Insuficiencia cardiaca izquierda aguda en ancianos.
Introducción
Introducción a la insuficiencia cardíaca izquierda aguda en ancianos La insuficiencia cardíaca izquierda aguda se refiere a un síndrome clínico causado por una disminución significativa en la contractilidad miocárdica y / o un aumento significativo en la carga cardíaca durante un cierto período de tiempo, lo que resulta en una fuerte disminución en el gasto cardíaco y un fuerte aumento en la presión de circulación pulmonar. Las manifestaciones clínicas son edema pulmonar agudo, disnea severa, cianosis, tos con esputo espumoso rosado, enfermedad crítica, aparición rápida de shock cardiogénico, coma que conduce a la muerte. Conocimiento basico Proporción de la enfermedad: la probabilidad de enfermedad en los ancianos es del 1.3%. Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: shock, arritmia, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca izquierda aguda en ancianos, enfermedad coronaria
Patógeno
La causa de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los ancianos
(1) Causas de la enfermedad
Las anomalías anatómicas o funcionales agudas pueden causar insuficiencia cardíaca izquierda aguda con una fuerte caída en el gasto cardíaco y un aumento repentino de la presión venosa pulmonar. Las causas comunes son:
1. Infarto agudo de miocardio extenso de la pared anterior asociado con enfermedad coronaria y miocardiopatía primaria dilatada.
2. Sobrecarga aguda de precarga ventricular izquierda: enfermedad valvular senil como insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, complicaciones mecánicas de infarto agudo de miocardio en la enfermedad coronaria, ruptura del infarto del músculo papilar, perforación del tabique ventricular.
3. Sobrecarga aguda de poscarga ventricular izquierda: presión arterial alta, especialmente hipertensión rápida o maligna, miocardiopatía obstructiva primaria, estenosis aórtica severa, uso excesivo de vasoconstrictores.
4. Insuficiencia auricular izquierda: se observa principalmente en la estenosis mitral severa, ocasionalmente en el mixoma auricular izquierdo o la obstrucción del trombo enorme de la válvula mitral.
5. Arritmia severa: taquiarritmia (como arritmia ventricular maligna) o bradicardia significativa.
6. Cardiopatía congénita: conducto arterioso permeable, septo ventricular, gran número de derivaciones de izquierda a derecha, etc., más frecuentes en niños, los ancianos son raros.
7. Otros: como bajo gasto cardíaco después de la cirugía, infección, etc.
Características de los factores de aparición de insuficiencia cardíaca izquierda aguda en ancianos:
La aparición de más de 1 causa: los ancianos a menudo tienen varias enfermedades cardíacas al mismo tiempo, enfermedad coronaria común, enfermedad cardíaca hipertensiva, valvulopatía degenerativa y diabetes, generalmente una de las principales causas de la enfermedad, otras Luego participe y agrave la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, lo que complica la condición.
2 La cardiopatía coronaria y la hipertensión son las causas más comunes de insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los ancianos, debido a la alta prevalencia de enfermedad coronaria e hipertensión en los ancianos. Actualmente, la hipertensión es más efectiva. La enfermedad coronaria se está convirtiendo en la causa más importante de insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los ancianos, especialmente en el infarto agudo de miocardio. La función cardíaca ya se encuentra en el estado límite de la insuficiencia cardíaca. En caso de aumento repentino de la función de descarga de sangre miocárdica, aguda Insuficiencia cardíaca izquierda.
3 la enfermedad valvular senil, especialmente la insuficiencia cardíaca izquierda aguda causada por enfermedades degenerativas también representan una cierta proporción en los ancianos, además, los pacientes originales con insuficiencia cardíaca congestiva crónica, los pacientes ancianos originales con insuficiencia cardíaca asintomática, aunque Hay una disminución en la fracción de eyección (30% o 35%), pero no hay síntomas y signos obvios en la clínica, y la insuficiencia cardíaca izquierda aguda es propensa a sufrir diversos estímulos.
