Osteonecrosis del adulto
Introducción
Introducción a la osteonecrosis del adulto. En general, la osteonecrosis se puede dividir en dos categorías: infecciosa o no infecciosa: la primera pertenece a los resultados y manifestaciones de las lesiones inflamatorias, que no se incluyen en esta sección. La osteonecrosis no infecciosa, también conocida como osteonecrosis aséptica, es ampliamente reconocida. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: dislocación de cadera tuberculosis articular de cadera
Patógeno
Causa de la osteonecrosis del adulto.
(1) Causas de la enfermedad
La osteonecrosis no es una enfermedad única, sino un signo común causado por una variedad de factores. Las razones ahora se describen a continuación.
Factores traumáticos (35%):
La osteonecrosis traumática es una necrosis isquémica que ocurre como resultado de un traumatismo que causa daño a un suministro importante de sangre a cierta parte del hueso. Los casos típicos son sub-fracturas del cuello femoral o dislocación de la cadera, debido a la banda de soporte de la articulación que suministra sangre a la cabeza femoral. La lesión de las arterias conduce a la necrosis avascular de la cabeza del fémur. Además, las fracturas del astrágalo y el hueso semilunar, la dislocación y las fracturas de los huesos escafoides y lumbares también pueden causar necrosis isquémica debido al daño en el suministro de sangre. La razón es relativamente clara, es causada por trastornos del suministro de sangre del sistema vascular grande, denominados colectivamente osteonecrosis isquémica traumática.
Otros factores (30%):
La osteonecrosis idiopática, también conocida como osteonecrosis primaria, todavía está en la etapa exploratoria, pero se sabe que los siguientes dos factores están estrechamente relacionados: (1) Factores de descompresión: bien conocidos, en el entorno circundante Los cambios en la presión del aire pueden poner en peligro la salud humana. Por ejemplo, los buzos que participan en operaciones subacuáticas, así como los operadores en otros entornos de alta presión y los profesionales en vuelos a gran altitud, pueden experimentar osteonecrosis debido a trastornos del suministro de sangre vascular durante la descompresión rápida. Esta condición se llama osteonecrosis por descompresión. (2) factores hormonales: una gran cantidad de casos clínicos muestran que el uso a largo plazo de más de los requisitos fisiológicos de los corticosteroides suprarrenales, fácil de causar necrosis de la cabeza femoral, además de radiación, alcoholismo, pancreatitis, anemia falciforme, enfermedad de Gaucher, enfermedad hepática , policitemia, diabetes, obesidad, hiperuricemia, etc. también pueden inducir la enfermedad, no está claro cómo todos estos factores causan o inducen osteonecrosis, pero se especula que la mayoría de ellos están relacionados con las hormonas.
¿Por qué estos dos factores causan osteonecrosis? Puede estar relacionado con la anatomía microvascular del hueso subcondral, porque los vasos sanguíneos en el hueso subcondral son vasos terminales, que son perpendiculares a la superficie del cartílago al acercarse al hueso subcondral. Y expanda el seno vascular aquí, y luego gire 180 ° hacia las venas en el hueso debajo de él. Estas extravasculares están rodeadas de conchas de huesos duros, lo que lo hace menos propenso a la circulación colateral, especialmente en adultos; Aquí, las partículas extrañas que circulan en los vasos sanguíneos, como las gotas de grasa, los gases, etc., pueden detenerse, causando la obstrucción de los vasos sanguíneos y causando necrosis de los huesos y la médula ósea. Según esta característica anatómica, la osteonecrosis por descompresión se debe a Las burbujas de nitrógeno se acumulan en la médula ósea o los vasos sanguíneos durante la descompresión; los glicoles de azúcar anormales de la enfermedad de Gaucher pueden acumularse en los vasos sanguíneos, causando obstrucción vascular; los glóbulos rojos anormales de anemia falciforme se acumulan en los vasos sanguíneos, causando trombosis local, una parte considerable Los pacientes con osteonecrosis idiopática tienen hiperuricemia, puede deberse a la cristalización del ácido úrico y la obstrucción vascular, el uso a largo plazo de más de los requisitos fisiológicos de los corticosteroides suprarrenales y el alcohol. En pacientes con intoxicación, se puede producir hígado graso e hiperlipidemia. Además, los experimentos con animales también han demostrado que en este caso, se puede producir embolia grasa confinada al hueso subcondral, aunque los factores relacionados con la osteonecrosis primaria o idiopática son No es idéntico, pero sus hallazgos de rayos X y cambios patológicos son muy similares, por lo que podemos pensar que su base patogénica común depende de la anatomía de los microvasos locales.
