núcleo de lesión, lo que resulta en la formación de tofos microscópicos.
Al mismo tiempo, el uso de inhibidores de la uricasa, los experimentos con animales de ácido oxálico y carga de ácido úrico, confirmaron que la observación clínica de la excreción renal excesiva de ácido úrico puede provocar daño renal causado por la deposición de cristales intrarrenales.
Prevención
Prevención de nefropatía por hiperuricemia
Las medidas para prevenir la nefropatía por gota son multifacéticas. Es importante primero eliminar y eliminar tanto como sea posible los factores que causan hiperuricemia en los pacientes. Cuando los factores dietéticos y de estilo de vida como una de las causas cambian razonablemente, la concentración de urato en suero puede ser Disminución posterior, pero muchos pacientes aún necesitan medicamentos para controlar la hiperuricemia.
Para prevenir la nefropatía de la gota, es necesario usar un medicamento que reduzca la concentración de urato en suero durante casi toda la vida, y la concentración de urato en suero se reduce a 6.0 mg / dl (360 mmol / L) o menos para prevenir ataques de gota y la concentración se reduce a 5.0 mg / dl (300 mmol / L) Lo siguiente puede hacer el tophi.
Además, se debe prestar atención a los efectos secundarios durante el tratamiento preventivo. Por ejemplo, el mayor riesgo de tratamiento de excreción de ácido úrico es la formación de cristales de ácido úrico en la orina y la deposición de ácido úrico en los túbulos renales, la pelvis renal y el tracto urinario, lo que conduce a cólico renal o disfunción renal. Se debe prestar atención para aumentar gradualmente la dosis de una dosis pequeña, y usar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina para mantener más orina para reducir los riesgos antes mencionados. Los pacientes con tumores malignos deben ser tratados con alopurinol para prevenir la hiperuricemia antes de recibir quimioterapia o radioterapia. Para prevenir la aparición de nefropatía por ácido úrico.
Complicación
Complicaciones de la nefropatía hiperuricemia Complicaciones Cálculos renales Hipertensión Arteriosclerosis Diabético Insuficiencia renal Quistes renales
Principalmente complicado con cálculos renales, cuando hay hipertensión, arteriosclerosis, diabetes, quistes renales y amiloidosis, etc., puede ocurrir insuficiencia renal.
Síntoma
Hiperuricemia nefropatía síntomas síntomas comunes poliuria proteinuria náuseas líquido articular glóbulos blancos ... deformidad articular insuficiencia renal dolor en las articulaciones menos hinchazón y dolor en las articulaciones sanguíneas urinarias
Las graves consecuencias de la hiperuricemia a largo plazo son principalmente la artritis gotosa y el daño renal. El daño renal es el segundo después de la enfermedad articular. Las articulaciones a menudo tienen síntomas obvios, mientras que las lesiones renales están ocultas. La gota tiene daño renal durante 10 años. Rendimiento, la nefropatía aguda por hiperuricemia es principalmente insuficiencia renal aguda.
1. Nefropatía por hiperuricemia crónica: la artritis gotosa es un ataque agudo, que se agrava a altas horas de la noche, a menudo causado por estrés mental, fatiga, banquete, alcoholismo e infección. La cirugía también puede provocar un trauma leve. Las articulaciones afectadas son articulaciones metatarsofalángicas. Más, seguido de carteristas, muñecas, articulaciones de la rodilla, etc., especialmente la primera articulación metatarsofalángica es la más común, el dolor en las articulaciones comenzó a aparecer después de algunas horas de hipersensibilidad e importantes enrojecimiento, hinchazón, calor, dolor, hombro, cadera y otras articulaciones grandes. Menos involucrado, pero una vez que el compromiso a menudo tiene exudado, a medida que la lesión progresa, el depósito de urato en la articulación aumenta gradualmente, hipertrofia articular después de ataques frecuentes, hiperplasia de tejido fibroso, deformidad articular, rigidez y actividad limitada.