Las causas comunes de insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los ancianos son:
1 infección: la infección del tracto respiratorio es la más común, representa del 68% al 75%, la otra es la infección del tracto urinario y la infección intestinal, debido a la infección, el metabolismo del cuerpo aumenta, aumenta la frecuencia cardíaca, aumenta la carga cardíaca, es fácil inducir insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
2 arritmia: como fibrilación auricular rápida, taquicardia supraventricular paroxística, etc., de modo que el trabajo ventricular aumentó repentinamente, más allá de la carga cardíaca y la insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
3 Infusión y transfusión demasiado rápida, la función de reserva cardíaca para ancianos se reduce, si la cantidad de reemplazo de líquido es demasiado rápida, la velocidad es demasiado rápida, de modo que el volumen sanguíneo circulante aumenta repentinamente, el aumento de la precarga del corazón puede conducir a insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
Otros 4, como la embolia pulmonar, insuficiencia renal, agitación emocional, comida completa, dificultad para defecar, etc. pueden inducir insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
(dos) patogénesis
El corazón normal tiene una rica capacidad de reserva, por lo que puede adaptarse completamente a las diversas necesidades del estado metabólico del cuerpo. Cuando la contractilidad miocárdica se reduce y / o la carga es demasiado pesada, y la distensibilidad miocárdica se reduce, la reserva cardíaca se reduce significativamente. Mecanismos compensatorios, que incluyen hipertrofia cardíaca, aumento de la actividad simpática y mecanismo de Frank-Starling (aumento de la precarga cardíaca, estiramiento de los músculos del corazón para aumentar la contractilidad miocárdica), lo que aumenta la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca para mantener el gasto cardíaco, Sin embargo, el mecanismo compensatorio es limitado. Una vez que se produce la descompensación, se produce insuficiencia cardíaca. En circunstancias normales, el principio de intercambio de líquido entre el líquido capilar en los capilares pulmonares y el intercambio de líquido capilar en la circulación sistémica es consistente. La presión osmótica coloidal y el tejido alveolar de la sangre. La presión es el poder para evitar la extravasación del fluido, y la presión capilar del pulmón es la fuerza principal de la extravasación del fluido. La presión osmótica coloide del linfático linfático es la fuerza para extraer el fluido extravasada. En el caso de que la presión osmótica coloide no cambie mucho, El nivel de presión capilar pulmonar es el factor principal que determina si el líquido se extravasa. La presión promedio de los capilares pulmonares humanos normales es de 0.8-1.3 kPa ( 6 10 mmHg), generalmente no más de 1.6 kPa (12 mm Hg), y la presión osmótica coloidal plasmática es 3.3 4.0 kPa (25 30 mm Hg), por lo que es beneficioso para la reabsorción de agua por los capilares pulmonares, y los componentes plasmáticos de los capilares pulmonares no lo son. Extravasación al pulmón alveolar e intersticial, cuando la disfunción ventricular izquierda aguda, la presión diastólica final ventricular izquierda (PDVI) y la presión media auricular izquierda aumentaron, la presión venosa pulmonar aumentó, cuando la presión capilar pulmonar es mayor que la presión osmótica coloidal plasmática En ese momento, el líquido sanguíneo puede filtrarse desde los capilares hasta el intersticio pulmonar; al principio, el reflujo linfático aumenta enormemente, y el líquido intersticial puede drenarse, pero la presión capilar pulmonar continúa aumentando y la circulación linfática intersticial pulmonar no tiene capacidad para drenar. Cuando hay demasiado líquido, el líquido se acumula en el intersticial pulmonar, formando edema pulmonar intersticial alrededor del bronquio terminal y los capilares pulmonares; a medida que el líquido intersticial continúa acumulándose, la presión capilar pulmonar continúa aumentando, la membrana basal de la pared alveolar y El endotelio capilar se destruye indirectamente, y la formación de plasma y sangre en los alvéolos, se produce edema pulmonar, los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica original, como la estenosis mitral, su pared capilar pulmonar y pulmón La membrana basal está engrosada. Cuando la circulación pulmonar aumenta y el orificio de la válvula mitral estenótica no puede perfundir suavemente la sangre en el ventrículo izquierdo, la presión de circulación pulmonar y auricular izquierda aumenta cuando la presión hidrostática capilar es mayor de 4,6 a 5,3 kPa (35). El edema pulmonar ocurre cuando ~ 40 mmHg. El aumento repentino de la presión hidrostática capilar en tales pacientes es causado por trabajo físico temporal, taquicardia emocional o ectópica, como la taquicardia supraventricular paroxística, aurícula. La aparición de fibrilación hace que las aurículas pierdan la fuerza contráctil que exprime la sangre a través del orificio de la válvula mitral. La frecuencia cardíaca corta y la fase diastólica corta no conducen al flujo de sangre a través del orificio de la válvula mitral estrecha, cuando la presión capilar pulmonar se eleva por encima del punto crítico. Se produce edema pulmonar y la estenosis mitral es menos común en los ancianos.
