cáncer de muñón cervical
Introducción
Introducción al cáncer de muñón cervical. El cáncer de muñón cervical se refiere a la parte cancerosa del cuello uterino que permanece después de la histerectomía subtotal.El cáncer de muñón cervical puede ocurrir dentro de unos meses o 2 años después de la histerectomía subtotal, y también puede ocurrir en años o más. . Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: mujeres Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: infección bacteriana.
Patógeno
Causas del cáncer de muñón cervical
El sexo de la primera relación sexual es demasiado temprano, y los comportamientos sexuales de múltiples parejas sexuales y parejas masculinas se consideran relacionados con la aparición de cáncer cervical, y se cree que esto está relacionado con la metaplasia escamosa del cuello uterino y la sensibilidad a los carcinógenos.
Hace más de 50 años, se descubrió que el cáncer de cuello uterino es extremadamente raro entre las monjas. Muchos estudios han señalado que el matrimonio y los trastornos sexuales, como la primera relación sexual, múltiples parejas sexuales y cáncer de cuello uterino están estrechamente relacionados, y el cáncer de cuello uterino se informó en la década de 1970. Existe una correlación entre la tasa de letalidad y la incidencia de gonorrea. Por lo tanto, se cree que el cáncer cervical es causado principalmente por infecciones de transmisión sexual. Entre estos factores, la relación más constante con el cáncer cervical es el número de parejas sexuales. La tabla muestra el control de casos. Los resultados del estudio indicaron que las mujeres con cáncer de cuello uterino tenían más parejas sexuales que las mujeres en el grupo de control, y el riesgo de enfermedad era directamente proporcional al número de parejas sexuales. El riesgo relativo de 10 parejas de personalidad era menor que 1 parejas de personalidad. Más de 3 veces mayor, los hechos muestran que múltiples parejas sexuales tienen una correlación significativa con CIN y cáncer cervical, pero la correlación con la primera es más obvia, Slattery ha calculado en un estudio, el número de parejas sexuales 10 en cáncer cervical El 36% de los casos nuevos, cuando el número de parejas sexuales 6 y la primera relación sexual antes de los 15 años, el riesgo de cáncer cervical aumentó de 5 a 10 veces.
Los estudios epidemiológicos también han encontrado que la primera relación sexual tiene 16 años, el riesgo relativo es más de 20 años, algunos académicos señalaron que la primera edad de matrimonio es menor de 18 años, la tasa de prevalencia es 13.3 veces mayor que la de los mayores de 25 años, Biswas (1997) informó que la edad inicial de la relación sexual era menor de 12 años y 18 años, el valor OR de 3.5 y la relación con el cáncer cervical independiente de otros factores e independiente.
Las características de las relaciones sexuales también pueden afectar el riesgo de cáncer de cuello uterino. Algunos académicos también han analizado el número de parejas sexuales a diferentes edades. Brinton (1987) y Herrero (1990) no encontraron el número de parejas sexuales antes de los 20 años que las parejas de por vida. Más importancia, pero Peter (1986) descubrió que el papel de las parejas de toda la vida puede atribuirse al papel de múltiples parejas sexuales antes de los 20 años, también descubrió que la menarquia y el intervalo corto entre las relaciones sexuales iniciales pueden aumentar el riesgo, en comparación con la primera relación sexual. El papel del individuo solo es fuerte, pero las generaciones posteriores no han podido confirmar que una pareja sexual estable (tiempo 3 meses), una pareja sexual más inestable sea más relevante para el riesgo de cáncer cervical (Brinton, 1987; Herrero, 1990), Este fenómeno sugiere que el riesgo de parejas sexuales con enfermedades de transmisión sexual puede aumentar en un período de tiempo más largo y el riesgo aumenta. Herrero (1990) descubrió que el riesgo de cáncer cervical en el sexo anal también aumentó. Si es cierto o no solo refleja otros aspectos del comportamiento sexual en ambos lados, todavía no está claro sobre el sexo.
Infección por el virus del papiloma humano (20%):
La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es un factor de riesgo importante para el cáncer de cuello uterino. La investigación epidemiológica y el análisis de datos clínicos muestran que hasta ahora se han encontrado alrededor de 30 tipos y tractos genitales sexuales en más de 80 tipos de tipos de VPH. Relacionado con la lesión.
