deficiencia de ácido fólico
Introducción
Introducción a la deficiencia de ácido fólico. La deficiencia de ácido fólico se refiere a un síndrome clínico caracterizado por anemia megaloblástica causada por ingesta insuficiente de folato o malabsorción. La falta de ácido fólico puede causar cambios emocionales, y la suplementación con ácido fólico puede desaparecer. La falta de ácido fólico en mujeres embarazadas puede aumentar la incidencia de preeclampsia y despojo placentario.Las mujeres embarazadas con anemia megaloblástica son propensas a retraso del crecimiento intrauterino, parto prematuro y bajo peso al nacer. Falta de ácido fólico al comienzo del embarazo, pero también es fácil de causar defectos del tubo neural fetal (como espina bífida, ausencia de deformidad cerebral, etc.). La deficiencia de folato puede causar hiperhomocisteinemia, lo que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la probabilidad de la población es 0.35% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia megaloblástica, hipertensión, desnutrición
Patógeno
Causas de la deficiencia de ácido fólico.
Los medicamentos terapéuticos interfieren con el metabolismo del folato (20%):
Como los anticonvulsivos, la sulfadiazina puede causar trastorno de absorción de ácido fólico en algunas personas, metotrexato y otras inhibiciones de la dihidrofolato reductasa, de modo que el ácido dihidrofólico no puede convertirse en tetrahidrofolato biológicamente activo, anticonceptivo oral, fluorouracilo, Las drogas como la citarabina, la isoniazida, la pirimetamina y la cicloserina pueden afectar la absorción y el metabolismo del ácido fólico, y el etanol también afecta el metabolismo del folato.
El aumento de la demanda causó una falta relativa (15%):
Durante el embarazo, especialmente en los primeros 3 meses, los requerimientos de ácido fólico se pueden aumentar de 5 a 10 veces. Además, las madres lactantes, los bebés, las infecciones, la fiebre, el hipertiroidismo, la leucemia, la anemia hemolítica, los tumores malignos y los requerimientos de ácido fólico durante la hemodiálisis. Aumento, si no aumenta la ingesta de ácido fólico causó una falta.
Ingesta insuficiente (25%):
Los derivados del ácido fólico no son resistentes al calor, el tiempo de cocción de los alimentos es demasiado largo o el calentamiento repetido puede causar daños causados por una ingesta insuficiente.
Barrera de absorción (20%):
Diversas enfermedades que afectan la absorción de la mucosa yeyunal, como el síndrome del intestino corto, la diarrea inflamatoria tropical y la deficiencia enzimática en ciertas enfermedades congénitas, afectan la absorción de ácido fólico en el intestino delgado.
Patogenia
El ácido fólico en los alimentos naturales está presente en forma de poliglutamato, que es catalizado por la rL-glutamil carboxipeptidasa de las células epiteliales yeyunales de las microvellosidades, que se hidroliza a diglutamato y monoglutamato por pasivo (alta concentración) Cuando se toma y es activo (a bajas concentraciones), el monoglutamato se reduce y se metila en N5-metiltetrahidrofolato en el plasma después de ingresar a las células intestinales, se une libremente a la albúmina en el plasma y se transporta al hígado y otros tejidos. Y combinado con receptores de ácido fólico con alta afinidad por el ácido fólico, en estas células tisulares, el N5-metiltetrahidrofolato se desmetila bajo la acción de la vitamina B12 para recombinarse en poliglutamato, almacenado en células o La coenzima, el monoglutamato en la bilis puede reabsorberse en el intestino delgado, y el ácido fólico se degrada y se excreta en la orina.
En los alimentos, el ácido fólico se reduce a una forma fisiológicamente activa de ácido tetrahidrohídrico (THFA), que es un portador de un grupo de carbono en la reacción bioquímica in vivo. El ácido fólico lleva un grupo de carbono para formar N5- El metil THFA, el metilen THFA, etc. participan en la síntesis de purina y timina, sintetizan más el ADN y el ARN, participan en la interacción entre la glicina y la serina, entre la histidina y el ácido glutámico, y entre la cisteína y la metionina. Transformación, etc., implicada en la síntesis de muchas sustancias importantes, como hemoglobina, adrenalina, colina, creatina, etc.