En la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, los cambios hemodinámicos en el sistema cardiovascular incluyen:
1 la distensibilidad ventricular izquierda disminuyó, la tasa de cambio de presión ventricular (dp / dt) disminuyó, la presión diastólica final ventricular izquierda (LVEDP) aumentó (excepto para la estenosis mitral simple).
2 presión auricular izquierda (LAP) y aumento de capacidad.
3 presión capilar pulmonar o presión venosa pulmonar aumentada.
4 congestión pulmonar, edema pulmonar agudo en casos severos.
5 resistencia vascular periférica (RVS) aumentada.
6 resistencia vascular pulmonar (PVR) aumentada.
7 la frecuencia cardíaca se acelera.
8 El volumen cardíaco (SV), el gasto cardíaco (CO) y el índice cardíaco (IC) se redujeron.
9 la presión arterial primero aumentó y luego disminuyó.
10 consumo de oxígeno miocárdico aumentado.
Prevención
Prevención aguda de insuficiencia cardíaca izquierda en ancianos
La infección pulmonar causada o inducida por la insuficiencia cardíaca izquierda aguda es una causa muy común y la causa de los ancianos, por lo que el uso de antibióticos efectivos para controlar la infección es uno de los enlaces importantes para prevenir y tratar la insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los ancianos.
Complicación
Complicaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los ancianos Complicaciones, arritmia de choque, insuficiencia renal, pacientes de edad avanzada con insuficiencia cardíaca izquierda aguda, enfermedad coronaria
Principalmente complicado por shock, arritmia severa, insuficiencia renal, etc.
Síntoma
Síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda aguda en los ancianos Síntomas comunes Arritmia de infarto de miocardio Aletas nasales diuréticas Disnea paroxística nocturna Hipertensión Coma isquémica cerebral diastólica
Dificultad para respirar
La disnea es el síntoma más común y más prominente de insuficiencia cardíaca izquierda aguda. El paciente siente dificultad para respirar y tiene dificultad y dificultad para respirar. La apariencia de los músculos del tórax es excesiva, la frecuencia se acelera y se abanica la nariz.
(1) Disnea nocturna paroxística: es una manifestación temprana de insuficiencia cardíaca izquierda aguda. La mayoría de los pacientes duermen después de 1-2 horas de sueño por la noche. De repente se despiertan debido a la falta de aliento y la falta de aliento. Necesitan sentarse inmediatamente y tienen tos y sibilancias frecuentes. Toser el esputo espumoso, después de sentarse, puede aliviarse gradualmente después de unos minutos. De lo contrario, puede ser un estado persistente de asma cardíaca y convertirse en edema pulmonar agudo. Su mecanismo:
1 Después de que el paciente está acostado, aumenta el volumen de sangre de la vena, que excede el límite de la carga cardíaca izquierda, lo que agrava la congestión pulmonar.
Después de 2 casos, la presión venosa corporal disminuyó y el líquido de edema subcutáneo circundante se absorbió gradualmente, lo que aumentó el volumen sanguíneo circulante y también agravó la congestión pulmonar.