Factor desconocido (15%):
Todavía hay muchos casos en la clínica que aún no tienen incentivos obvios para determinar. No hay antecedentes de consumo de alcohol, ni antecedentes claros de traumas ni antecedentes de uso a largo plazo de medicamentos hormonales. Por supuesto, varios factores que no están claros, incluido el trauma en la infancia, También es difícil aclarar la carga de sobrecarga, etc. La proporción clínica de tales casos no es inferior al 15%.
En resumen, en los últimos años, se han realizado estudios clínicos que demuestran que existen muchos factores en estos pacientes, por lo que la causa de la enfermedad puede ser el resultado de una combinación de múltiples factores.
(dos) patogénesis
En condiciones normales, el proceso metabólico del tejido óseo es muy activo, con nueva formación ósea y resorción ósea, y está diseñado para adaptarse a las necesidades de cambios mecánicos o cambios en la bioquímica interna, la estimulación mecánica y química del tejido óseo vivo. La respuesta es un cambio en la forma, el volumen y la estructura del hueso al alterar la velocidad de formación ó resorción ósea.
El proceso de reparación del hueso pertenece a otro complicado proceso de cambio. Independientemente de la causa de la muerte del hueso, la respuesta de reparación es básicamente la misma. La única diferencia entre la reparación del hueso muerto y la reacción del hueso vivo es que cuando se repara el hueso muerto, El material de reparación no proviene del propio hueso muerto, sino del hueso vivo adyacente, el tejido conectivo y los osteoblastos transmitidos por la sangre.
La observación clínica y los experimentos con animales han demostrado que cuando el tejido óseo es necrótico, sus cambios patológicos se pueden dividir en las siguientes dos etapas.
1. La primera etapa de la fase de eliminación, que se caracteriza por la necrosis local del tejido óseo y las células intramedulares. Los capilares y la matriz de la médula ósea se disuelven, transfieren y absorben gradualmente, y finalmente los huesos muertos desaparecen, pero esto no es fácil en los huesos grandes. Terminado
2. La segunda fase de la fase de reparación comienza con la proliferación de células estromales y células endoteliales capilares adyacentes al hueso indiferenciado, seguida de la proliferación de capilares y células intersticiales indiferenciadas en el espacio trabecular entre los huesos trabeculares. La infiltración reemplaza gradualmente la médula ósea necrótica, y las células intersticiales posteriores se diferencian en osteoblastos en la superficie de las trabéculas necróticas, formando un nuevo hueso primitivo reticular en el hueso trabecular y luego formando hueso laminar, envolviendo las trabéculas del hueso muerto. La masa ósea aumenta en el volumen de la unidad local. En este momento, la densidad ósea local aumenta en la película de rayos X. Después de eso, las trabéculas óseas necróticas envueltas por el nuevo hueso son absorbidas gradualmente y reemplazadas por el nuevo hueso vivo. Principalmente el hueso laminar, y finalmente el hueso trabecular reparado se forma aún más, y el nuevo hueso primitivo reticular se reemplaza por hueso lamelar. Este proceso no está equilibrado, el hueso necrótico es diferente y el proceso de reparación También es diferente: cuando el margen ha estado en la etapa de reparación de la formación del hueso trabecular, la parte central todavía puede estar en la etapa inicial, es decir, proliferan las células estromales indiferenciadas y las células endoteliales capilares.
El proceso de tal proliferación y absorción es que este último es más grande que el primero y, por lo tanto, finalmente se forma la degeneración articular del cartílago.
Debido a las diferentes causas de la osteonecrosis, la velocidad, el alcance y el alcance de estos cambios reactivos pueden variar ampliamente, por ejemplo, después del trasplante renal, las células endoteliales intersticiales y capilares siguen intactas debido a la osteonecrosis debido al uso extensivo de corticosteroides suprarrenales. La hiperplasia y la diseminación al espacio de la médula ósea del hueso trabecular necrótico, pero se pueden diferenciar en osteoblastos, por lo que hay muy poca formación de hueso nuevo en la superficie del hueso trabecular en el área necrótica, y algunas otras causas de vello especial. La osteonecrosis, a menudo con una gran cantidad de proliferación celular y diferenciación en osteoblastos, rápidamente formó una gran cantidad de hueso nuevo.
Está claro que la reparación de la osteonecrosis causada por la isquemia traumática es más completa: cuando el tejido reparado cruza la línea de fractura, la proliferación, la diseminación y la formación de hueso nuevo de las células son relativamente rápidas y se desarrollan.