Prevención
Prevención de deficiencia de ácido fólico
Dieta razonable, evite el abuso del alcohol, el ácido fólico natural se encuentra ampliamente en alimentos de origen animal y vegetal, como carne, hígado, riñón, levadura, champiñones, verduras frescas (espinacas, lechuga, espárragos), frijoles y frutas, debe ser más Come este tipo de comida.
Complicación
Complicaciones por deficiencia de ácido fólico Complicaciones, anemia megaloblástica, hipertensión, desnutrición.
La anemia megaloblástica nutricional causada por la deficiencia de folato ocurre en el embarazo y la infancia, y un tercio de las mujeres embarazadas tienen deficiencia de ácido fólico. La anemia megaloblástica gestacional en el embarazo a menudo ocurre al final del embarazo y Posparto, infección, consumo de alcohol, síndrome de hipertensión inducida por el embarazo y hemólisis combinada, deficiencia de hierro y sangrado excesivo durante el parto pueden inducir la enfermedad.
Síntoma
Síntomas de deficiencia de ácido fólico síntomas comunes fatiga, manos, pies, entumecimiento, alteraciones sensoriales, pérdida de apetito, trombocitopenia, distensión abdominal, aborto, anemia perniciosa
1, que causa anemia megaloblástica:
Las manifestaciones clínicas de la vitamina B12 y la deficiencia de ácido fólico son básicamente similares, lo que puede causar anemia megaloblástica, leucopenia y trombocitopenia, así como síntomas digestivos como pérdida de apetito, hinchazón, diarrea y glositis. La inflamación más prominente de la lengua es la lengua roja. Atrofia del pezón de la lengua, superficie lisa, comúnmente conocida como "lengua de res", con dolor, deficiencia de vitamina B12 a menudo acompañada de manifestaciones del sistema nervioso, como fatiga, entumecimiento de manos y pies, trastornos sensoriales, dificultad para caminar, neuritis periférica, médula espinal subaguda o crónica. Degeneración combinada, esta última es más común en la anemia perniciosa. Los pacientes pediátricos y ancianos a menudo tienen síntomas psiquiátricos como falta de deseo, letargo o trastorno mental. La deficiencia de ácido fólico puede causar cambios emocionales, la suplementación con ácido fólico puede desaparecer, la deficiencia de vitamina B12 puede afectar la neutralidad. Los principales tipos clínicos de función de granulocitos son:
(1) Anemia megaloblástica nutricional: principalmente deficiencia de folato, China es más común en la región noroeste, se encuentra principalmente en las provincias de Shanxi, Shaanxi, Henan, a menudo con antecedentes de deficiencias nutricionales, baja ingesta de verduras frescas y muy pocas La comida, junto con una dieta pobre y hábitos de cocción, a menudo se acompaña de manifestaciones distróficas complejas, como deficiencia de hierro, falta de vitamina B1, B2, C y proteínas, y la anemia megaloblástica distrófica ocurre en los bebés en 6 meses. Los bebés de 2 años, especialmente aquellos que usan leche de cabra y leche hervida, las madres están desnutridas, los niños con infección y deficiencia de vitamina C son propensos a esta enfermedad, la vitamina C tiene el efecto de proteger el ácido fólico del daño.
(2) Anemia perniciosa: la destrucción de autoinmunes (linfocitos T tóxicos) en las células parietales gástricas, la falta de factores internos en la atrofia de la mucosa gástrica y la absorción de vitamina B12, que ocurre en los escandinavos en el norte de Europa. La mayoría de los casos ocurren en 40 casos. Por encima de la edad, la tasa de incidencia aumenta con la edad, pero también hay algunos tipos juveniles de anemia perniciosa, que pueden estar relacionados con deficiencia congénita o anormalidad de factores endógenos y defectos del receptor de la mucosa ileal. Alrededor del 90% de los pacientes tienen anticuerpos de células parietales en el suero, 60 Porcentaje de pacientes que se encuentran en el suero y el jugo gástrico que se encuentran en los anticuerpos del factor interno, y algunos pueden encontrar anticuerpos tiroideos, se puede observar anemia maligna en el hipertiroidismo, tiroiditis linfocítica crónica, artritis reumatoide, etc., la gastroscopia mostró atrofia significativa de la mucosa gástrica, hay Una gran cantidad de infiltración linfática inflamatoria de las células plasmáticas, la enfermedad y la herencia también tienen cierta relación, la prevalencia de pacientes en la familia es 20 veces mayor que la población general, la degeneración combinada de la médula espinal lateral y la neuropatía periférica ocurrieron en 70% a 95% de los casos También puede aparecer antes de la anemia, la deficiencia de ácido gástrico es significativa y no hay ácido libre después de la inyección de histamina.
