Glaucoma por bloqueo del anillo ciliar
Introducción
Introducción al glaucoma de bloqueo del anillo ciliar El glaucoma de bloque ciliar (glaucoma de bloque ciliar) es un tipo raro y grave de glaucoma de ángulo cerrado, que puede causar ceguera en uno o ambos ojos. La patogenia exacta no está clara. Para los oftalmólogos, la enfermedad sigue siendo una práctica clínica difícil. Rompecabezas Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión ocular
Patógeno
Causa del glaucoma de bloqueo del anillo ciliar
(1) Causas de la enfermedad
1. Cuerpo ciliar - lente o cuerpo ciliar - bloqueo vítreo
Muchos estudios han encontrado que hay algunas anomalías anatómicas en los ojos del glaucoma maligno, es decir, la relación anatómica entre el proceso ciliar, el cristalino y la membrana anterior vítrea (la región horizontal del anillo ciliar) es anormal.
El glaucoma maligno clásico casi siempre ocurre después del glaucoma primario de ángulo cerrado con anomalías anatómicas del segmento anterior (como presbicia, globos oculares pequeños y cámara anterior poco profunda), ya sea que esté relativamente abarrotado en el segmento anterior (cámara anterior estenótica y Una lente gruesa que se mueve hacia adelante también tiene un anillo ciliar relativamente estrecho.
La relación anatómica anormal entre el proceso ciliar, la lente y la membrana anterior vítrea puede ser la causa principal del reflujo del humor acuoso y la formación de saco de agua en la cavidad vítrea. Una vez inducida por cirugía, trauma, inflamación o agentes mióticos, esto Las relaciones anatómicas anómalas se vuelven muy significativas y se manifiestan como un círculo vicioso, y el importante papel del vítreo (especialmente el vítreo anterior) no debe subestimarse al enfatizar el cuerpo ciliar o el bloqueo directo de la lente.
2. Relajación del ligamento zonal de la lente.
El avance del compartimento lente-iris en pacientes con glaucoma maligno puede deberse a la relajación anormal del ligamento suspensivo del lente, la fragilidad y la compresión del vítreo. Clínicamente, la aplicación de entumecimiento del músculo ciliar midriático en el tratamiento del glaucoma maligno se logra apretando la eslinga Para mejorar el avance del compartimento lente-iris, la relajación del ligamento suspensivo de la lente puede deberse al cierre severo a largo plazo del ángulo de la cámara anterior, o debido a cirugía, agentes mióticos, inflamación, traumatismo y algunas causas poco claras de tendón ciliar, edema Como resultado del avance, estos factores de riesgo hacen que el ecuador de la lente empuje directamente el iris circundante y cierre el ángulo de la cámara anterior. Este concepto alguna vez se llamó "glaucoma directo de bloqueo de lente", y ahora se reconoce que estas condiciones son más comunes en los llamados El glaucoma maligno no tradicional o el glaucoma maligno similar deben identificarse con ciertas causas conocidas de la enfermedad, como la fuga coroidea del cuerpo ciliar, el síndrome de relajación del cristalino o la subluxación del cristalino no diagnosticada.
En conclusión, el glaucoma maligno es una enfermedad multifactorial y de múltiples mecanismos, con o sin anatomía ocular anormal, múltiples factores patogénicos y patogénesis múltiple mencionados anteriormente participan en este ciclo patológico, sin embargo, Los cambios sutiles en la "zona ciega" de los cuerpos vítreo y ciliar en la periferia, así como los eventos iniciales que causan un aumento en el volumen del vítreo (la aparición de alta presión en el vítreo posterior) permanecen poco claros. La patogénesis del glaucoma maligno verdadero requiere más información básica y La evidencia confiable, independientemente de los diversos factores y mecanismos patogénicos del glaucoma maligno, es la última vía común para la autoexpansión vítrea.
(dos) patogénesis
Actualmente no existe una patogenia reconocida para el glaucoma maligno. Las siguientes son algunas de las teorías más populares.