De acuerdo con la virulencia del VPH y la distribución de la infección por VPH en diferentes tejidos de cáncer de cuello uterino y NIC, el VPH se divide en dos categorías: tipo de alto riesgo y tipo de bajo riesgo. El tipo de bajo riesgo conduce a neoplasia intraepitelial cervical de bajo grado (CINI) y Las lesiones de esputo plano, principalmente VPH 6,11,30,39,42,43 y 44, de tipo de alto riesgo conducen principalmente a la aparición de CINII-III y cáncer cervical, principalmente VPH 16,18,31,33,35,45, 52, 56, etc., como se muestra en la Tabla 3, en comparación con el cuello uterino y la NIC normales, el VPH 16 y 18 tienen la tasa positiva más alta en el carcinoma invasor cervical, seguido de la NIC, mientras que el VPH 6,11 es más común en la NIC, el VPH 16 El tipo 18 es más común en CINII y III, mientras que el VPH 6,11 es más común en CINI. La distribución de los subtipos de VPH en el carcinoma invasor cervical se muestra en la Tabla 4. El tipo más común es 16, seguido de 18 Los tipos tipo 45, 31, 33 representaron del 2% al 5%. Otro estudio señaló que el VPH 18 es el tipo más común de adenocarcinoma cervical, y el tipo 16 del VPH es el más importante en relación con el carcinoma de células escamosas.
La infección por VPH en el tracto genital se transmite principalmente a través de la transmisión sexual. Es más común entre las mujeres jóvenes con un comportamiento sexual activo. La edad máxima de infección es de 18 a 30 años. Como una enfermedad de transmisión sexual común, la infección por VPH es principalmente transitoria. El tiempo de eliminación natural de la infección cervical por VPH es de aproximadamente 7 a 12 meses, y solo un pequeño número de infecciones persistentes. Muchos estudios han demostrado que la infección persistente por VPH de alto riesgo es una condición necesaria para las lesiones cervicales. Se informa que la persistencia de VPH de alto riesgo Los pacientes infectados tienen un riesgo de 100 a 300 veces mayor de desarrollar CINIII, mientras que los pacientes con alto riesgo de VPH negativo tienen menos probabilidades de desarrollar HGSIL (incluidos CINII y CINIII) en los próximos 2 años, y los resultados citológicos en el seguimiento también son leves o límite. La anormalidad se convirtió en normal.
Dalstein et al. (2003) informaron un estudio prospectivo de 781 mujeres con citología cervical normal / ASCUS / LSIL. Los autores utilizaron el VPH de alto riesgo para las 781 mujeres usando el método de captura híbrida de segunda generación (HCII). HR-IPV), seguido de un seguimiento cada 6 meses, con un seguimiento promedio de 22 meses, los resultados mostraron que el tiempo promedio de infección de los pacientes con VPH positivo de alto riesgo fue de 7,5 meses (3 a 42 meses), más del 50% de las personas infectadas fueron El aclaramiento en 7,5 meses, en comparación con los pacientes con alto riesgo de VPH negativo, la infección transitoria por VPH y la infección persistente son más probables en la citología cervical ASCUS y SLL, con un riesgo relativo (RR) de 2,38 y 9,13, respectivamente. Los pacientes con CIN 2/3 o superior se infectaron persistentemente con VPH de alto riesgo. Los autores también encontraron que los pacientes con VPH de alto riesgo con carga viral baja a moderada y alta carga viral tenían más probabilidades de tener anormalidades en la citología cervical que aquellos con VPH negativo de alto riesgo. El riesgo relativo (RR) es 1.65 y 8.66, respectivamente.
Schlecht et al (2001) informaron los resultados de un estudio prospectivo de infección persistente por VPH de VPH y citología cervical de 1.611 mujeres de 1993 a 2000, una vez cada cuatro meses en el primer año. Posteriormente, dos veces al año, los dos primeros positivos consecutivos de ADN del VPH se definieron como infección persistente, y los resultados mostraron que el riesgo relativo de SIL en pacientes con infección persistente por VPH 16 o 18 fue de 8,68 (IC del 95%, 5,9%) en comparación con pacientes con VPH negativo. 17.6); El riesgo relativo de SIL para cualquier infección persistente por VPH de alto riesgo fue de 10.17 en comparación con los pacientes con VPH negativo de alto riesgo, y el riesgo relativo de desarrollar HSIL fue de 11.6.