Los pacientes con gota con fracaso a largo plazo para tratar los nódulos de gota (o tofos) en diversas etapas de la enfermedad son causados por hiperuricemia y ácido úrico sobresaturados, excepto por el sistema nervioso central debido a la barrera hematoencefálica. El sitio es más prominente cerca de la articulación y se pueden encontrar nódulos en el tejido subcutáneo de la membrana sinovial, la vaina del tendón, el cartílago y la aurícula, y el hueso está erosionado dentro o cerca del cartílago, lo que puede producir un defecto óseo en la superficie de la articulación. El defecto cortical se extiende hacia afuera y hacia arriba para formar un defecto similar a un cráter. El tofo también puede romper la piel y descargar cristales de urato blanco. Bajo el microscopio, es una aguja de urato de sodio de doble pliegue. La piel puede formar un enjuague bucal y no es fácil de curar. La resistencia a la corrosión es menos probable que ocurra.
Los cambios urinarios en la nefropatía por hiperuricemia son principalmente proteinuria leve y una pequeña cantidad de orina por eritrocitos.Los cambios tempranos en la función renal son la disminución de la función de concentración y luego afectan gradualmente la función de filtración glomerular, cuando hay hipertensión, arteriosclerosis, diabetes, Cuando los quistes renales y la amiloidosis ocurren simultáneamente, puede ocurrir insuficiencia renal, que también es el destino de la nefropatía de gota.Los informes extranjeros de gota con hipertensión son del 40%, y el doméstico es del 63.1%, porque del 25% al 35% son altos. La hipertensión arterial está asociada con la hiperuricemia, por lo que la hiperuricemia es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular.La hiperuricemia a menudo se asocia con hipertensión, obesidad y otros factores de riesgo para la arteriosclerosis son propensos a la enfermedad coronaria, y también pueden estar asociados con cristales de urato. La deposición en la pared arterial se asocia con daño a la íntima de la arteria.
2. Nefropatía aguda por hiperuricemia: leucemia, linfoma y otras enfermedades mieloproliferativas y tumores malignos se extienden ampliamente, especialmente cuando se recibe radioterapia y quimioterapia, hiperuricemia cuando una gran cantidad de ácido úrico se excreta en el riñón, el ácido úrico se cristaliza en el túbulo renal. El tubo colector y la pelvis renal se depositan rápidamente, causando un aumento en la presión tubular renal y un aumento en la presión del saco intraglomerular, lo que resulta en una fuerte disminución en la tasa de filtración glomerular. Las características clínicas son un aumento en la producción inicial de ácido úrico y cristalización polimorfa en la orina. Ocurren hematuria y una pequeña cantidad de proteinuria, oliguria y anuria cuando la lesión progresa, pueden estar acompañadas de dolor lumbar, náuseas, vómitos y letargo y otros síntomas urinarios, nefropatía aguda por hiperuricemia, ácido úrico en sangre y ácido úrico aumentan significativamente, la literatura informa sangre El ácido úrico> 1189 mol / L (20 mg / dl) representó el 60%; la gota primaria fue solo del 14%; el 20% de los pacientes tuvo una producción de ácido úrico de 24 horas> 19.48 mol / L, mientras que la gota primaria solo representó el 6%.
3. Cálculo de ácido úrico: del 10% al 25% de los pacientes con gota tienen cálculos renales, generalmente 200 veces más que la población normal. Alrededor del 20% del ácido úrico excretado 1000 mg por día tiene enfermedad de cálculos. Si se descargan 1100 mg, casi la mitad de los cálculos tienen ácido úrico. Los cálculos de sal también se asocian con hiperuricemia, ácido úrico en sangre 1.37mol / L, el 50% tiene cálculos renales, hay algunas enfermedades sin hiperuricemia y excreción excesiva de ácido úrico, pero debido a la menor cantidad de orina y orina. La acidez alta todavía puede ocurrir cálculos de ácido úrico, como diarrea ileal, pacientes de edad avanzada con enfermedad de la próstata, el agua potable se reduce debido a la disuria, baja producción de orina, pH bajo, también pueden ocurrir cálculos de ácido úrico.
