miocardiopatía hipertensiva
Introducción
Introducción a la miocardiopatía hipertensiva La miocardiopatía hipertensiva (miocardiopatía hipertensiva) se refiere a cambios anormales de la pared ventricular izquierda o la cavidad ventricular izquierda causados por hipertensión, casos graves de hipertrofia ventricular izquierda, agrandamiento de la cavidad cardíaca izquierda con insuficiencia cardíaca diastólica y sistólica La miocardiopatía, la miocardiopatía hipertensiva es una de las principales complicaciones de la hipertensión. Fibrosis intersticial miocárdica hipertrofia ventricular izquierda Además de la hipertrofia miocárdica, a menudo ocurre remodelación intersticial miocárdica, y la lesión es progresiva, lo que es una respuesta compensatoria para mantener la función ventricular izquierda, una vez que la acumulación de colágeno excede el 20% Se produce fibrosis y, finalmente, se produce disfunción diastólica y sistólica del miocardio e insuficiencia cardíaca. Los cambios morfológicos de la fibrosis intersticial miocárdica están engrosando el colágeno original. El nuevo colágeno se deposita en el intersticial miocárdico que carece de colágeno, y la relación de volumen de colágeno aumenta. Estos cambios conducen a la destrucción de la estructura normal de la red intersticial y a la aparición de fibrosis intersticial. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la incidencia de esta enfermedad en personas con hipertensión es de aproximadamente 0.01% -0.08% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, muerte súbita, arritmia
Patógeno
Causas de la miocardiopatía hipertensiva
(1) Causas de la enfermedad
La hipertrofia de la pared ventricular izquierda y los cambios anormales en la cavidad ventricular izquierda debido a la hipertensión a largo plazo se han considerado previamente un mecanismo compensatorio útil, pero ahora se consideran factores de riesgo independientes para una mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular.
(dos) patogénesis
1. Aumento de la carga de presión y volumen Según la ley de Laplace, el estrés de la pared está directamente relacionado con el producto del diámetro de la cavidad ventricular y la presión sistólica, y se correlaciona negativamente con el grosor de la pared. La carga de presión aumenta la tensión de la pared ventricular y el sarcómero. Causados por la hipertrofia cardíaca centrípeta, los experimentos han demostrado que la carga volumétrica juega un papel importante en la hipertrofia cardíaca hipertensiva.
2. Fibrosis intersticial miocárdica Hipertrofia ventricular izquierda Además de la hipertrofia miocárdica, a menudo ocurre remodelación intersticial miocárdica, y su patología es gradual, que es una respuesta compensatoria para mantener la función ventricular izquierda, una vez que la acumulación de colágeno excede La fibrosis ocurre al 20%, y finalmente se produce disfunción diastólica y sistólica del miocardio e insuficiencia cardíaca. Los cambios morfológicos de la fibrosis intersticial miocárdica están engrosando el colágeno original. El nuevo colágeno se deposita en el intersticial miocárdico, que carece de colágeno, y el volumen de colágeno. La proporción aumenta, y estos cambios conducen a la destrucción de la estructura normal de la red intersticial y a la aparición de fibrosis intersticial.
3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona El sistema renina-angiotensina-aldosterona desempeña un papel importante en el desarrollo de la hipertrofia cardíaca. La angiotensina II puede promover la hipertrofia de los cardiomiocitos a través de la expresión del oncogen fos. Y la síntesis de proteínas, y puede promover fibroblastos intersticiales y la proliferación de células musculares lisas y la síntesis de colágeno, la inyección intravenosa continua de angiotensina II (200 ng por minuto) en ratas normales, puede causar hipertensión renal e hipertrofia cardíaca, aplicación Después de la adrenalina, puede causar una respuesta rápida de los genes de respuesta temprana. Después de 30 minutos de epinefrina intravenosa, el ARNm del gen c-fos se puede aumentar en 15 veces, el ARNm del gen c-Jun se incrementa en 3 veces, el ARNm del gen egr también aumenta y es normal después de 2 horas. Al agregar noradrenalina al medio de cultivo de cardiomiocitos, la transcripción del gen c-myc se puede aumentar de 5 a 10 veces, lo que puede promover la expresión del gen de la -actina.
Prevención
Prevención de la miocardiopatía hipertensiva
1. La medida preventiva más efectiva para esta enfermedad es prevenir la hipertensión (incluida la hipertensión esencial y varias hipertensión secundaria).
2. Una vez que se encuentra la presión arterial alta, se deben tomar medidas integrales para prevenir activamente las complicaciones.
Complicación
Miocardiopatía hipertensiva Complicaciones, insuficiencia cardíaca, arritmia cardíaca repentina
Puede haber complicaciones como insuficiencia cardíaca, muerte súbita y arritmia.