La incidencia de infección por VPH en el tracto reproductivo ha aumentado significativamente en los últimos 30 años. La incidencia de infección por VPH en el área de Rockester en los Estados Unidos aumentó 8 veces entre 1950 y 1978, 106/10 por 100,000 en 1978 (Chuang, 1984) y entre 1966 y 1984. El número de pacientes en los Estados Unidos debido a la humedad ha aumentado en 4,5 veces.
Los resultados de la encuesta de diferentes regiones en seis provincias y ciudades de China encontraron que la tasa positiva de ADN del VPH 16 en los tejidos de cáncer de cuello uterino fue del 36% al 64% por el método de hibridación de ácido nucleico, el 64% en la provincia de Shanxi en el área de alta incidencia y el 36% en el área de baja incidencia en la provincia de Sichuan. Hay una diferencia significativa en la tasa de detección del VPH 16 entre los dos lugares (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et al. (1992). Los resultados de la encuesta en Xinjiang, un área de alta incidencia de cáncer cervical, el norte de China, Hubei, Heilongjiang y áreas de baja incidencia en Guizhou La tasa positiva de VPH tipo 16 en el cáncer de cuello uterino fue del 60.4%, y la tasa positiva de VPH16 en el cáncer de cuello uterino fue significativamente diferente, y fue consistente con la tasa de mortalidad del cáncer de cuello uterino en varios lugares, como Xinjiang, que fue del 77% (tasa de letalidad fue de 15.78 / 100,000). En Guizhou, fue del 45% (la tasa de letalidad fue de 4.92 / 100,000). Un análisis más detallado encontró que la tasa positiva de VPH 16 en el cáncer cervical rural en Xinjiang fue del 88%, que fue significativamente mayor que en las áreas urbanas (66%).
En varios estudios de casos y controles, la infección por VPH se asoció estrechamente con el desarrollo de CIN y cáncer de cuello uterino.Un estudio de casos y controles de gran tamaño en cuatro países latinoamericanos, incluidos 759 carcinomas invasivos cervicales y 1467 controles La detección de HPV6 / 11, 16/18 por FISH mostró que había una correlación significativa entre el VPH 16/18 y el cáncer de cuello uterino. Cuando el VPH6 / 11 y el VPH 16/18 fueron positivos, el riesgo relativo fue el más alto. También se ha observado que el comportamiento sexual y los efectos de la infección por VPH son independientes de otros factores (Reeves, 1989).
Dos estudios de casos y controles en los Estados Unidos (Manos, 1991; Morri-son, 1991) también mostraron que la infección por VPH tiene una fuerte correlación con CINI-III, cuando existen múltiples tipos de infecciones por VPH simultáneamente. El riesgo es mayor. Después de ajustar los factores de infección por VPH, la primera relación sexual en los dos grupos es demasiado temprana, y la correlación entre múltiples parejas sexuales, anticonceptivos orales y tabaquismo desaparece o disminuye significativamente. La literatura de revisión de Eileen 2003 cree que el tracto reproductivo Existen diferentes tipos de infecciones múltiples por VPH en la infección por VPH, y la tasa de infección múltiple puede alcanzar el 39%, y las infecciones múltiples están asociadas con la gravedad de la lesión, con aproximadamente el 11.8% de células escamosas atípicas citológicamente normales o no identificadas (ASCUS). Entre las mujeres y el 35.4% de las mujeres con displasia leve a moderada, se pueden ver múltiples infecciones, y al menos una de ellas es el VPH de alto riesgo.
Schellekens et al detectaron 12 ADN de VPH en 74 muestras de cáncer de cuello uterino, la tasa de infección por VPH fue del 96%, el 14,1% fue de 2 a 3 infecciones por VPH, al menos 1 de las cuales era VPH de alto riesgo, y se encontraron infecciones múltiples en escamas glandulares. Fue más común en el cáncer que en el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma (P = 0.014).
