demencia de la enfermedad de Parkinson
Introducción
Introducción a la demencia por enfermedad de Parkinson La enfermedad de Parkinson (EP), paralysisangitas, es una enfermedad neurodegenerativa crónica en personas de mediana edad y ancianos. Esto fue reportado por primera vez por Parkinson en 1817. La enfermedad pertenece a la enfermedad degenerativa primaria del sistema nervioso central, que puede diseminarse en el inicio o en la enfermedad genética familiar. Es una pérdida selectiva que ocurre lentamente de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y una reducción significativa en los niveles de dopamina estriatal, lo que conduce a una serie de síntomas del sistema extrapiramidal, con ejercicio reducido, rigidez muscular, temblores y trastornos de ajuste postural. Manifestaciones clínicas de la enfermedad. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 20% (la tasa de incidencia es del 20% en pacientes de edad avanzada) Personas susceptibles: la enfermedad se presenta principalmente en personas de mediana edad y ancianos, y la edad de inicio es de 55 a 61 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía, infección del tracto urinario, depresión.
Patógeno
Causas de la demencia de la enfermedad de Parkinson
Factores genéticos (25%):
Algunos casos (10% a 15%) son patrones de herencia autosómicos dominantes, pero a pesar del descubrimiento de la investigación genética, todavía existe mucha controversia en el mundo académico, que puede estar relacionado con la herencia poligénica. Todavía es difícil de determinar y necesita más estudio.
Pérdida de daño por radicales libres y fosforilación oxidativa (20%):
En la actualidad, los experimentos han demostrado que los radicales libres en el grupo de pacientes con Parkinson son significativamente más altos que el grupo de control, y los defectos de fosforilación oxidativa del complejo mitocondrial 1, que están relacionados con el daño causado por el ADN mitocondrial y otras macromoléculas.
Factores de riesgo ambiental (15%):
Los estudios clínicos y experimentales han demostrado que una intoxicación por sustancias llamada 1-metil-4-fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina (MPTP) está asociada con la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Parkinson se ha desarrollado con NPTP. El modelo fue estudiado experimentalmente.
En conclusión, los estudios sobre la patogénesis de la enfermedad de Parkinson, aunque actualmente con 65% a 70% de las neuronas de dopamina sustancia negra degeneración, reducción, pérdida, lo que resulta en una disminución en el transmisor de dopamina estriatal, haciendo que la dopamina estriada y La acetilcolina (ACh) está desequilibrada y principalmente afectada, pero los estudios también han confirmado que otros neurotransmisores en el cerebro, como la norepinefrina (NE), la serotonina (5-HT) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA) también están involucrados. El proceso de patogénesis.
Patogenia
Como hasta ahora no se conoce la etiología de la enfermedad de Parkinson, la patogénesis no se conoce bien. Actualmente se cree que las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra están degeneradas, reducidas y perdidas, lo que resulta en una disminución de los transmisores DA que actúan en el cuerpo estriado, lo que resulta en el cuerpo estriado. El equilibrio de DA y Ach es disfuncional. Los estudios bioquímicos han encontrado que el contenido de DA en el cuerpo estriado de pacientes con EP se reduce significativamente. Otros estudios han demostrado que los pacientes con parálisis de temblor y desequilibrio de DA y Ach entre neurotransmisores, predomina la actividad colinérgica. Relacionado, los neuropatólogos creen que los cambios se producen principalmente en la sustancia negra, la pars compacta y el eritema protésico, descubrieron que la sustancia negra y las placas azules se vuelven más y más claras, y las neuronas pigmentadas se degeneran, reducen, pierden y son visibles bajo el microscopio. Los gránulos de pigmento libre y la hiperplasia astrocítica, con significación diagnóstica característica, se observan en neuronas pigmentadas residuales Los cuerpos de inclusión intracelular, cuerpos de Lewy, se caracterizan por eosinófilos en las células nerviosas. Alrededor del centro, rodeado por una estructura similar a un halo pálido, los estudios han demostrado que las inclusiones corporales de Lewy son causadas por proteínas anormales del citoesqueleto, Ubiquitina y microfilamentos de celosía . Las proteínas y otras sustancias positivas de tinción inmunocitoquímica, especialmente los filamentos nerviosos positivos de tinción de proteína ubiquitina no solo se encuentran en la sustancia negra, sino también en el hipocampo CA2, zona 3, núcleo dorsal vago, ganglios basales de Meynert y amígdala.