Los síntomas de los cálculos de urato incluyen principalmente irritaciones locales del tracto urinario, obstrucción urinaria e infección secundaria. Estos síntomas varían según el tamaño, la forma, la ubicación y la presencia o ausencia de cálculos. Los cálculos de urato son en su mayoría redondos u ovalados. La superficie es lisa o ligeramente rugosa, de color marrón amarillento, textura firme, obstrucción del impedimento del cólico renal, un pequeño número de pacientes tiene cólico renal bilateral (es decir, reflejo riñón-riñón), hematuria después del ejercicio, fila de cálculos, que muestra disuria, Interrupción del flujo urinario y cierre urinario repentino (cálculo, cierre urinario), se pueden descargar pequeños cálculos de la orina, aproximadamente el 80% de los cálculos de los pacientes con gota no son uratos, los cálculos de ácido úrico puro transmiten luz, por lo general no se pueden desarrollar, pero el diámetro Más de 2 cm de cálculos pueden ser cálculos mixtos como el oxalato de calcio y el fosfato de calcio. En general, se pueden desarrollar. El tracto urinario superior puede deformar la pelvis renal y la pelvis renal.
La hiperuricemia y la gota en China son enfermedades comunes, y se han pasado por alto y se han diagnosticado erróneamente, pero varios dolores en las articulaciones, como la artritis reumatoide, la artritis reumatoide, la artritis tuberculosa, la erisipela articular, etc., se diagnostican erróneamente como gota También sucede de vez en cuando.
Hiperuricemia
La hiperuricemia es un indicador bioquímico importante de la gota. La hiperuricemia a largo plazo puede causar gota, pero algunas personas pueden tener hiperuricemia durante muchos años sin los síntomas clínicos de la gota. Después de la determinación de la hiperuricemia, se considera ácido úrico. Es importante generar demasiado, principalmente por lo siguiente:
(1) Excreción de ácido úrico en orina> 800 mg / día (alimentos) o> 600 mg / día (dieta baja).
(2) tasa de eliminación de ácido úrico (Cua)> 12 ml / min.
(3) Si la proporción de la tasa de depuración de ácido úrico (Cua) a creatinina (Ccr) es> 10 género, el 5% es una disminución en la excreción, 5% a 10% es un tipo mixto, y la orina al azar y 24h Cua / Ccr son Significativamente relacionado, por lo que un simple cálculo de orina de una sola vez se puede utilizar en la clínica.
2. Los criterios de diagnóstico para la gota son los siguientes:
(1) Hay cristales de ácido úrico en los leucocitos en el líquido articular.
(2) La aspiración con aguja del nódulo de gota o la biopsia tienen cristal de urato de sodio.
(3) Aquellos con más de 6 de los siguientes 12 ítems también pueden ser diagnosticados (98% de precisión): más de un episodio de artritis aguda; episodio de artritis única; picos de inflamación dentro de 1 día; congestión articular, hinchazón; Dolor o hinchazón en la primera articulación metatarsofalángica; hinchazón y dolor en la primera articulación metatarsofalángica unilateral; enfermedad de la articulación tibial unilateral; tofos sospechosos; ácido úrico sérico elevado; dolor articular asimétrico único; rayos X mostraron cápsula subcortical Cambios sexuales sin infiltración ósea; el cultivo de líquido articular fue negativo durante la inflamación articular.
(4) artritis única típica, seguida de un período intermitente asintomático; después del tratamiento con colchicina, la sinovitis puede aliviarse rápidamente; existe hiperuricemia al mismo tiempo, cuando cualquiera de los cuatro anteriores , puedes confirmar el diagnóstico.
3. Diagnóstico de nefropatía por ácido úrico.
Clínicamente identificado como gota, debe prestar atención a las pruebas de orina y de función renal para establecer el diagnóstico de nefropatía por gota, gota como síntomas de enfermedad renal, diagnóstico y diagnóstico erróneo más fáciles de omitir, pero una de las siguientes condiciones en clínica Considere la gota primaria riñón.
(1) Antecedentes familiares de gota o dolor en las articulaciones en hombres mayores de mediana edad.