Morrison (1991) también señaló que el riesgo de aumento de la carga viral también se incrementó en función de la intensidad de la señal de hibridación, y hubo una relación dosis-respuesta estadísticamente significativa entre ellos, Munonz et al. (1992) en estudios de casos y controles en Colombia y España en los últimos años. El ADN del VPH se detectó mediante tres métodos de hibridación diferentes, y hubo una fuerte correlación entre el VPH y el cáncer de cuello uterino en ambos países, y el riesgo de cáncer de cuello uterino también se observó cuando la carga viral aumentó. Josefssonzai et al informaron en 2000. Los resultados del análisis de la carga viral del VPH 16 se realizaron en 478 casos de carcinoma cervical in situ y 608 controles normales. Se dividieron en cinco grupos según la carga viral de menor a mayor. En comparación con los pacientes negativos al VPH 16, se produjo el cuello uterino. El valor de OR del cáncer aumentó gradualmente del grupo de baja carga viral al grupo de alto nivel, que fueron 2.0, 4.4, 8.1, 18.7 y 68.8, respectivamente. Ho et al. Siguieron a 100 mujeres en 1999 y siguieron durante 6 semanas en los primeros 3 meses. Una vez, seguido de cada 3 meses durante 15 meses, dos positivos consecutivos de VPH se definieron como infección persistente, y la infección persistente de VPH se asoció con la persistencia de SIL, con un OR de 3.91 (IC 95%, 1.58). ~ 9.65), alta carga viral persistente 0R era de 4,97 (IC del 95%, 1,45 ~ 17,02), después de ajustar por factores de VPH, anticonceptivos orales, se sigue estrechamente relacionado con el bajo nivel inicial de la educación y la relación sexual temprana y el cáncer de cuello uterino.
El estudio de cohortes es un método ideal para determinar la relación natural entre el VPH y el cáncer de cuello uterino. Campion (1986) utilizó la observación a largo plazo de 100 mujeres con CIN durante 2 años, y detectó el ADN del VPH por FISH a intervalos de 8 meses. Como resultado, los pacientes con VPH 16/18 positivos desarrollaron 56%. Para CINIII, los pacientes con VPH 6 positivos son solo el 20%. Schneider (1987) tiene informes similares. Es interesante notar que 3 casos de infección cervical por CINI-II con infección por VPH 16/18 se han eliminado de sus parejas sexuales con VPH tipo 16 Después de la infección, sus lesiones también desaparecieron. Las mujeres finlandesas positivas al VPH 530 cervicales fueron seguidas durante un promedio de 60 meses. El tipo de VPH en forma de célula se usó como un indicador de la progresión de la enfermedad. Los resultados indicaron que el VPH16 es más probable que induzca CIN que otros tipos. Deterioro (45% de deterioro del VPH tipo 16 y 27% del VPH tipo 18, 0 y 13% para el VPH 6/11) (Syranen, 1990). Murthy (1990) señaló que 63 casos progresaron de CIN a CIS. En las mujeres, la tasa positiva de VPH 16/18 en muestras de biopsia diagnosticadas como CIS fue del 68.3%, mientras que en 44 mujeres con CIN libre de progresión, la tasa positiva de VPH 16/18 fue del 27.3% y la OR fue de 5.9 al final del seguimiento. Estadísticamente significativo
El Instituto de Oncología, Instituto de Oncología, Academia China de Ciencias Médicas, en la alta incidencia de cáncer cervical en el condado de Jixian, provincia de Shanxi, mostró que el VPH de alto riesgo de infección del tracto genital es un factor de riesgo importante para el cáncer cervical y la neoplasia intraepitelial cervical en mujeres locales. Un estudio de 1997 con mujeres casadas de 45 años, que incluía 12 casos de cáncer cervical, 31 casos de CIN III, 43 casos de CINII, 127 casos de CINI, la tasa de infección de carcinoma invasor cervical y HPV CIN III fue del 100% (12/12, 31/31) ), CINII fue del 95,3% (41/43), CINI fue del 61,4% (78/127) y la población normal fue del 14,2% (253/1784). Bosch y Manos recogieron 1008 muestras de biopsia de cáncer de cuello uterino de 22 países. El análisis por PCR reveló que el ADN del VPH era detectable en el 93% de los tumores, y no hubo diferencias significativas entre países (Bosch FX, 1995). Recientemente, Manos et al. (Walboomers JM, 1999) volvieron a analizar los casos negativos para el VPH en este estudio. En combinación con los datos anteriores, se excluyó el factor de tamaño de muestra insuficiente, y se descubrió que la tasa de detección de VPH de cáncer cervical en el mundo era del 99,7%.
En resumen, la etiología del VPH y el cáncer de cuello uterino se puede resumir de la siguiente manera: 1 Los grupos de estudios anteriores indican que la correlación entre los dos es fuerte y consistente; 2 su correlación se refleja principalmente en algunos tipos especiales de virus , es decir, un virus de alto riesgo.