En los últimos años, los estudios han confirmado que la acumulación de dopamina en el citoplasma puede conducir a la muerte neuronal. El transportador de monoamina vesicular tiene efectos protectores sobre las neuronas de dopamina. Los investigadores utilizaron modelos animales experimentales y cultivos celulares, técnicas de electroforesis de proteínas para la investigación experimental. Se confirmó que la sustancia neurotóxica MPP tiene una fuerte afinidad con el transportador de monoamina vesicular en la membrana presináptica, lo que afecta el almacenamiento de dopamina en vesículas sinápticas, lo que resulta en un aumento de dopamina en el citoplasma del sinaptosoma y la dopamina a través de la autooxidación. Produce una gran cantidad de radicales libres y terpenoides, lo que conduce a la degeneración e incluso la muerte de las neuronas dopaminérgicas.Sin embargo, si la dopamina se une al transportador de monoamina vesicular y entra en las vesículas secretoras ácidas, puede evitar la autooxidación de la dopamina. Juega un papel importante en el mecanismo neuroprotector.
Los investigadores también inyectaron inyecciones intraperitoneales de una cierta dosis de risperidona para causar síntomas de la enfermedad de Parkinson, como la rigidez del músculo esquelético y la bradicinesia, que se debe a la inhibición de los transportadores de monoaminas vesiculares por la rispina. Las actividades y funciones del transportador de monoamina vesicular se inhiben de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. Para confirmar aún más los hallazgos anteriores, el gen transportador de monoamina vesicular clonado en laboratorio se transcribe en En el CHO de fibroblastos, se encontró que el CHO de fibroblastos que expresa el transportador de monoamina vesicular puede resistir la toxicidad de la sustancia neurotóxica MPP, y el citoplasma de CHO de fibroblastos que expresa el transportador de monoamina vesicular después de la dopamina neuronal La acumulación de dopamina endógena es poco frecuente y la tasa de mortalidad celular es significativamente menor que la del CHO de fibroblastos del gen transportador de monoamina vesicular no transcrito. Estos resultados experimentales confirman aún más que la acumulación de dopamina en el citoplasma se correlaciona positivamente con la mortalidad neuronal. La acumulación de dopamina en el citoplasma puede conducir a la muerte neuronal, posiblemente relacionada con la patogénesis de la enfermedad de Parkinson y el transportador vesicular de monoamina. Su función está relacionada con la acumulación de dopamina en las neuronas, que tiene efectos protectores sobre las neuronas de la dopamina.Este estudio proporciona una nueva base teórica para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y cuestiona el tratamiento tradicional con levodopa de la enfermedad de Parkinson.
Prevención
Prevención de la demencia por enfermedad de Parkinson
En la actualidad, la etiología y la patogénesis del síndrome de Parkinson aún no están claras. Faltan precauciones médicas contra enfermedades inexplicables, pero tomar medicamentos antipsicóticos también puede causar esta enfermedad. Si es causada por esta causa, tales pacientes Se puede prevenir, principalmente porque los medicamentos deben ser recetados por un médico en un hospital regular. Al tomar el medicamento, se debe observar de cerca. Una vez que haya una tendencia, se suspenderá inmediatamente e irá al hospital para una visita de seguimiento.