1. La teoría de la formación de "bolsas de agua" en el vítreo
Esta teoría fue propuesta por primera vez por Shaffer y luego aceptada por muchos eruditos.Se supone que el humor acuoso permanece en el vítreo y luego se desprende, lo que hace que la lente del iris o el vítreo del iris se mueva hacia adelante, lo que hace que la cámara anterior se vuelva más profunda y agrave el bloqueo pupilar fisiológico. Incluso causando la oclusión del ángulo de la cámara anterior, lo que resulta en una presión intraocular elevada, el uso de un examen de ultrasonido puede demostrar la existencia de bolsas de agua en la cavidad vítrea, lo que lleva a que el mecanismo de transferencia lateral de agua aún no esté claro, el mayor posible debido al bloqueo de cristal ciliar del cuerpo A.
2. Teoría del bloque cuerpo ciliar - lente (o cuerpo ciliar - vítreo)
Se ha observado que la rotación anterior del proceso ciliar en pacientes con glaucoma maligno oprime el vítreo anterior de la lente en la lente o la membrana vítrea anterior del ojo afáquico, que bloquea el paso del humor acuoso hacia el frente, por lo que se recomienda referirse al glaucoma maligno. Para reemplazar el glaucoma maligno, la causa del bloqueo mecánico en la circulación del humor acuoso puede estar relacionada con factores anatómicos como el globo ocular pequeño, la córnea pequeña, la cámara anterior poco profunda, el grosor de la lente y el eje visual corto en pacientes con glaucoma maligno típico. Junto con el agente de trampeo, trauma, cirugía y uveítis y otros incentivos, el edema o espasmo del cuerpo ciliar, y promueven el cuerpo ciliar y el cristalino (o vítreo) más cerca, lo que resulta en un aumento de la presión intraocular.
3. Teoría del bloqueo de la membrana anterior vítrea y vítrea
La membrana anterior vítrea puede estar involucrada en la formación de glaucoma maligno. Se cree que la permeabilidad de la membrana anterior vítrea y vítrea del glaucoma maligno se reduce, lo que afecta el drenaje hacia adelante del líquido. El experimento de perfusión muestra que la resistencia al flujo del fluido a través del vítreo aumenta cuando aumenta la presión intraocular. También aumenta, causando una disminución en el líquido que se mueve a través del gel vítreo. Este aumento en la resistencia puede deberse a la concentración del vítreo y su desplazamiento hacia adelante, de modo que el vítreo periférico anterior está en la misma posición que el cuerpo ciliar y la porción ecuatorial del cristalino, reduciendo el cuerpo vítreo. La membrana anterior puede pasar a través del área efectiva del líquido, agravando aún más la resistencia del líquido en el gel vítreo para avanzar. Debido a la diferencia de presión entre los cuerpos vítreo anterior y posterior, el gel vítreo concentrado se desplaza hacia adelante, lo que resulta en una cámara anterior poco profunda.
4. Teoría de la relajación del ligamento de la lente.
El avance del lente-iris del glaucoma maligno puede deberse a la relajación o debilidad del ligamento de la lente y la presión del vítreo. Otros estudiosos también abogan por esta teoría, y creen que la relajación del ligamento de la lente se debe al resultado de una oclusión angular continua o a una cirugía Como resultado del tendón ciliar causado por esputo, inflamación, trauma u otras causas inexplicables, el diámetro anterior y posterior de la lente aumenta debido a la relajación del ligamento de la lente, y el compartimento lente-iris se mueve hacia adelante, dando como resultado una cámara anterior poco profunda.
Prevención
Prevención del glaucoma de bloqueo del anillo ciliar
La microscopía con lámpara de hendidura se necesita varias horas después de la cirugía. Si se descubre que la cámara anterior es extremadamente superficial o está desapareciendo y la presión intraocular aumenta, la medicación estándar para el glaucoma maligno estándar debe iniciarse inmediatamente. El glaucoma maligno a menudo ocurre al desmantelar o aflojar la válvula escleral. Cuando se utiliza la línea, el colgajo escleral no debe eliminarse demasiado rápido, y la parálisis del músculo ciliar no debe detenerse prematuramente.
Complicación
Complicaciones del glaucoma de bloqueo del anillo ciliar Complicaciones, hipertensión ocular alta
Respuesta inflamatoria severa en la cámara anterior, adherencias post-irisales y daño en el fondo de la presión intraocular alta.