Factores de menstruación y parto (10%):
Raramente se informa sobre la relación entre la edad de la menarquia, la edad de la menopausia y los factores de salud y el cáncer de cuello uterino. Zhang et al. (1989) señalaron el riesgo de cáncer de cuello uterino en mujeres en zonas rurales de China (condado de Jing'an) con mala higiene (sin lavado de vulva, etc.) y menstruación menstrual. El otro grupo también encontró que durante el período menstrual, el puerperio estaba mal desinfectado. El RR entre el grupo de casos y el grupo de control fue de 2.27 (Liao Caisen, 1986), que fue estadísticamente significativo. Además, más y más hechos indicaron que La producción y el cáncer de cuello uterino están estrechamente relacionados. Muchas provincias y ciudades en China informaron la prevalencia más baja de 1-3 veces de parto (110.38 / 100,000), 4-6 veces más alta (192.36 / 100,000), y aumentaron significativamente más de 7 veces (377.52 / 10) Wan (Wang Dawang, 1985), encuesta de Brinton (1989) en América Latina, después de ajustar por factores socioeconómicos y factores sexuales, encontró que el riesgo de dar a luz a 12 nacimientos en cáncer invasivo cervical es de 0 a 1 niño. 4 veces mayor, Wang (1996) informó que los datos de 1991 a 1994 en Taiwán, China, mostraron que el riesgo de parto vaginal 4 veces aumentó en 2 veces en comparación con 1, esta correlación puede ser el trauma del cuello uterino durante el parto. Y el papel de la endocrina y la nutrición durante el embarazo, además de alto ratio de detección del VPH es ahora las mujeres embarazadas, el embarazo es probable que induzca la disfunción inmune debido al aumento de la actividad del virus.
Comportamiento sexual masculino y factores relacionados (10%):
Algunos estudios han demostrado que el comportamiento sexual masculino está estrechamente relacionado con el cáncer de cuello uterino. Algunos estudiosos compararon el comportamiento sexual y otras características de comportamiento del cáncer de cuello uterino y los cónyuges de mujeres sanas para estudiar el papel de los hombres en la patogénesis del cáncer de cuello uterino. Conclusión consistente: el número de parejas sexuales de los cónyuges con cáncer de cuello uterino es mucho mayor que el de los cónyuges de control. El estudio también señaló que la mayoría de los cónyuges de pacientes con cáncer de cuello uterino tienen varios antecedentes sexuales, incluyendo verrugas genitales, gonorrea, herpes genital y cónyuges. Las mujeres que a menudo usan condones tienen un bajo riesgo de cáncer cervical.El estudio de cohorte de 415 casos de cáncer cervical en el condado de Jing'an mostró que el riesgo relativo de cáncer cervical aumentó con el aumento de las relaciones sexuales del esposo y el esposo antes de la primera relación sexual. También en aumento, el esposo tiene dos parejas sexuales extramaritales, el riesgo relativo de cáncer de cuello uterino de su esposa aumentó en 5 veces, 306 pares de investigaciones (Liao Caisen, 1986) también muestran que el trastorno sexual de la persona y el cónyuge es alto o bajo en la encuesta de emparejamiento. En la encuesta comparativa de la población normal en el área productora de cabello, el grupo de casos fue más alto que el grupo control, y el área de alta incidencia fue más alta que el área de baja incidencia.
Algunos académicos han estudiado más a fondo la relación entre el riesgo de cáncer de cuello uterino y el tipo de comportamiento sexual del cónyuge. Algunos investigadores en Europa, Tailandia y Taiwán han descubierto que el alto riesgo de cáncer de cuello uterino está relacionado con la cantidad de esputo conyugal (Buckley, 1981). ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves y Quiroz (1987) informaron que los cónyuges masculinos en América Latina pueden afectar la prevalencia de enfermedades de transmisión sexual, por lo que es más importante en el área de alta incidencia investigar el comportamiento sexual antes mencionado, el más convincente La evidencia es que las mujeres monógamas están directamente relacionadas con el riesgo de cáncer cervical (Buckley, 1981), y Skegg (1982) cree que la incidencia de cáncer cervical en mujeres que tradicionalmente mantienen la virginidad antes del matrimonio (musulmanes indonesios) Muy alto, esto se debe a que sus esposos han transmitido factores cancerígenos a estas mujeres. La infección genital masculina por VPH también está estrechamente relacionada con el riesgo de cáncer de cuello uterino en sus esposas. Barrasso et al (1987) utilizaron la colposcopia para examinar 294 casos de cáncer de cuello uterino. 480 casos de pareja masculina con condiloma plano y 186 casos de neoplasia intraepitelial cervical, el 64% de los genitales masculinos tienen condiloma acuminado y pápulas, neoplasia intraepitelial cervical El 32.8% (61 casos) de las parejas sexuales del paciente también tenían neoplasia intraepitelial del pene, mientras que solo el 1.4% (4 casos) de parejas sexuales en verrugas planas, y el 60% (36 casos) de 60 casos de pápulas peneanas. Se detectó la secuencia de ADN del VPH, y el VPH 16 y 33 se encontraron en casi todas las neoplasias intraepiteliales del pene, mientras que el VPH 6, 11 y 42 solo se encontraron en las verrugas genitales. El hecho anterior también es compatible con el cáncer cervical y sus lesiones precancerosas y sus machos. Infección por VPH asociada sexualmente.