La excitabilidad del nervio vago durante 3 noches aumentó, por un lado, la contracción de la arteria coronaria, el suministro de sangre al miocardio disminuyó, lo que afectó la contractilidad del miocardio, de modo que disminuyó la descarga ventricular izquierda, por lo que aumentó la congestión pulmonar; por otro lado, la contracción del músculo liso bronquial, la ventilación pulmonar agravada La obstrucción aumenta la hipoxia miocárdica y afecta gravemente la función cardíaca.
4 Al acostarse, los músculos del diafragma se elevan, la capacidad pulmonar disminuye y la hipoxia se agrava.
(2) respiración sentada: el paciente tiene dificultad para respirar cuando está acostado, a menudo obligado a tomar una posición sentada o semi-reclinada, puede ser aliviado o aliviado, llamado respiración sentada, en casos severos, el paciente debe sentarse en la cama o silla, Las dos piernas están caídas, la parte superior del cuerpo se inclina hacia adelante y las manos están fuertemente agarradas al borde de la cama o silla para ayudar a respirar y aliviar los síntomas. El mecanismo es principalmente la redistribución de la sangre circulante en el cuerpo.
1 El efecto del volumen sanguíneo pulmonar; en la posición supina, la sangre en las extremidades inferiores y las vénulas intraabdominales, debido a cambios en la posición corporal, más reflujo al corazón y a la circulación pulmonar, puede aumentar el volumen sanguíneo pulmonar en cientos de mililitros, mientras está sentado, la parte superior del cuerpo La sangre se transfiere parcialmente a la cavidad abdominal y las extremidades inferiores debido a la gravedad, y se reduce la cantidad de sangre que regresa al corazón y se alivia la estasis sanguínea.
2 cambios en la capacidad vital: en la posición supina, debido a la elevación diafragmática, la capacidad pulmonar disminuyó significativamente (reducción promedio del 25%), mientras que en la posición sentada, la capacidad pulmonar aumentó en un 10% a 30% en comparación con la mentira.
(3) Disnea en el edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardíaco en los ancianos es el resultado de la presión de filtración capilar pulmonar aguda, el aumento continuo y el daño de la membrana capilar alveolar, y su disnea se debe a:
1 edema intersticial pulmonar: una gran cantidad de extravasación de capilares no puede ser absorbida por el tejido linfoide, el líquido se extravasa primero al intersticial pulmonar, de modo que los alvéolos se exprimen, el gas en los alvéolos es difícil de difundir en los capilares pulmonares, lo que reduce el intercambio de gases El área efectiva conduce a hipoxemia y disnea severa.El líquido intersticial también puede comprimir los bronquiolos, dificultando la respiración y emitiendo un silbido como asma, llamado asma cardiogénico.
2 Edema intraalveolar: si no se toman medidas de emergencia durante el edema pulmonar intersticial, la afección puede desarrollarse aún más, y el líquido se extravasa en los alvéolos, de modo que los alvéolos se llenan con exudado que contiene proteína plasmática, que forma una espuma debido a la agitación respiratoria, además de una fina La mucosa bronquial está inflamada, lo que puede causar la obstrucción de los alveolares y los bronquiolos, afectando gravemente el intercambio de gases, agravando la hipoxemia, disminuyendo la tensión superficial del líquido alveolar, reduciendo aún más la distensibilidad pulmonar y aumentando la resistencia elástica del tejido pulmonar. La frecuencia respiratoria se acelera por el reflejo nervioso. Para ayudar a los pulmones a exhalar e inhalar, los músculos respiratorios deben aumentar la carga de trabajo y respirar con fuerza. Como resultado, el consumo de oxígeno de los pulmones aumenta, lo que agrava aún más la hipoxia y el paciente tiene dificultades respiratorias extremas.