Síntoma
Síntomas de glaucoma de bloqueo del anillo ciliar Síntomas comunes Parálisis de presión intraocular alta Trauma congestivo Uveítis Presión intraocular aumento de edema de absceso sin lente
Los tipos clínicos de síndrome de glaucoma maligno (glaucoma de bloqueo del anillo ciliar) se dividen en dos categorías: tradicional (clásico) y no tradicional (similar o relacionado con el glaucoma maligno). Los estudiosos nacionales abogan por múltiples clasificaciones. Secundaria secundaria, primaria se produce en el glaucoma primario de ángulo cerrado con anomalías anatómicas de susceptibilidad ocular, que pueden incluir: glaucoma maligno clásico después de la cirugía de glaucoma, extracción de lentes de glaucoma maligno clásico Después del glaucoma maligno de lente afáquica o intraocular, glaucoma maligno causado por tratamiento miótico o láser antes de la cirugía, y dividido en tres tipos de glaucoma maligno con lente, sin lente o lente intraocular, este método de clasificación Es útil comprender el papel del vítreo en la patogénesis del glaucoma maligno. Considerando la tendencia internacional actual de diluir gradualmente la clasificación primaria y secundaria de la clasificación del glaucoma, también considera que el concepto de glaucoma maligno moderno incluye un grupo y el agua. La contracorriente está asociada con la situación clínica, por lo tanto, los siguientes nombres representativos se utilizarán para describir las diversas categorías clínicas del síndrome. Tipo:
1. Glaucoma maligno clásico
Este es el tipo de síndrome más común en este grupo, que ocurre típicamente después del glaucoma de incisión primaria con una lente, el glaucoma de ángulo cerrado crónico es más común que el glaucoma de ángulo cerrado agudo, primario El glaucoma de ángulo cerrado en sí tiene estructuras anatómicas anormales, como una pequeña córnea, una cámara anterior poco profunda (especialmente asimétrica), un ángulo estrecho, una lente relativamente gruesa y una posición hacia adelante (bajo coeficiente lowe), y un ciliar grueso y anterior El espolón ciliar de la lente está cerca del ecuador (<0,5 mm, anillo ciliar pequeño) y otras características del segmento anterior del ojo. Estos factores pueden ser la base del glaucoma maligno, la cirugía antiglaucoma (iridotomía periférica, cirugía de filtración) O la separación del cuerpo ciliar puede ser la causa del glaucoma maligno, el informe interno de cirugía de filtración representó el 56.5%, de los cuales la trabeculectomía es menos común, la presión intraocular alta a largo plazo, los medicamentos preoperatorios para la presión intraocular alta no se pueden controlar o intraoperatorio El aumento repentino de la presión intraocular (la cámara anterior desaparece, el compartimento del cristalino del iris se mueve hacia adelante y el valgo ciliar está en la incisión) también se considera la causa del glaucoma maligno. La mayoría de los investigadores han sugerido el tipo de cirugía y la operación preoperatoria de la enfermedad. Agua a presión intraocular Irrelevante, si el ángulo corneal del iris todavía está parcial o completamente cerrado durante la cirugía, el riesgo de esta enfermedad aumenta significativamente independientemente de si la presión intraocular se reduce antes de la cirugía.Si el ángulo está completamente abierto durante la cirugía, la enfermedad generalmente no ocurre en la iridotomía periférica. El glaucoma maligno puede ocurrir durante la cirugía, varios días, semanas, meses o en cualquier momento después de la cirugía, algunos casos ocurren cuando se suspende el agente de parálisis del músculo ciliar dilatado, o cuando se usa el agente miótico, si El glaucoma maligno ocurre de un vistazo, y también ocurrirá el ojo contralateral.
Manifestaciones clínicas típicas del glaucoma maligno: el compartimento de la lente del iris está extremadamente avanzado, la cámara anterior es generalmente poco profunda o desaparece (del centro a la periferia) y la presión intraocular aguda o subaguda está elevada (hasta 5,33 a 8,0 kPa, 40 ~) 60 mmHg), en algunos casos, la presión intraocular puede ser normal, generalmente existe un orificio de resección del iris periférico, el tratamiento de la descompresión inguinal es ineficaz o peor, la parálisis del músculo ciliar dilatado puede ser efectiva, la cirugía tradicional de glaucoma no puede revertir el proceso de la enfermedad, el glaucoma maligno clásico postoperatorio Debe diferenciarse de la fuga coroidea, la hemorragia supracoroidea y el glaucoma de bloqueo pupilar postoperatorio.