También hay muchos informes sobre la influencia del cáncer de pene masculino en el cáncer de cuello uterino en sus cónyuges. En la encuesta retrospectiva de muertes en China en la década de 1970, la distribución geográfica de los dos cánceres fue estadísticamente significativa (P <0.01, Li Bing, 1987), Creham (1979) y Smith (1980) informaron que la esposa de pacientes con cáncer de pene tenía 3 a 6 veces más probabilidades de tener cáncer cervical que otras mujeres, y la segunda esposa de una mujer con cáncer cervical ahora tiene esposa. El riesgo de cáncer de cuello uterino es el doble que el del grupo de control.
No existe una conclusión clara acerca de la relación entre la circuncisión masculina y el cáncer de cuello uterino. Algunos estudiosos han concluido que el riesgo relativo de cáncer de cuello uterino en la circuncisión de la circuncisión es extremadamente bajo (RR 0.3).
Fumar (10%):
El tabaquismo puede ser uno de los factores en la patogénesis del cáncer de cuello uterino. Diversas encuestas epidemiológicas han demostrado que el riesgo de cáncer invasivo pre-invasivo e invasivo aumenta en los fumadores. Después de controlar varios otros factores, se descubre que la influencia del tabaquismo todavía existe. En la mayoría de los estudios, el riesgo de cáncer de cuello uterino aumentó en un factor de 2, y los pacientes de alto riesgo eran en su mayoría fumadores a largo plazo, lo que sugiere que puede haber un efecto avanzado. El efecto de fumar solo se expresa en pacientes con carcinoma de células escamosas, pero con adenocarcinoma o glándula. El carcinoma de células escamosas no tiene nada que ver. En la detección del moco cervical del fumador, se encuentra que fumar tiene altos niveles de nicotina y cotinina. Los estudios han demostrado que los años de fumar, el tabaquismo diario y la edad inicial de fumar están relacionados con el cáncer cervical, aunque Se debe considerar el efecto inhibidor del tabaquismo sobre la inmunidad del cuerpo, pero también se deben considerar sus efectos biológicos. En particular, el tabaquismo aumenta los efectos de los factores de infección, incluido el VPH. ZurHausen (1982) cree que el efecto del tabaquismo sobre el VPH necesita un mayor estudio.
Patogenia
Los tocones cervicales se rompieron en diversos grados, y el esputo tenía forma de coliflor, nodular, ulcerado o hueco, y el tejido parametrial estaba engrosado y nodular.
Debido a que el cuello uterino residual después de la resección uterina subtotal aún mantiene el drenaje linfático original, la propagación del cáncer de muñón cervical también es la misma que la del cáncer cervical general, que puede extenderse al tejido de la pared pélvica para causar acidez en la espalda y molestias abdominales inferiores. Los tumores se pueden transferir a lo largo de los ganglios linfáticos paracervicales a los ganglios linfáticos pélvicos y distantes. Los tumores cancerosos se infiltran hacia adelante. La vejiga puede tener micción frecuente, disuria, hematuria y otros síntomas. La diseminación posterior del recto invade el recto, lo que resulta en movimientos intestinales deficientes, pesados y pesados, caídas y sangre en las heces. .
