Anemia hemolítica causada por arsina
Introducción
Introducción a la anemia hemolítica causada por arsina. La arsina es un gas incoloro y es un veneno hemolítico muy fuerte. El hidrógeno de arsénico se produce cuando el metal que contiene arsénico se pone en contacto con ácido sulfúrico o ácido clorhídrico, y la arsina se produce cuando la escoria metálica que contiene arsénico encuentra aire o agua húmedos en la producción industrial (no existe un uso directo en la industria y pertenece a un gas de escape). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.00001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: daño renal
Patógeno
Causas de anemia hemolítica causada por arsina
Causa:
Absorbido en el cuerpo humano por el tracto respiratorio, del 95% al 99% de la arsina que ingresa a la sangre se combina con la hemoglobina en los glóbulos rojos en una forma no volátil para causar hemólisis. Actualmente, in vivo o in vitro, se ha observado que los grupos sulfhidrilo protegen los glóbulos rojos del arsénico. La hemólisis de hidrógeno también puede causar que el peróxido de hidrógeno generado por la oxidación de arsénico se una al grupo sulfhidrilo de la membrana de los eritrocitos para dañar la membrana de los eritrocitos y formar un complejo de arsénico-Hb y un óxido de arsénico después de la hemólisis, y distribuir todo el cuerpo con el flujo sanguíneo. La función renal no se ve comprometida y finalmente se excreta por los riñones.
Prevención
Prevención de la anemia hemolítica causada por arsina.
El objetivo principal de la prevención de la anemia hemolítica causada por la arsina es mejorar el entorno laboral y de vida y reducir la contaminación ambiental y la exposición al arsénico. En caso de emergencia, todos los contactos deben eliminarse rápidamente de la escena. La prevención de la intoxicación por arsina consiste principalmente en fortalecer las instalaciones de protección para evitar que la escoria que contiene arsénico entre en contacto con el aire o el agua húmedos. Si hay humedad en la escoria, se debe evacuar al personal.
Complicación
Complicaciones de la anemia hemolítica causada por arsina. Complicaciones daño renal
La anemia hemolítica causada por arsina se asocia con daño renal.
El riñón se encuentra en el retroperitoneo y se encuentra en una zona profunda. Por lo general, no se daña fácilmente, pero a menudo es una lesión abierta debido a puñaladas y heridas de bala. También puede causar daño del parénquima renal debido al impacto directo de la cintura o la parte superior del abdomen, o una oscilación intensa, llamada lesión cerrada. Debido al rico suministro de sangre del riñón, una vez que la lesión puede causar sangrado y extravasación de orina en el tejido, se produce shock e infección. El daño renal es más común en hombres de 20 a 40 años. Representa el 3% de los pacientes con trauma hospitalizados, lo que representa el 8-10% de las lesiones abdominales. 6-14% de las lesiones por punción abdominal pueden dañar los riñones.
Síntoma
Síntomas de anemia hemolítica causada por arsina síntomas comunes orina marrón intoxicación leve dolor abdominal guerra fría sin orina
Las manifestaciones clínicas del envenenamiento agudo severo se dividen en 4 fases:
1. Período prodrómico: dentro de las 3 a 7 horas posteriores a la inhalación del veneno, una gran cantidad de hemólisis en los vasos sanguíneos causa dolor lumbar, dolor abdominal, escalofríos, vómitos, y luego hay orina marrón (hemoglobinuria), que generalmente es de unas pocas horas.
2. Hemoglobinemia: la anemia causada por hemólisis masiva e ictericia puede perder el 50% de los glóbulos rojos originales en 12 a 24 horas. Después de 1 a 2 días, hay ictericia, hígado, bazo y sensibilidad evidentes.
3. Período de insuficiencia renal aguda: el óxido de arsénico formado después de la hemólisis, el tipo de tubo de hemoglobina y los glóbulos rojos rotos bloquean los túbulos renales, causando oliguria o incluso sin orina. Además, la anemia después de la hemólisis causa isquemia renal, hipoxia y más Agrava el daño renal.