Tos
En el caso de la disnea paroxística y la respiración sentada por la noche, generalmente solo se puede aliviar la tos mientras se está acostado, al toser la espuma, después de sentarse, en el edema pulmonar agudo, tos con frecuencia, tos con espuma blanca o rosa En casos severos, se puede ver una gran cantidad de líquido espumoso delgado de la nariz y la boca, que es causada por la infiltración de plasma y glóbulos rojos en el pulmón y los alvéolos intersticiales durante la congestión pulmonar severa.
3. Horquilla
En la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, puede haber crestas capilares de diversos grados, principalmente antes de los labios, el lóbulo de la oreja y las extremidades. Cuando hay edema pulmonar agudo, hay muchas cianosis persistentes, debido a congestión pulmonar, intersticial pulmonar y edema alveolar. El intercambio de gases de los pulmones es insuficiente para la oxigenación de la hemoglobina y el aumento de la hemoglobina en la sangre.
4. Respiración Chen-Shi
Es decir, la respiración de marea, los cambios regulares en la respiración, la aceleración de la profundización gradual y alcanzar el pico, gradualmente se vuelven más superficiales y lentos, hasta que se detiene nuevamente, más común en el edema pulmonar agudo, lo que sugiere un mal pronóstico, que se debe a una insuficiencia cardíaca izquierda aguda. El ventrículo izquierdo descarga menos, lo que hace que el cerebro tenga menos suministro de sangre, isquemia cerebral e hipoxia, y reduce la sensibilidad del centro respiratorio. Después de que la depresión respiratoria se ralentiza, el dióxido de carbono en la sangre se reserva a una cierta concentración, de modo que el centro respiratorio puede excitarse. La respiración se profundiza más rápido. Después de que se reduce la concentración de dióxido de carbono en la sangre, el centro respiratorio se transfiere al estado de supresión, y la respiración se debilita y disminuye para detenerse.
5. Estado mental
En la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, debido a la dificultad para respirar, la hipoxemia hace que el paciente sienta mucho dolor. La posición de sentado del paciente está irritada, la expresión es extremadamente ansiosa y la tez es gris. Debido a la respuesta de emergencia del estado hipóxico, el paciente puede sudar y la piel está húmeda y fría. Si el tiempo es largo, la presión sanguínea disminuirá debido a hipoxia severa y gasto cardíaco, y el pulso será débil. La mente pasará de la vigilia a la confusión, el letargo y finalmente el coma, y la muerte ocurrirá con un shock cardiogénico.
6. Señales
La tez es gris, moño, sentado y respirando, las extremidades están frías, el pulso es débil, puede haber venas alternas, el corazón se agranda hacia la izquierda o la izquierda, el ritmo cardíaco aumenta, el vértice del ápice es bajo y romo, y se puede escuchar el galope diastólico y la arritmia. En particular, la aparición del galope diastólico es una manifestación importante de insuficiencia cardíaca izquierda aguda, que se produce debido a una carga diastólica ventricular izquierda excesiva, un aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, un aumento de la presión auricular izquierda y un rápido llenado del ventrículo izquierdo. Debido a la obstrucción, la presión arterial puede aumentar en la etapa inicial, pero la duración de esta reacción no es larga. Debido a la grave falta de función de bombeo de sangre, el paciente está hipotenso o la presión arterial es completamente indetectable. Ambos pulmones pueden oler ampollas y sibilancias. Cuando se forma un edema pulmonar agudo, ambos pulmones se cubren con ampollas, silbidos y ronquidos como agua hirviendo.Si la voz se limita a un lado, especialmente al lado izquierdo, debe estar alerta de si es causada por una embolia pulmonar.
7. Choque
Es la manifestación final del edema pulmonar agudo. Se caracteriza por una disminución de la presión arterial o de la presión arterial. No responde al medicamento de refuerzo hasta que no se puede mantener. Las extremidades están frías, el volumen de orina es muy poco o nada de orina, la conciencia está borrosa y la respiración se acelera. La voz del departamento se puede reducir, pero el pronóstico es más peligroso. Esto se debe a la falta de función de bombeo, la reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo y la disminución del volumen sanguíneo. El ritmo cardíaco final y la respiración están severamente desordenados y mueren.