(3) anemia megaloblástica inducida por medicamentos: este grupo de medicamentos incluye los medicamentos antes mencionados que interfieren con la absorción y utilización del ácido fólico o la vitamina B12, así como los antimetabolitos, etc. La anemia megaloblástica inducida por medicamentos se puede dividir en dos grupos: se usa un grupo El ácido fólico o la vitamina B12 es eficaz, y el otro grupo es ineficaz.
2, causando defectos del tubo neural fetal:
En un ensayo clínico aleatorizado y controlado, la intervención con un suplemento nutricional que contiene ácido fólico antes de la concepción puede reducir de manera efectiva y significativa la aparición de defectos del tubo neural en los niños (fisura espinal y sin cerebro), otro tratamiento aleatorio y El ensayo de control también mostró que si una mujer que había tenido un hijo con un defecto del tubo neural había administrado una gran dosis de ácido fólico (4 mg / día) antes de volver a quedar embarazada, podría prevenir eficazmente los defectos del tubo neural en el próximo niño y aumentar la ingesta de ácido fólico. El mecanismo para prevenir defectos del tubo neural aún no está claro, pero es cierto que los defectos del tubo neural son el resultado de interacciones entre factores genéticos y nutricionales complejos.
3. Relación entre el ácido fólico y el retraso del crecimiento intrauterino:
Existe una correlación significativa entre los niveles de folato en las mujeres embarazadas y el peso al nacer en los lactantes.Se ha informado que los niveles de folato en suero y eritrocitos (especialmente los niveles de folato en eritrocitos) se pueden utilizar como predictores del peso al nacer neonatal a los 3 meses de embarazo, mientras que las mujeres embarazadas Los niveles de ácido fólico están asociados con el aborto, la incidencia de parto prematuro, altos niveles de ácido fólico y baja incidencia.
4. Ácido fólico y enfermedad cardiovascular:
Después de que el ácido fólico forma N5-metilTHFA, el grupo metilo se transfiere a la homocisteína para sintetizar la metionina.Cuando el ácido fólico es deficiente, se bloquea la síntesis de metionina, aumenta la homocisteína en la sangre y hay una alta concentración de homocisteína en las células endoteliales vasculares. Produce daños y activa la adhesión y agregación plaquetaria, que es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. La ingesta adecuada de ácido fólico tiene un cierto efecto preventivo sobre la enfermedad cardiovascular.
Examinar
Examen de deficiencia de ácido fólico.
1, contenido de ácido fólico en suero:
Como reflejo de la reciente ingesta dietética de folato, menos de 6.8nmoL / L (3ng / ml) es una falta.
2, contenido de ácido fólico de glóbulos rojos:
Como reflejo del almacenamiento de ácido fólico en el cuerpo, faltan menos de 318nmoL / L (140ng / ml).
3. Prueba de carga de histidina:
Después de la administración oral de histidina a una dosis de 8h o 24h, la liberación de imina metil glutamato en orina aumentó, pero la especificidad de este índice fue deficiente y la aplicación no fue común.
4. Determinación de la homocisteína plasmática:
Los niveles de homocisteína se elevaron cuando los sujetos tenían deficiencia de nutrientes y folato de vitamina B6 y B12.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de deficiencia de ácido fólico.
Diagnóstico
Según las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio, el diagnóstico puede confirmarse.
Diagnóstico diferencial
Identificación de anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12. Según los resultados del examen de sangre periférica y médula ósea, es difícil distinguir el ácido fólico o la deficiencia de vitamina B, pero no hay neuropatía cuando falta ácido fólico.