Aunque la causa de la enfermedad de Parkinson no se comprende completamente, muchos estudios han demostrado que puede estar relacionada con toxinas ambientales. Algunos estudios han demostrado que "en comparación con las personas que nunca han usado pesticidas o herbicidas en el hogar o en el patio. Las personas que usan estos dos medicamentos durante una vida inferior a 30 días tendrán un aumento del 40% en el riesgo de enfermedad de Parkinson; si usan más de 160 días en la vida, sufrirán la enfermedad de Parkinson. La posibilidad se incrementa al 70%, especialmente para las personas con enfermedad de Parkinson en la familia. Si alguien tiene la enfermedad de Parkinson en su familia inmediata, entonces la posibilidad de desarrollar la enfermedad de Parkinson es mayor, por lo que Se debe tener especial cuidado para evitar la exposición a riesgos ambientales como pesticidas, pesticidas, manganeso de metales pesados y las personas con enfermedad de Parkinson en sus parientes deben evitar la soldadura.
Principios y requisitos de la dieta para la enfermedad de Parkinson:
1 limite la ingesta de proteínas durante todo el día, 0.8 g por kilogramo de peso corporal es apropiado, los síntomas de Parkinson se alivian después del sueño, la distribución de proteínas durante todo el día debe ser menor durante el día, la cantidad de la cena aumenta.
2 La cantidad correcta de carbohidratos aumentó, 60% a 65% es beneficioso.
3 Suministre suficiente agua para complementar el consumo de agua y reducir los efectos secundarios.
4 aptos para agregar verduras, frutas y miel.
5 Evite los condimentos y alimentos irritantes, no fumar.
6 La terapia nutricional solo tiene un efecto auxiliar. Además, cuando los pacientes con enfermedad de Parkinson eligen la dieta, se debe considerar que los pacientes de edad avanzada a menudo van acompañados de aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, diabetes, etc., se deben combinar con las características de esta enfermedad y los ancianos, Calorías totales apropiadas, metabolismo basal adulto normal de 24 h aproximadamente 5857.6 ~ 7531.2kJ (1400 ~ 1800kcal), los pacientes encamados generalmente necesitan suministrar calor 6276 ~ 8368kJ (1500 ~ 2000kcal), los pacientes que se levantan de la cama generalmente necesitan suministrar calor 8368 ~ 9623.2 kJ (2000 2300kcal), un paciente leve que todavía se dedica al trabajo manual, necesita suministrar 10041 12552kJ (2400 3000kcal) de calorías. Los datos anteriores se pueden usar como referencia al elegir una dieta para un paciente específico.
La enfermedad de Parkinson caracterizada por la vibración mano-pie se debe a la reducción de la dopamina en el cerebro humano. El estudio encontró que la ingesta de calcio a través de los alimentos puede promover la síntesis de dopamina en el cerebro, por lo que debe comer más alimentos ricos en calcio, como: camarones, Las algas marinas, las algas, la leche de soya, los productos de soya, la leche, los huevos, etc. tienen un buen efecto en la prevención de la enfermedad de Parkinson. En resumen, una comida agradable y una variedad de combinaciones dietéticas tienen un buen efecto en la prevención de la enfermedad de Parkinson, por lo tanto, un alimento de dieta diaria Debe ser variado, incluidos los cereales, verduras, frutas, frijoles, carne, etc., según la determinación, comer 300 ~ 500 g de cereales al día, puede obtener suficientes carbohidratos, proteínas, fibra dietética y vitamina B y otros nutrientes; Coma 400 g de vegetales, 1 o 2 frutas medianas, de las cuales puede obtener vitaminas A, B, C, E y una variedad de minerales y fibra dietética.