2. El glaucoma maligno afágico ocurre en:
1 glaucoma maligno clásico después de la extracción de la lente, persistió el glaucoma maligno;
2 glaucoma maligno después de la extracción de catarata convencional sin antecedentes de glaucoma; puede ocurrir extracción de catarata intracapsular, extracción de catarata extracapsular, pero si la operación se acompaña de pérdida de vítreo, no ocurrirá.
(1) Manifestaciones clínicas: después de la extracción de cataratas, la cámara anterior se vuelve superficial o desaparece universalmente, la presión intraocular es elevada o normal, la resección periférica del iris está presente y la cámara anterior a menudo se acompaña de una reacción inflamatoria severa. La pupila y el iris están adheridos y engrosados. La cápsula posterior de la lente se adhiere a la membrana anterior vítrea (después de dilatada); el examen UBM revela engrosamiento del proceso ciliar, rotación anterior, proceso ciliar y adhesión a la membrana anterior vítrea o la cápsula posterior de la lente, y el compartimento vítreo-iris está extremadamente avanzado. .
(2) La patogénesis incluye:
1 hemorroides vítreas significativas hacen que la membrana vítrea anterior se acerque al cuerpo ciliar y al iris;
2 El trauma quirúrgico y la corteza residual de la lente causan inflamación severa del segmento anterior del ojo, causando adhesión entre la cápsula posterior de la lente, la membrana anterior del vítreo y el proceso ciliar, causando el bloqueo del vicio del proceso ciliar por dos razones, y el humor acuoso es hacia atrás y Acumulación en la cavidad vítrea, que hace que el compartimento iris-vítreo se mueva extremadamente hacia adelante y que el ángulo de la cámara anterior se cierre. El glaucoma afágico maligno se cura mediante la incisión profunda de la membrana anterior vítrea, que sostiene el vítreo y su membrana anterior en su patogénesis. Importancia
3. Lente intraocular del glaucoma maligno
El glaucoma maligno también puede ocurrir después de la extracción de cataratas y la implantación de lentes intraoculares. Estos ojos pueden o no tener antecedentes de glaucoma y antecedentes de cirugía de filtrado. Manifestaciones clínicas: extracción de cataratas combinada con implante de lentes intraoculares (o trabeculectomía combinada) La cámara anterior se vuelve superficial o desaparece. La lente intraocular de la cámara anterior contacta con el endotelio corneal o la lente intraocular de la cámara posterior del iris está extremadamente avanzada. La presión intraocular es elevada o normal (1.33 kPa). La lente intraocular de la cámara anterior debe estar alerta ante la aparición de glaucoma maligno. Glaucoma maligno, se especula que la lente intraocular puede empujar el iris hacia atrás para acercarlo a la membrana anterior vítrea, y se bloquea el flujo acuoso de la cámara posterior. El glaucoma maligno de lente intraocular de la cámara posterior, además del glaucoma afáquico mencionado anteriormente Además, la cápsula posterior engrosada intacta y la membrana del borde anterior y la lente intraocular pueden actuar como una barrera para evitar el flujo acuoso hacia adelante; al mismo tiempo, la herida quirúrgica hace que la base vítrea se separe de la parte plana del cuerpo ciliar, lo que puede hacer que el humor acuoso regrese al vidrio. En la cavidad corporal, se ha informado un caso de glaucoma maligno de lente intraocular de la cámara posterior, y su patogénesis puede ser corta y el eje del ojo está plantado. En la lente intraocular de la cámara posterior de la gran superficie óptica (diámetro 7 mm), estos pacientes deben ser tratados con especial cuidado al implantar la lente intraocular de la cámara posterior.
4. Glaucoma maligno causado por fármacos mióticos.
El primer informe en los ojos del glaucoma primario de ángulo cerrado, la aplicación preoperatoria de medicamentos mióticos para inducir ataques de glaucoma maligno, que puede considerarse como una manifestación preexistente de glaucoma maligno clásico, y el episodio de glaucoma maligno clásico a menudo comienza Después de la aplicación de medicamentos mióticos, todos estos sugieren un vínculo causal entre ellos, casos similares ocurren en el glaucoma de ángulo abierto o en la aplicación de medicamentos amnióticos después de la cirugía de filtración de glaucoma de ángulo abierto, informe interno El glaucoma maligno inducido por fármacos mióticos representó el 24.7% de todos los glaucoma malignos, mientras que el glaucoma maligno inducido por el uso postoperatorio de fármacos mióticos representó el 14.12%. La patogénesis del fármaco fue el esputo del esputo para la rotación anterior del tendón ciliar, el ligamento suspensivo de la lente Relajación, la posición de la lente está relativamente avanzada y se reduce el anillo ciliar.