El proceso de reparación del hueso cortical es más difícil, el hueso se absorbe en gran cantidad, pero hay poca formación de hueso nuevo, por lo que hay una gran cantidad de pérdida ósea en el área subcondral. En este caso, si el hueso muerto no se absorbe, la resistencia mecánica puede mantenerse. No ha cambiado durante varios años; una vez que se absorbe en gran cantidad, es fácil producir fractura subcondral debido al estrés, por lo que el área transparente en forma de media luna se muestra en la película de rayos X.
Prevención
Prevención de osteonecrosis en adultos
1 Para la fractura del cuello femoral, se usa una fijación interna fuerte. Al mismo tiempo, el injerto óseo con colgajo óseo vascular se usa para promover la curación del cuello femoral, aumentar el suministro de sangre a la cabeza, prevenir la osteonecrosis y debe ser seguido regularmente después de la cirugía. Calcio para prevenir el desarrollo isquémico de la cabeza femoral.
2 Debido a que las enfermedades relevantes deben aplicarse con hormonas, es necesario dominar el principio de la cantidad apropiada y a corto plazo, y cooperar con la dilatación de los fármacos vasculares, la vitamina D, el calcio, etc., no escuche los consejos del médico y abuse de los medicamentos hormonales.
Complicación
Complicaciones de la osteonecrosis del adulto Complicaciones luxación de la cadera tuberculosis articular de la cadera
Con cojera y aumento del dolor, la función de la cadera se limita gradualmente y la articulación de la cadera puede estar rígida e incapacitante en la etapa tardía.
Síntoma
Adultos síntomas de osteonecrosis síntomas comunes osteoporosis traumática osteosclerosis
También pueden ocurrir antecedentes médicos crónicos, como antecedentes de trauma, aplicación excesiva de hormonas e historial de consumo excesivo de alcohol, síntomas locales tempranos de dolor, de leves a intensos, disfunción tardía, malformación de las extremidades, de modo que la función se pierde por completo.
Según los resultados de las radiografías y los resultados de la biopsia ósea, Hungerford y Zizic dividieron la necrosis de la cabeza femoral causada por el alcoholismo en las siguientes cuatro fases:
1. Fase 1: la radiografía simple es normal, y se requiere una biopsia ósea para hacer un diagnóstico.
2. Fase 2: la radiografía simple fue positiva, mostrando signos atípicos de necrosis idiopática de la cabeza femoral, pero la placa ósea del cartílago articular era normal.
3. Fase 3: mostró un cambio específico, mostrando el hueso cruzado anterior y posterior de la cabeza femoral, osteoporosis esclerótica, infarto o líneas translúcidas debajo del cartílago, y la cabeza femoral perdió su forma esférica normal.
4. Etapa 4: la radiografía simple muestra cambios tardíos, en este momento la cabeza femoral está obviamente deformada y el espacio articular es estrecho o desaparece.
Examinar
Osteonecrosis del adulto
En los últimos años, con el extenso desarrollo de las técnicas de imagen de CT y MRI, no solo se pueden obtener imágenes más claras que las películas convencionales de rayos X, sino que las lesiones se pueden detectar temprano. Los autores descubrieron que las positivas pueden verse antes que las películas de rayos X. ~ 3 meses, puede seleccionarse temprano y compararse con la película de rayos X.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de osteonecrosis del adulto.
El diagnóstico de esta enfermedad se basa principalmente en el historial médico crónico, las manifestaciones clínicas y los exámenes de imágenes, especialmente el último, que no solo es propicio para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial de la enfermedad, sino también para la determinación y estadificación de la enfermedad, la elección de los métodos de tratamiento y el pronóstico. Es importante destacar que, según la película de rayos X, la osteonecrosis de los adultos se puede estadificar, pero las causas son diferentes y las opiniones de los expertos no son uniformes.
La osteonecrosis necesita ser diferenciada de varias lesiones, especialmente enfermedades comunes en el sitio de predilección. Por ejemplo, los casos que involucran necrosis de la cabeza femoral a menudo requieren tuberculosis de la articulación de la cadera, inflamación supurativa de la cadera, artritis reumatoide, reumatismo, Los tumores de cadera y las enfermedades de cadera de varias edades se diagnostican de manera diferencial; la necrosis del escafoides de la muñeca, la osteonecrosis de la madera y la necrosis del astrágalo del tobillo y el pie deben diferenciarse del inicio localizado.