Estudios extranjeros han demostrado que comer más alimentos antioxidantes ricos en vitaminas puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson. El té, el café y otras bebidas con cafeína adecuadas también tienen un papel en la prevención de la enfermedad de Parkinson. Los estudios extranjeros han encontrado que beber café todos los días. 1 a 2 tazas pueden reducir la incidencia de la enfermedad de Parkinson en un 50%; si bebe de 3 a 4 tazas de café al día, la probabilidad de contraer la enfermedad de Parkinson es solo 1/5 de la de las personas normales. La cafeína contenida en las bebidas con cafeína puede ser La sensibilidad del neurotransmisor en el cerebro aumenta, por lo que no es probable que los síntomas de rigidez muscular de la enfermedad de Parkinson ocurran en el comportamiento o el movimiento.
Complicación
Complicaciones de demencia de la enfermedad de Parkinson Complicaciones, neumonía, infección del tracto urinario, depresión.
La enfermedad es una enfermedad crónica progresiva. La calidad de vida de los pacientes se degrada debido a la función motora y los trastornos mentales. Si se desarrolla hasta la demencia, es más grave. Si no se trata a tiempo, el tiempo de supervivencia del paciente obviamente se acorta. Enfermedades físicas e infecciones sistémicas secundarias o fallas, como neumonía, infecciones del tracto urinario y otras complicaciones, aproximadamente una cuarta parte de los pacientes de Parkinson con miedo excesivo a la enfermedad con síntomas depresivos, las mujeres con depresión pueden tener intentos de suicidio.
Síntoma
Síntomas de la demencia de la enfermedad de Parkinson Síntomas comunes Máscara, disminución de la capacidad de la cara, estancamiento de la mirada, disfunción cognitiva, babeo en la boca, falta de claridad, pánico, marcha, temblor, tensión, movimiento de la mano, trastorno de la memoria
La enfermedad es causada principalmente por personas de mediana edad y de edad avanzada, la edad de inicio es mayormente entre 55 y 61 años, y el curso de la enfermedad progresa lentamente.
1. Síntomas y signos neurológicos.
(1) la bradicinesia y la acinesia son uno de los síntomas comunes de la EP. El inicio es lento, principalmente a partir de una sola extremidad o una extremidad. Se caracteriza por un movimiento reducido y lento, y la extremidad es incómoda e inflexible. Dificultad en el movimiento, coordinación reducida, que afecta la vida diaria, como comer palillos; la escritura puede ser lenta, la palabra se escribe más pequeña (llamada "minúscula"); de pie después de estar de pie durante mucho tiempo, difícil de levantarse en la cama, difícil de caminar Se reduce la oscilación de sinergia de la extremidad superior, y cuanto más rápido y más rápido, la marcha es la marcha, el tope delantero está en la marcha delantera, el giro no es flexible o la acción de giro se descompone. En la etapa inicial, no hay barrera del idioma y la actividad de deglución no se ve afectada. El progreso gradualmente se volvió poco claro, babeo, empeoramiento de la condición, habla incierta y disfagia.
(2) La rigidez muscular, la anormalidad de la postura rígida y el trastorno del reflejo de la postura también es un síntoma común, que es diferente del aumento de la tensión muscular espástica en las lesiones piramidales. La EP es un aumento de la tensión muscular extrapiramidal, y se violan los músculos flexores y extensores. La rigidez muscular de la EP es rígida, lo que se debe al extensor muscular persistente para aumentar la tensión del extensor y el músculo flexor, de modo que la rigidez muscular no se puede relajar, las manifestaciones clínicas se reducen, el movimiento es lento, debido a la tensión y la tensión no coordinada y los músculos de extensión, El examen mostró que la tensión muscular aumentaba cuando las extremidades estaban pasivamente activas, mostrando una impedancia "similar a un engranaje". Las extremidades pasivas mostraban una rigidez "similar a un tubo de plomo", y los músculos de las mejillas disminuían la expresión facial, y la "cara de máscara" opaca y única, lo que resulta en rigidez muscular. La mala postura y el trastorno del reflejo postural, la rigidez muscular severa hace que la cabeza se incline ligeramente hacia adelante, el tronco se flexiona, el antebrazo se aduce, el codo se flexiona, lo que hace que el cuerpo pierda su postura erguida normal, mostrando una postura inclinada hacia adelante, convirtiéndose en una postura específica de EP, caminando Se puede ver que la marcha está nerviosa, la posición es inestable y la acción se apuñala en casos graves.