Síntoma
Síntomas de cardiomiopatía hipertensiva síntomas comunes insuficiencia cardíaca disnea arritmia hipertensiva palpitaciones ápice latidos congestión pulmonar difusa aturdimiento miocárdico
1. Síntomas y signos
(1) Fase compensatoria de la función cardíaca: esta etapa a menudo carece de síntomas obvios. Cuando se diagnostica y trata el examen físico u otras enfermedades, se encuentra hipertensión y miocardiopatía hipertensiva. Si se acompaña de arritmia, puede haber una sensación de palpitaciones y el corazón es normal o levemente Ampliado a la parte inferior izquierda, el ápice late con fuerza, y hay una sensación de elevación.
(2) Etapa de disfunción cardíaca restringida: manifestaciones clínicas, signos similares a la miocardiopatía restrictiva.
(3) etapa de disfunción cardíaca sistólica: esta etapa se manifiesta como síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, disnea aumentada gradualmente, hipoperfusión de órganos, agrandamiento del corazón a la izquierda, signos de congestión pulmonar.
Examinar
Examen de la miocardiopatía hipertensiva
1. El ECG puede ser normal, la hipertrofia y la tensión del ventrículo izquierdo, RV5 SV1 es mayor que 4.0mV (masculino), RV5 SV1 es mayor que 3.5mV (femenino), el segmento ST del cable dominante de onda R puede moverse hacia abajo, o T La onda se invierte y se deja el eje eléctrico.
2. El margen ventricular izquierdo de la película de rayos X del tórax es completo, redondo y romo, y también se puede agrandar a la izquierda.
3. Ecocardiografía.
(1) Ecocardiografía en modo M:
El intervalo de 1 cámara y el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo aumentan: el tabique ventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo mostraron un engrosamiento uniforme de la simetría, cuando el tabique interventricular y el grosor absoluto del ventrículo posterior del ventrículo izquierdo pueden diagnosticar hipertrofia ventricular izquierda.
2 aumento del peso del miocardio ventricular izquierdo: la determinación del peso del miocardio es un índice importante para evaluar la hipertrofia cardíaca. En el pasado, solo el valor real del peso del miocardio se puede entender a través de la autopsia. En los últimos años, un gran número de estudios clínicos han demostrado que el miocardio obtenido por ecocardiografía El valor del peso está altamente correlacionado con los resultados de la autopsia, por lo que la Sociedad Estadounidense de Ecocardiografía recomienda usar la siguiente fórmula para calcular el peso del miocardio y el índice de peso del miocardio.
Peso ventricular izquierdo (g) = 0.8 × [1.04 × (diámetro reducido ventricular izquierdo diámetro del saco ventricular izquierdo diámetro medio ventricular izquierdo)] 3 0.6.
Índice de masa ventricular izquierda (g / m2) = peso ventricular izquierdo / área de superficie corporal.
El índice de masa ventricular izquierda normal fue de 135 g / m2 para los hombres y 125 g / m2 para las mujeres.
(2) Ecocardiografía bidimensional: el eje largo del ventrículo izquierdo, la sección del eje corto mostró hipertrofia de la pared ventricular izquierda, hipertrofia ventricular izquierda con hipertrofia centrípeta, algunas hipertrofias irregulares irregulares, hipertrofia centrípeta, tabique ventricular izquierdo y ventrículo izquierdo La pared es hipertrofia simétrica, el tipo irregular es hipertrofia asimétrica entre el tabique ventricular y la pared posterior del ventrículo izquierdo, la cavidad ventricular izquierda es normal o ligeramente reducida, la amplitud del movimiento de la pared aumenta y la aurícula izquierda puede aumentarse ligeramente. La medición ecocardiográfica del grosor del miocardio ventricular izquierdo es más precisa que la ecocardiografía en modo M y la insuficiencia cardíaca durante la disfunción sistólica, así como el agrandamiento de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.
(3) Ecocardiografía Doppler: la sístole temprana es hiperdinámica, la velocidad máxima del flujo sanguíneo aórtico aumenta, el volumen sistólico es normal, la fracción de eyección es normal y el espectro del flujo sanguíneo mitral a menudo tiene diferentes cambios anormales. Cuando la hipertrofia ventricular izquierda y la distensibilidad diastólica disminuyen, aumenta la resistencia de llenado ventricular izquierdo. Para mantener el gasto cardíaco, el mecanismo compensatorio principal es aumentar la presión de llenado auricular, que se caracteriza por la prolongación diastólica isovolumétrica ventricular izquierda, velocidad pico E máxima. Disminución, tiempo de aceleración, tiempo de desaceleración, duración prolongada de la diástole, velocidad pico máxima del pico A y relación E / A disminuida, lo que refleja el deterioro de la función diastólica del ventrículo izquierdo.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de miocardiopatía hipertensiva
Diagnóstico
Según el historial médico, las manifestaciones clínicas, el examen de laboratorio y el diagnóstico no son difíciles de determinar.
Diagnóstico diferencial
Es necesario diferenciarlo de la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía restringida, otras enfermedades cardíacas, el diagnóstico diferencial combinado con la edad de inicio, la historia, las manifestaciones clínicas, el análisis exhaustivo de las pruebas de laboratorio y la ecocardiografía pueden proporcionar una base para el diagnóstico.