Prevención
Prevención del cáncer de muñón cervical
Para reducir la incidencia de cáncer de muñón cervical, el cáncer cervical debe ser estrictamente examinado antes de decidir realizar una histerectomía subtotal o histerectomía.Después de la histerectomía total, los pacientes deben participar en el censo regularmente, y el diagnóstico temprano, oportuno y apropiado. El tratamiento es más importante para el cáncer de muñón. Debe verificarse regularmente después de la histerectomía subtotal. Por ejemplo, se debe realizar un examen de frotis cervical de rutina, espectroscopía de fluorescencia intrínseca, colposcopia y biopsia cervical para eliminar la transformación maligna. Para evitar el diagnóstico perdido, si la paciente se queja de sangrado vaginal después de la segunda histerectomía, la paciente debe ser diagnosticada temprano. Después de que la paciente sea tratada, se debe realizar un seguimiento regular regularmente. Si hay recurrencia, la paciente debe ser tratada activamente.
Complicación
Complicaciones del cáncer de muñón cervical Complicaciones infección bacteriana
Coinfección, adhesión de tejidos circundantes, recurrencia.
Síntoma
Síntomas de cáncer de muñón cervical Síntomas comunes Metaplasia de células escamosas Sangrado irregular vaginal Sangrado vaginal edema vesicular Secreciones vaginales Estenosis ureteral cancerosa aumentada Moco cervical
Pacientes domésticos con cáncer de muñón cervical reportados por Jiangsen et al (1992), 10 casos de análisis clínicos del tiempo de la cirugía previa: 1 caso en 5 años, 4 casos en 5 a 9 años, 3 casos en 10 a 15 años, 2 casos en 15 años Zhang Rong (1997) informó el tratamiento de 12 casos de cáncer de muñón cervical y analizó la incidencia de la operación previa de 3 meses a 27 años; 3 casos en <3 años, 2 casos en 3 a 5 años,> 10 años 7 casos.
Los signos y síntomas clínicos pueden variar según la etapa clínica y el patrón de crecimiento del tumor. Los casos tempranos de cáncer de muñón cervical a veces pueden ser asintomáticos, representando aproximadamente el 6%. Solo se encuentran cuando se examina el censo u otras razones. Los pacientes con cáncer invasivo generalmente pueden tener sangrado vaginal irregular y aumento de las secreciones vaginales. Los síntomas principales son los mismos que el cáncer cervical. Algunos estudiosos han informado que los pacientes con cáncer de muñón cervical tienen sangrado vaginal del 75% al 80%, y el flujo vaginal aumenta del 10% al 14%. Si el tumor es secundario a infección, necrosis tisular, las secreciones pueden ir acompañadas de hedor, así como dolor lumbar, abdomen bajo y otros síntomas.
1. La etapa clínica del cáncer de cuello uterino en etapa clínica tiene más de 70 años. Después de varias revisiones, se ha mejorado gradualmente. Al principio, el tumor se infiltró en la pared de la cuenca, es decir, la "pelvis congelada" se clasificó como etapa IV y se revisó en 1937 cuando se revisó la etapa. Fase III; cuando la etapa se revisó en 1950, se decidió invadir el cuerpo del palacio como un estándar para la estadificación (el palacio escenificado original fue invadido como la etapa II); el estándar de 1961 definió que el cáncer en etapa 0 era carcinoma in situ, cáncer intraepitelial, También se señala que el caso de cáncer en etapa 0 no se incluye en ninguna estadística de tratamiento. En 1970 y 1985, se agregó el concepto de cáncer oculto (OCC), y en la tercera etapa, se agregó hidronefrosis o inactividad renal, y más tarde, se agregaron etapas 0 y IV. Se explicó el estándar del período. En la reunión de FI-GO celebrada en Santiago (Chile) en 2003, se revisó el estándar de fase I. El estándar revisado de clasificación clínica para el cáncer cervical se usa actualmente internacionalmente. Criterios de estadificación:
Etapa 0: carcinoma in situ, neoplasia intraepitelial (este caso no está incluido en ninguna estadística de tratamiento).
Etapa I: la lesión se limita al cuello uterino (si el útero está afectado o no).
Etapa Ia: cáncer invasivo identificado solo bajo el microscopio, lesiones visibles a simple vista, incluso infiltración superficial, es la etapa Ib; profundidad de infiltración intersticial <5 mm, ancho <7 mm (profundidad de infiltración del epitelio o glándula del sitio del tumor) La membrana basal está <5 mm hacia abajo y la infiltración de la vena o la zona linfática no cambia la etapa.
Etapa Ia1: profundidad de infiltración intersticial <3 mm, ancho <7 mm.