(3) El temblor también es una de las tres características principales de la EP, la más común, aproximadamente un tercio de los pacientes con este como primer síntoma, aproximadamente del 70% al 80% de los pacientes tienen este síntoma, el temblor es un grupo muscular activo y un músculo antagonista La contracción grupal no coordinada conduce a una contracción alterna, lo que hace que las extremidades tengan temblores rítmicos de 4-6 veces / s. Este síntoma ocurre lentamente en la práctica clínica, comenzando desde una sola extremidad o una extremidad, y la extremidad distal, especialmente el temblor de la mano. Lo más característico, es opuesto al temblor intencional de la ataxia, principalmente en el silencio, llamado temblor estático, el temblor de los dedos es obvio, es "similar a un cráneo" o "similar a un cordón", en movimientos aleatorios activos Si el temblor se reduce o desaparece al tomar el artículo, el temblor desaparece durante el sueño, y el temblor se agrava cuando la emoción está excitada. En circunstancias normales, el inicio comienza con el temblor de la extremidad superior de un lado, y la enfermedad progresa a la extremidad inferior y la extremidad contralateral, y la condición se agrava. También puede involucrar temblores en la mandíbula inferior, labios, lengua y cabeza.
(4) Otros síntomas y signos: los pacientes con EP no tienen anormalidades sensoriales subjetivas, pero algunos pacientes pueden desarrollar dolor muscular tónico, como dolor de hombro y espalda, hormigueo y otras molestias, un pequeño número de pacientes con EP pueden ver miembros inferiores, especialmente músculos de la pantorrilla Molestias de dolor, principalmente en la quietud o el sueño, dolor escalofriante de los músculos de la pantorrilla acompañado de actividad irregular de la pantorrilla, que muestra síndrome de piernas inquietas, que afecta el sueño y el descanso.
Los pacientes con EP con reflejos de esputo no están cansados, ocasionalmente los reflejos de esputo están activos e hipertiroidismo. Cuando la rigidez muscular es severa, los reflejos de esputo son difíciles de conducir, pero no hay reflejo patológico. Una vez que se producen signos patológicos, se debe considerar el síndrome de superposición de Parkinson, como la atrofia multisistémica. O considerando el síndrome de Parkinson secundario, se debe observar un infarto lacunar múltiple en presencia de signos del tracto piramidal y signos extrapiramidales.
La disfunción autónoma también es un síntoma común de pacientes con EP, manifestaciones clínicas de hiperhidrosis, enrojecimiento facial, salivación, baja temperatura de la piel, estreñimiento intratable y vaciado de la vejiga, y algunos pacientes con sebo excesivo en la cara o dermatitis seborreica.
2. Síntomas mentales y psicológicos.
El déficit de atención es un síntoma bastante común en pacientes con EP. Puede ir acompañado de disminución del movimiento, habla lenta, bajo estado de ánimo, etc. Algunos pacientes tienen atención distraída, ilusiones fisiológicas e incluso percepción espacial.
Un pequeño número de pacientes ha reducido las actividades activas, los cambios de personalidad, la euforia, el comportamiento ingenuo, el carácter insociable, la timidez, el marchitamiento, la vacilación, la desconfianza, la irritabilidad, el egoísmo, etc., la renuencia a participar en actividades sociales y rara vez visitan a familiares y amigos. La depresión y la ansiedad son causadas principalmente por trastornos mentales después de la enfermedad, y el 2% de los pacientes pueden desarrollar depresión y ansiedad.
La audición ilusoria, los delirios de las víctimas y los delirios sospechosos, las barreras de asociación son raras, y algunas son secundarias al vergonzoso estado de conciencia.