4. Período de recuperación: la intoxicación leve puede estar clínicamente libre de insuficiencia renal aguda. Además, la arsina tiene daños directos en el hígado, los riñones y el corazón. La literatura extranjera informa que la tasa de mortalidad es de aproximadamente 22.5%. Si se inhala una pequeña cantidad de arsina, La anemia, la ictericia y la polineuritis y las lesiones cutáneas también pueden ocurrir durante un largo período de tiempo.
Examinar
Examen de anemia hemolítica causada por arsina.
Se pueden ver restos de glóbulos rojos en las muestras de sangre periférica, y hay evidentes glóbulos rojos de diferentes tamaños y deformidades. Se puede ver que los cuerpos de globina desnaturalizados (cuerpos de Heinz) aumentan, pero la fragilidad osmótica es normal y la concentración de arsénico urinario aumenta.
Según la condición, las manifestaciones clínicas, los síntomas, los signos, elegir hacer ECG, rayos X, bioquímica, rutina de hematuria.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de anemia hemolítica causada por arsina.
Identificación de la anemia hemolítica causada por arsina:
La anemia tiene diferentes clasificaciones basadas en diferentes características clínicas. Tales como: de acuerdo con la tasa de progreso de la anemia, anemia aguda, anemia crónica, de acuerdo con la morfología de los glóbulos rojos de la anemia de células grandes, anemia de células normales y anemia hipocrómica de células pequeñas; de acuerdo con la concentración de hemoglobina de anemia leve, moderada, severa y extremadamente severa, de acuerdo con La hiperplasia eritroide de la médula ósea se divide en anemia proliferativa (como anemia hemolítica, anemia por deficiencia de hierro, anemia megaloblástica, etc.) y anemia hiperplásica (como anemia aplásica).
Clínicamente, la clasificación de la patogénesis y las causas de anemia a menudo es:
(a) anemia reductora de la eritropoyesis
Las anormalidades en las células hematopoyéticas, el microambiente hematopoyético de la médula ósea y los materiales hematopoyéticos afectan la eritropoyesis, que puede reducir la anemia deficiente en eritropoyesis.
1. Anemia causada por células madre hematopoyéticas anormales.
(1) Anemia aplásica (AA): AA es una falla hematopoyética de la médula ósea asociada con daño de células madre hematopoyéticas primarias y secundarias. La patogenia de la pancitopenia parcial está relacionada con la producción de autoanticuerpos anti-mieloides por parte de las células B, que a su vez destruyen o inhiben las células hematopoyéticas de la médula ósea.
(2) anemia pura de glóbulos rojos (PRCA): PRCA se refiere al daño de las células madre y progenitoras hematopoyéticas eritroides de la médula ósea, que a su vez causa anemia. Según la causa, la enfermedad se puede dividir en dos categorías: congénita y adquirida. La PRCA congénita, el síndrome de Diamond-Blackfan, es causada por la herencia; la PRCA adquirida incluye tanto primaria como secundaria. Algunos estudiosos han descubierto que algunos pacientes con PRCA primaria tienen su propio EPO o anticuerpos de glóbulos rojos jóvenes en su suero. El PRCA secundario tiene principalmente tipos relacionados con medicamentos, infecciones (bacterias y virus, como parvovirus B19, virus de la hepatitis, etc.), tipos relacionados con enfermedades autoinmunes, tipos relacionados con enfermedades linfoproliferativas (como timoma, linfoma, plasma). Leucemia citopática y linfocítica, etc.) y crisis aplásica aguda.
(3) anemia diseritropoyética congénita (CDA): CDA es un tipo de células progenitoras hereditarias eritroides hereditarias causadas por anormalidades clonales anormales, caracterizadas por hematopoyesis ineficaz eritroide y anomalías morfológicas Anemia Según los métodos hereditarios, la enfermedad se puede dividir en hereditaria autosómica oculta y hereditaria dominante.