(2) Artritis asimétrica aguda.
(3) artritis repentina en medio de la noche y dolor intenso.
(4) Nocturia, anormalidades leves en poliuria y orina, o insuficiencia tubular renal y disfunción renal de desarrollo lento.
(5) Deshidratación y uso de diuréticos, o dolor en las articulaciones después de la transfusión.
(6) La obesidad, la hipertensión y la diabetes están asociadas con insuficiencia renal progresiva.
(7) dolor en las articulaciones acompañado de cálculos urinarios, especialmente cálculos múltiples negativos a los rayos X, hiperuricemia clínica, acompañada de cambios en la orina y disfunción renal, para considerar el diagnóstico de nefropatía por ácido úrico.
Examinar
Examen de nefropatía por hiperuricemia
1. Examen de orina: cuando existe una disfunción tubular renal evidente, la poliuria, la nocturia, la orina y la presión osmótica de orina de baja gravedad específica se reducen, una pequeña cantidad de proteinuria, generalmente <1.5 ~ 2.0g / 24h, es una proteinuria molecular pequeña La excreción urinaria de 2-m aumentó, los eosinófilos urinarios aumentaron, el cultivo de orina fue positivo, se observó hematuria, el ácido úrico aumentó significativamente, el 20% de los pacientes con salida de ácido úrico las 24 horas> 19,48 mol / L, cristales polimorfos en la orina Es decir, los cálculos de urato, la enfermedad renal de gota cambia principalmente en proteinuria leve y una pequeña cantidad de orina de glóbulos rojos, el análisis de los componentes de los cálculos de descarga puede determinar si es urato, pero los requisitos técnicos son altos, debe prestar atención a la determinación de sangre y ácido úrico.
2. Análisis de sangre : el ácido úrico en sangre aumentó significativamente. La literatura informó que el 60% de los pacientes con ácido úrico en suero> 1189mol / L (20mg / dl) o ácido úrico en sangre alcanzó 1.37mol / L. Los cambios tempranos en la función renal son la disminución de la función de concentración, y luego afectan gradualmente Función de filtración glomerular nitrógeno de urea en sangre, creatinina aumentada, pero el ácido úrico en suero aumentó significativamente en comparación con nitrógeno de urea y creatinina, ácido úrico en sangre / creatinina en suero> 2.5 (en mg / dl).
3. Biopsia renal: en la nefropatía aguda por ácido úrico, los cristales de ácido úrico se depositan en los túbulos renales, los conductos colectores, la pelvis renal y el tracto urinario inferior, con la mayor deposición de la papila renal, produciendo obstrucción externa intrarenal, nefropatía crónica por ácido úrico, urato La cristalización y los cristales de ácido úrico se depositaron en los túbulos intersticiales y renales renales, respectivamente. La médula se depositó más de 8 veces más que la corteza. Se observaron dos cristales de urato al microscopio óptico:
(1) Los cristales de ácido úrico son amorfos y aparecen en las luces intersticiales y tubulares.
(2) El compuesto de mono-sal-agua de ácido úrico en forma de aguja cristaliza y aparece en la médula renal.
Tofos microscópicos con cristales de urato o ácido úrico como núcleo de la lesión, rodeados de linfocitos, monocitos y células plasmáticas. A medida que la enfermedad progresa, los túbulos se atrofian y degeneran, y la membrana basal se destruye, acompañada de cicatrices intersticiales. El engrosamiento y la fibrosis de la membrana basal de la bola pequeña, la arteriosclerosis media y pequeña, la contracción renal, la cicatrización, los tofos pueden romper la piel para descargar cristales de urato blanco, bajo el microscopio hay una aguja de urato de sodio doble, biopsia renal El diagnóstico de nefropatía por ácido úrico se puede establecer al ver cristales de ácido úrico doblemente plegados bajo un microscopio polarizador.
4. Examen de imagen renal: si la obstrucción del tracto urinario causa hidronefrosis y dilatación ureteral, puede aparecer nefropatía por reflujo o nefropatía obstructiva con infección, mapa renal, tomografía computarizada, exploración renal con radionúclidos en ambos riñones. Los riñones tienen una forma irregular y la pelvis renal está dilatada o sin brillo.