5. Glaucoma maligno asociado con trauma
El traumatismo cerrado del globo ocular puede causar congestión del cuerpo ciliar y edema o fuga plana, proceso ciliar rotación anterior, relajación del ligamento suspensorio del lente y avance del lente, reducción del anillo ciliar, lo que induce manifestaciones clínicas similares al glaucoma maligno, tal vez con mayor frecuencia en El segmento anterior del ojo tiene una estructura estrecha en el ojo afectado.
6. Glaucoma maligno asociado con inflamación.
La uveítis anterior y posterior puede inducir manifestaciones clínicas de glaucoma maligno, como inflamación uveal en el reumatismo y la enfermedad de Harada, su patogénesis y congestión y edema del cuerpo ciliar inducido por inflamación, fuga plana y proceso ciliar En relación con la infección, también se ha informado de glaucoma maligno en la queratopatía fúngica y la endoftalmitis fúngica aguda, llamada "glaucoma maligno maligno", similarmente visto en estrellas atípicas (sin actinomicetos de esporas) La endoftalmitis bacteriana de nocardia, la adhesión de la lente del iris y el absceso vítreo hacen que la cámara anterior sea poco profunda, lo que lleva a contracorriente del humor acuoso, la histología también confirmó la existencia de una barrera de masa fúngica entre el iris y la lente, lo que apoya el glaucoma maligno relacionado con la infección La patogénesis es contracorriente acuosa en lugar de bloqueo pupilar.Debido al glaucoma maligno similar causado por endoftalmitis y absceso vítreo, la cirugía vítrea plana debe realizarse temprano.
7. Glaucoma maligno asociado con enfermedades de la retina.
(1) Oclusión de la vena retiniana central: después de la oclusión de la vena retiniana central, el compartimento de la lente del iris avanza transitoriamente, la cámara anterior es poco profunda y la presión intraocular está elevada, lo que sugiere que el líquido se escapa de la vena retiniana bloqueada hacia el vítreo o el vítreo. La cavidad y la retención acuosa hicieron que la lente del iris se moviera hacia adelante. A través de la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo, se confirmó que había una fuga significativa en la retina y en el vítreo. El examen gonioscópico encontró el proceso corneal, por lo que se propuso la patogénesis. El cuerpo ciliar está hinchado y relacionado con la rotación frontal.
(2) Fotocoagulación retiniana extensa: después de una fotocoagulación retiniana extensa para las lesiones diabéticas del fondo de ojo, la mayor parte de la cámara anterior del ojo se volverá poco profunda, aproximadamente el 31% de las cuales tiene cierre angular, y la presión intraocular puede alcanzar a veces 7.33 kPa (55 mmHg). El tratamiento no es efectivo. Bajo el oftalmoscopio, se puede encontrar edema o fuga de la coroides y el cuerpo ciliar. La medición por ultrasonido del cuerpo ciliar se vuelve más gruesa. Se especula que la patogénesis se debe a la congestión y edema del cuerpo ciliar, y la rotación frontal y el anillo ciliar se hacen más pequeños. O porque el exudado coroideo entra en la cavidad vítrea o la coroides anular se desprende, lo que hace que la lente del iris se mueva hacia adelante.
(3) Retinopatía del prematuro: el 30% de la retinopatía de los bebés prematuros tendrá un ángulo de cierre en el ojo, cuya patogénesis es la adhesión de la masa posterior de tejido fibroso al cuerpo ciliar, y el compartimento del cristalino avanza y la habitación cuando se contrae. El ángulo está cerrado, la iridotomía alrededor de la enfermedad es ineficaz y se puede mejorar la parálisis del músculo ciliar dilatado. Se recomienda utilizar la extracción de lentes.