Las pacientes deprimidas son más comunes, se manifiestan como respuesta lenta, depresión, ansiedad, intentos de suicidio severos, depresión relacionada con neuropatía, respuesta lenta, depresión, ansiedad, los intentos de suicidio son a menudo el principal tratamiento psiquiátrico. La razón, la depresión también puede ser el primer síntoma de esta enfermedad, más común en las mujeres.
Los pacientes con EP con disfunción cognitiva, falta de atención, deterioro de la memoria también se asocian con movimientos lentos, depresión, depresión y otros trastornos psicológicos.Si a estos pacientes se les da suficiente tiempo, su memoria, poder computacional y orientación siguen siendo normales. Sin embargo, alrededor del 15% al 20% de los pacientes con EP se convierten en deterioro cognitivo integral, deterioro inteligente, pérdida de memoria clínica, poder computacional, orientación y pérdida de juicio para convertirse en demencia. A medida que la enfermedad progresa, la inteligencia disminuye gradualmente, mostrando la corteza. Características de la demencia.
Examinar
Examen de la demencia por enfermedad de Parkinson
1. Las características del diagnóstico de laboratorio de la enfermedad de Parkinson no son altas.
2. Aunque se ha informado que el líquido cefalorraquídeo está reducido en el contenido de metabolitos de dopamina con alto contenido de ácido vanílico y ácido 5-hidroxiindol serotonina, no es práctico.
3. El examen EEG no mostró cambios característicos a pesar de los cambios ocasionales de onda lenta.
4. Imágenes: la tomografía computarizada de la cabeza, la resonancia magnética se pueden ver en algunos casos de Parkinson, atrofia cerebral general, pero sin cambios focales, la resonancia magnética es muy importante en el diagnóstico diferencial del síndrome de la enfermedad de Parkinson, como el síndrome de Parkinson de la enfermedad vascular Existen múltiples infartos lacunares y lesiones de ablandamiento del infarto en los ganglios basales. No se observa escaneo de radionúclidos de fotón único (SPECT). La tomografía por emisión de positrones (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa) es visible. La ingesta de área corporal se reduce.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de la demencia por enfermedad de Parkinson
Criterios diagnósticos
La enfermedad progresa lentamente, aumenta año tras año, afecta a toda la función social y finalmente conduce a la demencia, que es causada por una enfermedad física o una infección concurrente.
1. Las personas de mediana edad y de edad avanzada tienen un inicio lento y un curso crónico.
2. Los síntomas psiquiátricos aparecen después de los síntomas neurológicos.
3. El sistema nervioso tiene tres características principales: movimiento y lentitud reducidos, rigidez muscular, temblor estático, examen de los nervios sin signos del tracto piramidal, se puede diagnosticar un diagnóstico secundario del síndrome de Parkinson.
4. En casos severos, se produce demencia.
Diagnóstico diferencial
1. Síndrome de Parkinson después de encefalitis: ocurre a cualquier edad, principalmente antecedentes de encefalitis, después de que el ejercicio no puede ser - síndrome tónico, deportes incómodos, miotonía, temblor, pero el temblor estático es raro, ya en 1920 Después de la aparición de la "encefalitis del sueño" en Europa, hay casos en todo el mundo. Se desconoce la causa de la enfermedad. Solo a partir de hallazgos clínicos, epidemiológicos y patológicos, la encefalitis viral es la principal enfermedad con daño en la sustancia negra del tronco encefálico y del cerebro medio. Necrosis de células nerviosas principales, hiperplasia de células gliales, nódulos gliales, manifestaciones clínicas del síndrome de Parkinson con crisis paroxística del movimiento ocular, es decir, fijación paroxística del globo ocular en cualquier dirección, cada episodio durante unos minutos o incluso decenas de minutos. Para el tratamiento sintomático, se pueden usar amantadina y trihexifenidilo, y las preparaciones de dopamina tienen poca eficacia.