La radiografía mostró cambios quísticos subcorticales sin infiltración ósea, mostrando lesiones unilaterales de la articulación tibial.
5. Ultrasonido en modo B: muestra que las lesiones renales bilaterales no son iguales y contribuyen al diagnóstico de localización de cálculos.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hiperficemia nefropatía
La nefropatía por ácido úrico debe diferenciarse de las siguientes enfermedades.
1. Glomerulopatía primaria: los siguientes puntos son útiles para el diagnóstico diferencial:
(1) El aumento de ácido úrico en suero en la nefropatía por ácido úrico es significativamente mayor que el nitrógeno de urea y la creatinina, y el ácido úrico / creatinina en sangre es> 2.5 (en mg / dl).
(2) la artritis por nefropatía por gota es evidente, los ataques frecuentes, incluso si hay hiperuricemia en la glomerulopatía primaria, rara vez se produce artritis, lo que puede deberse a su pequeña respuesta al ácido úrico.
(3) El historial de nefropatía por ácido úrico es largo, por lo general solo se altera la función tubular renal; mientras que la función glomerular está menos dañada y la función renal es lenta.
(4) La piedra de gota solo aparece en la gota primaria.
(5) El tejido de biopsia renal se puede ver bajo microscopía de luz polarizada. El cristal de ácido úrico puede establecer el diagnóstico de nefropatía por ácido úrico, pero debido a la deposición de urato en el tejido renal profundo, el tejido renal de punción a menudo no es lo suficientemente profundo como para obtener fácilmente el tejido enfermo.
2. Insuficiencia renal crónica: incluso si hay hiperuricemia en esta enfermedad, la posibilidad de deposición de cristales de ácido úrico es muy pequeña, por lo que no hay gradiente cortical-medular y la concentración de sodio en la médula disminuye.
3. Otras enfermedades que causan insuficiencia renal e hiperuricemia: las siguientes lesiones, como insuficiencia renal aguda causada por lisis muscular estriada, pancreatitis aguda, deshidratación severa que conduce a azotemia prerrenal, intoxicación por plomo, enfermedad renal poliquística, La nefropatía analgésica, la nefropatía obstructiva causada por hidronefrosis bilateral, nefropatía familiar y enfermedad del quiste medular, etc., pueden causar insuficiencia renal y el ácido úrico aumentó significativamente, estas lesiones son daños renales causados por tubulointersticial, Debe prestar atención a la identificación de la nefropatía por ácido úrico.
El método consiste en determinar la proporción de ácido úrico / creatinina en orina (en mg / dl), que puede distinguir la hiperuricemia aguda y la insuficiencia renal aguda causada por otras causas. La proporción de adultos de insuficiencia renal aguda es de aproximadamente 0,5, y la más alta es de 0,9; Sin embargo, la proporción de niños menores de 10 años puede ser> 1, y la proporción de hiperuricemia aguda a enfermedad renal es> 1. En los resultados de la evaluación, se deben considerar los factores de edad. Los cálculos de ácido úrico representan del 5% al 10% de los cálculos urinarios. Se encuentra hiperuricemia. Y las pistas importantes de la gota, los pacientes con cálculos urinarios deben estar atentos a la posibilidad de cálculos de ácido úrico, la ecografía B y el examen de TC pueden ayudar a localizar el diagnóstico de cálculos, el análisis de la composición de los cálculos descargados puede determinar si es urato, pero los requisitos técnicos son altos. Debe prestar atención a la determinación de ácido úrico en sangre y orina, en resumen, la nefropatía crónica por ácido úrico debe establecer el diagnóstico de hiperuricemia y gota, para los pacientes con artritis, el diagnóstico de tortugas es más fácil, la leucemia, el linfoma y otros pacientes con radioterapia, la quimioterapia debe estar alerta al agudo La nefropatía por hiperuricemia, para cálculos urinarios, debe prestar atención a la etiología del cálculo, prestar atención a la posibilidad de cálculos.