(4) Cirugía de desprendimiento de retina: los pacientes con desprendimiento de retina que se someten a acortamiento escleral o cirugía de pandeo escleral pueden tener manifestaciones clínicas similares al glaucoma maligno, lo que sugiere que la fuga coroidea ciliar hace que el cuerpo ciliar rote anteriormente y colinda con el iris periférico, Weiss Se realizó 1 caso de desprendimiento de retina 2 días después del pandeo escleral, la cámara anterior se volvió poco profunda, la presión intraocular aumentó y el desprendimiento coroideo, la cámara anterior fue menos profunda después del esputo del esputo, y la parálisis del músculo ciliar del esputo por goteo mejoró ligeramente, el drenaje El derrame coroideo tampoco logró controlar la afección y finalmente se realizó la incisión escleral posterior, la extracción del cristalino y la iridotomía.Durante la operación, se descubrió que el proceso ciliar anterior estaba bien cubierto en el ecuador del cristalino.
8. Glaucoma maligno espontáneo
Las manifestaciones clínicas similares al glaucoma maligno también pueden ocurrir en pacientes sin antecedentes de cirugía, sin aplicación de agentes mióticos o sin otras causas aparentes.
Examinar
Examen del glaucoma de bloqueo del anillo ciliar
Utilizando principalmente ultrasonido y examen UBM.
1. Características clínicas del glaucoma maligno clásico antes del ataque.
(1) Ambos ojos tienen características anatómicas estrechas del segmento anterior del ojo: la profundidad de la cámara anterior central a menudo es inferior a 1,6 mm o 1,8 mm; especialmente la profundidad de la cámara anterior central de los ojos es asimétrica, y la presión intraocular es mayor y es más probable que ocurra la reacción al fármaco; La lente es más gruesa y la posición es relativa a la posición anterior (el coeficiente de Lowe's suele ser inferior a 0,18); la longitud axial es más corta.
(2) El examen UBM reveló que el cuerpo ciliar del ojo afectado era más grueso que la posición anterior (cerca del iris circundante), pero puede ser normal, la lente del iris se movió hacia adelante y la distancia entre el proceso ciliar y el ecuador de la lente (anillo ciliar) ) Más pequeño.
2. Características tempranas del glaucoma maligno clásico
El examen UBM reveló que el compartimento de la lente del iris estaba extremadamente avanzado y que el iris estaba unido al endotelio corneal desde la raíz hasta el margen pupilar. El proceso ciliar estaba muy cerca del ecuador de la lente o solo la distancia en forma de fisura, la cámara posterior desapareció y el edema del cuerpo ciliar se engrosó. El proceso ciliar se rota anteriormente y se coloca contra el iris periférico. Si podemos identificarlo en la etapa temprana del glaucoma maligno o hacer un juicio correcto temprano en el ataque, podemos interrumpir o aliviar rápidamente el ciclo vicioso a través de un tratamiento médico separado. Evita más cirugías.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de glaucoma de bloqueo del anillo ciliar
El diagnóstico del glaucoma maligno típico (convencional) puede considerarse de acuerdo con los siguientes factores: en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado agudo o crónico, después de iridotomía periférica o trabeculectomía, la presión intraocular es elevada y la cámara anterior es generalmente poco profunda. O desaparecer, hay una lente transparente con intervalo de iris hacia adelante, el tratamiento con medicamentos mióticos empeorará la enfermedad, con parálisis dilatada del músculo ciliar puede aliviar la enfermedad profundizando la cámara anterior, ángulo abierto de la caída de presión ocular, la enfermedad es enfermedad binocular, Bajo el mismo incentivo, el glaucoma maligno también ocurrirá en el ojo contralateral, y la cámara anterior se vuelve menos profunda después de que el ojo contralateral desocupado cae y la presión intraocular se eleva, y el diagnóstico puede confirmarse.
Diagnóstico diferencial
El glaucoma maligno postoperatorio debe identificarse con las siguientes tres complicaciones postoperatorias con presión intraocular elevada o normal y cámara anterior poco profunda o desaparecida.
Bloque de la pupila
Antes de hacer un diagnóstico de glaucoma maligno, primero es necesario descartar la bajada de la cámara anterior y la presión intraocular elevada debido a la persistencia del bloqueo pupilar postoperatorio, que puede juzgarse mediante los siguientes métodos:
(1) morfología de la cámara anterior: la cámara anterior central del bloque pupilar es asimétrica con la cámara anterior circundante. Por lo general, la cámara anterior central aún conserva una profundidad media, pero el abultamiento del arco anterior del iris periférico y la cámara anterior circundante son glaucoma maligno significativamente menos profundos Todo el tabique de la lente del iris o el compartimento vítreo del iris está generalmente avanzado, y la cámara anterior central es significativamente más clara o desaparece.