(4) Enfermedades clonales malignas hematopoyéticas: estas enfermedades tienen anomalías en las células madre hematopoyéticas y las células progenitoras, incluidos los síndromes mielodisplásicos y diversas enfermedades neoplásicas hematopoyéticas como la leucemia. El primero se debe a hematopoyesis patológica, hiperproliferación, alta apoptosis y hemólisis in situ; el segundo tiene hiperplasia tumoral, baja apoptosis y baja diferenciación, y la regulación hematopoyética también se ve afectada, lo que reduce los glóbulos rojos maduros normales y causa anemia.
2. El microambiente hematopoyético causado por anormalidades en el microambiente hematopoyético incluye el estroma de la médula ósea, las células del estroma y las citocinas.
(1) Anemia causada por el daño del estroma de la médula ósea y las células del estroma: necrosis de la médula ósea, mielofibrosis, mielosclerosis, enfermedad de mármol, metástasis de la médula ósea de diversas enfermedades neoplásicas extramedulares y diversas infecciones u osteomielitis no infecciosa. El microambiente hematopoyético puede ser anormal debido al daño al estroma de la médula ósea y las células del estroma, lo que puede afectar la formación de células sanguíneas.
(2) Anemia causada por niveles anormales de factores reguladores hematopoyéticos: factor de células madre (SCF), interleucina (IL), factor estimulante de colonias de gránulos y monocolumnas (GM-CSF), factor estimulante de colonias de granulocitos (G- CSF), eritropoyetina (EPO), trombopoyetina (TPO), factor de crecimiento de plaquetas (TGF), factor de necrosis tumoral (TNF) e interferón (IFN) tienen regulación positiva y negativa de la hematopoyesis. EPO insuficiente ocurre en insuficiencia renal, enfermedad hepática y pituitaria o hipotiroidismo Las enfermedades tumorales o ciertas infecciones virales pueden inducir más reguladores negativos hematopoyéticos como TNF, IFN y factores inflamatorios, que pueden causar enfermedad crónica. Anemia de enfermedad crónica (ACD).
3. Anemia de materias primas hematopoyéticas o utilización de anemia Las materias primas hematopoyéticas se refieren a sustancias necesarias para la proliferación, diferenciación y metabolismo de las células hematopoyéticas, como proteínas, lípidos, vitaminas (ácido fólico, vitamina B12, etc.), oligoelementos (hierro, cobre, zinc). Etc.). Cualquier deficiencia o utilización de materiales hematopoyéticos puede reducir la eritropoyesis.
(1) Anemia causada por deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 o trastorno de utilización: anemia megaloblástica causada por deficiencia o utilización absoluta o relativa de ácido fólico o vitamina B12 debido a diversos factores fisiológicos o patológicos.
(2) Deficiencia de hierro y utilización de hierro de la anemia: esta es la anemia más común en la clínica. Los trastornos por deficiencia de hierro y utilización de hierro afectan la síntesis de hemo, y este tipo de anemia se llama anemia anormal de síntesis de hemoglobina. La morfología eritrocitaria de este tipo de anemia es pequeña, y el área central manchada de luz está agrandada, perteneciente a la anemia hipocrómica de células pequeñas.
(2) anemia hemolítica (AH), es decir, los glóbulos rojos destruyen la anemia excesiva
(3) anemia hemorrágica
Según la tasa de pérdida de sangre, la anemia hemorrágica crónica aguda y crónica a menudo se combina con la anemia por deficiencia de hierro. Se puede dividir en coagulopatía (como púrpura trombocitopénica idiopática, hemofilia y enfermedad hepática grave) y enfermedades no coagulantes (como traumatismos, tumores, tuberculosis, bronquiectasias, úlcera péptica, esputo y Dos tipos de enfermedades ginecológicas, etc.).