2. Síndrome de Guam Parkinson-Demencia: esta enfermedad es una enfermedad que ocurrió en Guam en el Pacífico occidental después de la década de 1940. Es más común en personas de mediana edad. Por lo general, comienza con el síndrome de Parkinson acompañado de demencia. La aparición de esclerosis lateral amiotrófica, también pueden aparecer algunas después de la esclerosis lateral amiotrófica, el síndrome de Parkinson y la demencia, hallazgos patológicos de atrofia cerebral general, sustancia negra y aclaramiento de manchas azules, ovillos neurofibrilares observados en En la sustancia negra, el hipocampo, la amígdala y las neuronas neocorticales, las placas seniles y los cuerpos de Lewy no se observaron. Los estudios epidemiológicos sugieren que los factores ambientales exógenos pueden causar enfermedades, que pueden estar relacionadas con el consumo de cícadas. En los últimos años, ha propuesto elementos químicos regionales y del suelo. Relacionado, no se ha finalizado.
3. Síndrome de Parkinson inducido por fármacos: se encuentra principalmente en fármacos antipsicóticos, como fenotiazinas, perfenazina, flufenazina, butirilbenceno, haloperidol y fármacos antihipertensivos, reserpina y antagonistas del calcio. La lizina, la flunarizina, etc., el uso a largo plazo del receptor bloqueador de dopamina D2 también puede inducir la enfermedad, las manifestaciones clínicas de la discinesia tardía, principalmente con reducción del ejercicio, lenta, rigidez muscular como síntomas principales, estática El temblor es raro y la causa es clara: la mayoría de los pacientes pueden aliviar y recuperarse después de suspender el medicamento.
4. Síndrome de Parkinson vascular: más común en personas de mediana edad y ancianos con hipertensión, arteriosclerosis y diabetes, como factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular, las principales características patológicas son el cuerpo estriado basal, la cápsula interna, el tálamo, el centro semi-ovalado Y el infarto laminar o las lesiones de infarto pequeño como la protuberancia, las manifestaciones clínicas de la mayoría de los pacientes tienen un ataque isquémico transitorio (AIT) o un historial de episodios pequeños de accidente cerebrovascular, los síntomas piramidales y extrapiramidales ocurren u ocurren secuencialmente, debilidad de las extremidades, El ejercicio es reducido, lento, rigidez o rigidez muscular, las extremidades inferiores múltiples son pesadas, muestran "paso pequeño", el temblor estático es raro y con mayor frecuencia se acompaña de debilidad en las extremidades inferiores, signos bilaterales o unilaterales del tracto piramidal, reflejo patológico positivo Algunos casos tienen parálisis pseudobulbárica, disfagia, eventualmente cambios de personalidad, llanto fuerte, deterioro cognitivo, demencia, etc., el curso de la enfermedad progresó paso a paso, TC, IRM, sección inferior visible, cuerpo estriado, interno Infarto quístico múltiple o infarto pequeño, como saco, principalmente para el tratamiento de enfermedades cerebrovasculares primarias, fortalecimiento de enfermería, tratamiento sintomático, uso de circulación sanguínea y eliminación de estasis sanguínea, activador de células nerviosas, vale la pena señalar que es zurdo Ningún efecto positivo de la levodopa.