(2) Resección del iris periférico y su permeabilidad: si la resección es claramente visible, no hay posibilidad de bloqueo pupilar; si la resección no está probada o se sospecha que está ocluida, se puede volver a realizar con láser o cirugía. Resección periférica del iris.
(3) Examen UBM: cuando el bloqueo pupilar está presente, la imagen UBM muestra el iris periférico abultado hacia adelante, la cámara posterior existe y la resección del iris periférico está ausente o bloqueada. Por lo general, la lente se mueve hacia adelante o el proceso ciliar no es obvio. Todavía hay una distancia entre la porción ecuatorial de la lente.
(4) Inyección intravenosa de fluoresceína: se inyectaron 10 ml de solución de fluoresceína sódica al 5% de la vena cubital, y luego se observó la aparición de fluoresceína en la cámara anterior bajo un microscopio con lámpara de hendidura para determinar si existía comunicación entre la cámara posterior y la cámara anterior. En circunstancias normales, la fluoresceína puede ingresar a la cámara anterior desde la pupila aproximadamente 30 segundos después de la inyección (como una corriente solitaria). Aunque la fluoresceína en la cámara anterior se reduce cuando la pupila está bloqueada, incluso en presencia de un bloqueo pupilar completo, la cámara anterior permanece. Se puede encontrar fluoresceína: en el glaucoma maligno, la fluoresceína solo aparece detrás de la lente (con la lente), detrás de la membrana anterior vítrea (lente intraocular) o detrás de la membrana inflamatoria (sin lente).
Causas de obstrucción de la resección periférica del iris:
1 El tejido del iris se extirpa solo parcialmente y permanece intacto el tejido de la capa epitelial del pigmento, y el bloqueo pupilar se puede eliminar cortando con láser el epitelio del pigmento;
2 La incisión en ángulo está demasiado atrás (más allá de la esclerótica), no solo no corta el iris circundante o el iris raíz, y causará sangrado debido a la extracción del tejido del cuerpo ciliar. El método de prevención es familiarizarse con los puntos de referencia anatómicos y las incisiones de la cirugía limbal. Debe ubicarse antes del proceso escleral;
La resección del iris periférico es un proceso ciliar, membrana anterior vítrea, vítreo, membrana elástica posterior, ecuador del cristalino, córtex residual del cristalino, coágulo, exudado inflamatorio (mecanizado), obstrucción del cristalino intraocular, etc. Hay ojos fáquicos, ojos afáquicos o lentes intraoculares. Cuando se sospecha el bloqueo pupilar, a través de la nueva resección periférica del iris, si la cámara anterior se profundiza, la disminución de la presión intraocular puede confirmar la existencia del mecanismo de bloqueo pupilar.
Se ha considerado que la vitretesis de iris es la patogenia del glaucoma maligno en la lente afáquica o intraocular, pero Shrader et al creen que la contracorriente del humor acuoso en la lente intraocular es otra forma de bloqueo pupilar, a saber, el bloqueo iris-vitricular, Lente intraocular bloqueada por iris-vitrex en el ojo, aunque existe una resección periférica de iris de grosor completo, todavía puede ocurrir abultamiento del iris, algunos ojos se someten a iridotomía con láser láser para aliviar temporalmente el bloqueo pupilar, pero a menudo la remisión sostenida posterior Necesidad de usar el láser Nd: YAG para abrir la cápsula de la lente posterior, la membrana anterior vítrea o ambas, la capsulotomía con láser también se puede hacer a través del orificio de posicionamiento de la lente intraocular, también se observa un bloqueo del iris-vitrario en el cuerpo afáquico, especialmente sin plantación La extracción de cataratas intracapsulares después de la implantación de la lente intraocular puede ser causada por la adhesión de la membrana anterior vítrea al iris posterior, lo que resulta en la obstrucción de la comunicación libre del humor acuoso desde la cámara posterior hacia la cámara anterior, y la incisión del iris láser y el láser vítreo Nd: YAG. La incisión de la membrana anterior puede aliviar el soporte de este bloqueo, y algunos estudiosos creen que el bloqueo de la vitracción del iris y la fisiopatología del glaucoma maligno El mecanismo es diferente. Este último carece de comunicación desde la cámara posterior a la cámara anterior. El humor acuoso fluye hacia atrás y cae en la cavidad vítrea. La resección simple del iris y la incisión de la membrana anterior vítrea no alivian el proceso maligno; el bloqueo de la vitracción del iris Es causada por el avance de la membrana anterior vítrea en la misma posición detrás del iris o la adhesión al iris posterior y la resección del iris (inflamación). No es necesario usar vitrectomía para tratar este bloqueo porque la mayoría La iridotomía con láser o la incisión de la membrana anterior vítrea pueden aliviar este bloqueo.