Etapa Ia2: la profundidad de infiltración intersticial es de 3 a 5 mm y el ancho es <7 mm.
Etapa Ib: el examen clínico de las lesiones se limita a las lesiones cervicales o preclínicas mayores que la etapa Ia.
Etapa Ib1: lesiones clínicamente visibles <4 cm de diámetro.
Etapa Ib2: lesiones clínicamente visibles> 4 cm de diámetro.
Etapa II: la lesión está más allá del cuello uterino, pero no a la pared pélvica, la infiltración vaginal no alcanza el tercio inferior de la vagina.
Etapa IIa: sin infiltración parametrial obvia.
Etapa IIb: hay infiltración parametrial obvia.
Etapa III: la lesión se infiltra en la pared pélvica. No hay espacio entre el tumor y la pared pélvica durante el examen rectal; el cáncer afecta el tercio inferior de la vagina; no hay otra razón para la hidronefrosis o la falta de función del riñón.
Etapa IIIa: la lesión no alcanzó la pared pélvica, pero involucró el tercio inferior de la vagina.
Etapa IIIb: la lesión ha alcanzado la pared pélvica o tiene hidronefrosis o no tiene función renal.
Etapa IV: la lesión ha excedido la pelvis verdadera o la vejiga clínicamente infiltrada o la mucosa rectal.
Etapa IVa: la lesión se extiende a órganos adyacentes.
Etapa IVb: la lesión se transfiere a un órgano distante.
2. Consideraciones de estadificación
(1) La fase 0 incluye células atípicas en todo el epitelio, pero no infiltración intersticial.
(2) El diagnóstico de Ia (Ia1 y Ia2) debe determinarse de acuerdo con la observación bajo el microscopio.
(3) El diagnóstico del estadio III debe ser la infiltración de la pared pélvica, no hay espacio entre el tumor y la pared pélvica, y se puede determinar el engrosamiento de la forma nodular.
(4) Incluso si se clasifica como estadio I o II de acuerdo con otras pruebas, si hay una estenosis del uréter y una hidronefrosis o ninguna función del riñón, debe clasificarse como estadio III.
(5) El edema vesical no puede clasificarse como estadio IV, los quistes y el surco se ven en la cistoscopia, y cuando el bulto o el recto pueden confirmarse mediante un examen vaginal o rectal, el bulto o el surco y la fijación del tumor deben considerarse submucosos submucosos El líquido invasivo de irrigación de la vejiga con células malignas debe confirmarse mediante un examen patológico del tejido vivo en la pared de la vejiga.
De acuerdo con los síntomas y signos, el examen clínico y el diagnóstico patológico del cáncer de muñón cervical no es difícil, el diagnóstico es el mismo que el diagnóstico de cáncer cervical general. Algunos estudiosos creen que la etapa de diagnóstico del cáncer de muñón cervical es mejor que el período de diagnóstico de cáncer cervical general. Es tarde, pero algunos estudiosos creen que el sangrado vaginal después de una histerectomía subtotal es más probable que llame la atención que los pacientes sin cirugía, por lo tanto, los casos tempranos representan la mayoría y el cáncer de muñón cervical es causado por la resección del útero y la cirugía previa. El diagnóstico temprano es especialmente importante porque los cambios anatómicos, así como las posibles complicaciones, dificultan el tratamiento.
Examinar
Examen de cáncer de muñón cervical
1. Citología de raspado cervical: generalmente utilizada para la detección del cáncer de cuello uterino, debe realizarse en la prueba de raspado de la zona de transición cervical, basada principalmente en cambios nucleares para determinar la malignidad celular.
2. Prueba de yodo: la prueba de yodo no es específica para el cáncer. El epitelio cervical normal es rico en glucógeno, que será teñido de negro parduzco por el yodo, mientras que el epitelio del cáncer es deficiente en glucógeno, el yodo no tiene color y el tejido vivo no está manchado. Mejora la precisión diagnóstica.
3. Colposcopia: observe la presencia o ausencia de epitelio atípico o cáncer temprano en la superficie del cuello uterino, y seleccione la lesión para biopsia para mejorar la precisión diagnóstica.
4. Biopsia cervical y cervical: es el método más confiable e indispensable para el diagnóstico de cáncer cervical y sus lesiones precancerosas.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de cáncer de muñón cervical.
Debe notarse con la enfermedad inflamatoria cervical vaginal.