5. Parálisis supranuclear progresiva (PSP): también una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de mediana edad y edad avanzada, la edad de inicio es de 50-77 (64) años, las lesiones se encuentran principalmente en la sustancia negra y la mancha azul, el núcleo del mesencéfalo, el núcleo dentado y el pálido Bola, etc., inicio lento, aparición temprana de síntomas extrapiramidales, disminución del ejercicio, lento, temblor estático es raro, la rigidez muscular es obvia, el trastorno del equilibrio de la postura es uno de los hallazgos clínicos, es decir, los músculos de la espalda de los músculos de la espalda están erectos y estirados Es fácil caerse hacia atrás, y la enfermedad de Parkinson se inclina hacia adelante, la flexión y la postura anterior. Otra característica clínica es la parálisis ocular supranuclear, es decir, el globo ocular está arriba y abajo, no se puede observar el ojo inferior y la enfermedad progresa lentamente y se produce un deterioro cognitivo. Dependiendo del daño de las habilidades espaciales, el desarrollo tardío de la demencia, el curso de 3 a 12 (6 o 7) años, más que la infección pulmonar, las preparaciones tempranas de levodopa tienen cierto efecto, el uso a largo plazo no es efectivo y es propenso a la hipotensión ortostática, recientemente propuesto Radicales libres, tratamiento antioxidante, el efecto aún está por verse.
6. Atrofia del Sistema Múltiple (MSA): MSA es un grupo de enfermedades degenerativas del sistema nervioso central que ocurren en personas de mediana edad y personas de edad avanzada de 40 a 60 años. El inicio del inicio es lento, propuesto por primera vez por Adams (1961), que incluye estría sustancia negra. , Síndrome de Shy-Drager, atrofia oligocítica-ponsio-cerebelosa (OPCA) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA), estudios patológicos recientes han encontrado que las lesiones anteriores son diferentes, pero los cambios patológicos son bastante consistentes, es decir, ubiquitina Tinción de cuerpos positivos de inclusión de células gliales, cuerpos de inclusión de células nerviosas y neurofilamentos.
Sus síntomas clínicos son:
(1) Signo extrapiramidal: movimiento reducido, síndrome de miotonía, pero sin temblor en reposo (sustancia estriada negra).
(2) hipotensión ortostática con médula espinal, disfunción autonómica: impotencia, trastornos de la vejiga, etc. (síndrome de Shy-Drager).
(3) cuerpo de olivo - protuberancia - atrofia cerebelosa (OPCA): las características clínicas son signos extrapiramidales, signos del tracto piramidal y ataxia cerebelosa.
(4) Síntomas del síndrome de Parkinson complicados por lesiones de la médula espinal del asta anterior, atrofia muscular de la mano, síntomas de esclerosis lateral amiotrófica.
Debido al inicio lento de la enfermedad, los cuatro síntomas anteriores no ocurren al mismo tiempo, a menudo aparecen uno tras otro, clínicamente tienen dos para diagnosticar MSA y, a veces, solo un grupo de síndromes también puede hacer un diagnóstico por separado, como OPCA o Shy-Drager Síndrome, etc.
Los exámenes asistidos por laboratorio ayudan al diagnóstico clínico:
1 posición posición vertical diferencia de presión arterial 40 mmHg puede diagnosticar hipotensión ortostática;
2 en la degeneración de la sustancia negra del cuerpo estriado, MRI de la cabeza ensanchamiento visible de la fisura lateral, atrofia del núcleo y agrandamiento del ventrículo lateral y otra atrofia cerebral;
3OPCA, la resonancia magnética, especialmente la posición sagital, puede mostrar claramente el ensanchamiento del puente, la protuberancia y la aceituna y la atrofia cerebelosa
4 EMG puede confirmar el síndrome de Parkinson con esclerosis lateral amiotrófica.
7. Identificación con psicosis funcional: los síntomas tempranos de los síntomas mentales se diagnostican fácilmente de manera errónea, el examen físico detallado puede encontrar evidencia, los síntomas mentales a menudo tienen un color de daño orgánico, como la conciencia, la personalidad, la memoria, los obstáculos inteligentes, también deben prestar atención a la función La psicosis sexual se presenta con síntomas de la enfermedad de pseudo Parkinson en el tratamiento de antipsicóticos.
8. Otras enfermedades degenerativas cerebrales: desde el historial médico, enfermedades y signos neurológicos (tríada) combinados con la acción de "cara de máscara", marcha de pánico "píldora de lodo" para identificar.