2. Hemorragia coroidea superior
Similar al glaucoma maligno, la hemorragia supracoroidea postoperatoria puede tener una característica clínica de cámara anterior poco profunda o que desaparece, presión intraocular elevada o normal, puede ocurrir sangrado durante la cirugía, horas o días después de la cirugía (generalmente 1 semana) Interna), especialmente después de la cirugía contra el glaucoma, manifestaciones típicas de dolor ocular y presión intraocular elevada, inflamación e hiperemia ocular (generalmente fuga coroidea más serosa), cámara anterior poco profunda o desaparecer, visible alrededor del fondo Protuberancias coroideas simples o múltiples, el tamaño y la ubicación de la protuberancia de hemorragia supracoroidea es similar a la fuga coroidea, pero el color parece marrón oscuro o marrón rojizo oscuro (la fuga coroidea es marrón claro), cuando la visualización del fondo es difícil, El examen de ultrasonido se utiliza para ayudar al diagnóstico. El tratamiento de la hemorragia supracoroidea es similar a la fuga coroidea. El líquido coroideo se drena a través de las dos escleras posteriores y la cámara anterior se reconstruye con solución salina o agente viscoelástico. Si el líquido se licua. O sangre parcialmente oscura de color rojo oscuro a negro para confirmar el diagnóstico de sangrado; sin embargo, si el líquido de drenaje es un líquido transparente amarillo pálido, es una fuga coroidea serosa El líquido de la hemorragia colateral superior se mezcla ocasionalmente con un líquido transparente amarillo pálido mezclado con sangre licuada con rojo o negro. Es raro que la hemorragia intracoroidea no penetre en el espacio supracoroideo, y es imposible desde el espacio supracoroideo. Se obtiene drenaje, seguido de absorción espontánea del sangrado.
3. Fuga coroidea (desconexión)
Se trata de un desprendimiento seroso del cuerpo ciliar coroideo, que a menudo se asocia con cirugía de filtración de glaucoma, y se asocia con fuga de la herida (signo de Seidel positivo) y ultrafiltración (ampolla de filtro grande), y la cámara anterior del ojo se vuelve superficial o La desaparición se confunde fácilmente con el glaucoma maligno, pero su presión intraocular es típicamente baja (<1.33 kPa). Cuando desaparece la cámara anterior, se utiliza el valor medido por un tonómetro de aplanamiento Goldmann, un tonómetro neumático o un tonómetro Tono-Pen. No es confiable, es decir, la presión intraocular baja tiende a sobreestimarse y la presión intraocular alta tiende a subestimarse, lo que resulta en la incapacidad de confiar únicamente en la presión intraocular para juzgar si se trata de ultrafiltración o glaucoma maligno. La oftalmoscopia es el valor más diagnóstico. El método generalmente encuentra un bulto marrón claro en la coroides periférica. Si la visibilidad del fondo es pobre o está separada del plano superficial y plano, se requiere un examen ultrasónico (B-ultrasonido y UBM). La mayor parte de la fuga coroidea serosa del ojo se absorberá espontáneamente, y el bulto coroideo Desaparición; para una cámara anterior poco profunda continua de baja presión ocular o un gran desprendimiento con contacto central, se requieren dos incisiones esclerales posteriores para drenar el fluido de la cavidad superior coroidea en el cuadrante inferior, como el líquido drenado del espacio supracoroideo es característico. Colorear líquido, luego se puede establecer el diagnóstico de fuga coroidea serosa, después de lo cual se debe drenar el líquido tanto como sea posible y la cámara anterior se debe reconstruir con solución salina o agente viscoelástico. El cuerpo coroideo o ciliar del ojo del glaucoma maligno es raro. Fluido, pero la presencia de fuga coroidea no descarta la posibilidad de que el humor acuoso regrese a la cavidad vítrea.