Según la diferencia en el gasto cardíaco, el edema pulmonar agudo se divide clínicamente en 2 tipos:
Tipo I: edema pulmonar de alto gasto, clínicamente más común, las características clínicas son que la presión arterial a menudo es más alta que antes del inicio, y hay ciclos de aceleración, aumento del gasto cardíaco, presión arterial pulmonar y presión capilar pulmonar aumentada significativamente, etc. Los pacientes son más comunes en pacientes con enfermedad cardíaca hipertensiva, enfermedad valvular reumática o degenerativa (válvula aórtica o insuficiencia mitral), enfermedad cardíaca sifilítica, transfusión excesiva de transfusión de sangre, etc., en este momento, pacientes El aumento en el gasto cardíaco es relativo, en realidad más bajo que antes del inicio, pero el gasto cardíaco es más alto que la persona normal en un estado tranquilo.
Tipo II: edema pulmonar de bajo gasto, las características clínicas son presión arterial constante o disminuida, gasto cardíaco disminuido, pulso rápido, hipertensión pulmonar elevada, etc. Este tipo de paciente se observa en infarto agudo de miocardio extenso, miocarditis difusa, válvula cardíaca reumática Edema pulmonar causado por enfermedad (estenosis mitral severa y estenosis aórtica).
La clasificación anterior tiene una importancia orientadora importante para el tratamiento clínico del edema pulmonar agudo.El edema pulmonar agudo tipo I es eficaz para reducir la precarga, como vasodilatadores, diuréticos rápidos, ligadura de torniquetes, etc. Edema pulmonar agudo tipo II El tratamiento con el método anterior puede tener un efecto temporal, pero puede causar hipotensión o incluso shock.
Examinar
Examen de insuficiencia cardíaca izquierda aguda en ancianos
Análisis de gases en sangre arterial
En la insuficiencia cardíaca izquierda aguda, la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) a menudo disminuye en diversos grados; en el edema pulmonar agudo, cuando se produce un edema intersticial, la obstrucción difusa del oxígeno en la sangre hace que la PaO2 disminuya y se produce hipoxia. Hipertensión; el desarrollo adicional de edema pulmonar alveolar, además de la hipoxemia, es más evidente, a menudo acompañado de disfunción hipercinética debido a la disfunción, y ácido metabólico causado por hipoxia tisular, aumento del metabolismo anaeróbico Envenenado
El valor normal de PaO2 es generalmente superior a 10,6 kPa (mmHg). El valor de PaO2 en pacientes mayores de 60 años puede estimarse restando 80 de la edad real y 60, que es {80- (paciente edad-60)}. Clínicamente simple y fácil de realizar, según el nivel de PaO2, generalmente se dice que 7.98 ~ 10.6kPa (60 ~ 80 mmHg), 5.32 ~ 7.98kPa (40 ~ 60 mmHg) y 5.32kPa (40 mmHg) son leves, moderados E hipoxemia severa.
2. Examen hemodinámico
El uso del globo Swan-Garz en el catéter flotante, monitorizar la compresión de la cuña capilar pulmonar (PCWP) y el índice cardíaco (IC) del paciente al lado de la cama es el método de diagnóstico más valioso para la insuficiencia cardíaca izquierda aguda. Normal: PCWP es de 0.8 a 1.6 kPa. (6 ~ 12 mmHg), CI es 2.5 ~ 4.2L / (min · m2), cuando PCWP> 2.4kPa (18 mmHg), CI es normal, lo que sugiere congestión pulmonar; PCWP es 3.3 ~ 4.6kPa (25 ~ 35 mmHg), CI es 2.02 ~ 2.5L / (min · m2), lo que sugiere edema pulmonar; PCWP> 2.4kPa (18mmHg), IC <2.0L / (min · m2), lo que sugiere un mal pronóstico para el shock cardiogénico.
Examen de rayos X del tórax
Es valioso para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
Las características de los rayos X del edema pulmonar intersticial son el aumento de la textura pulmonar, el engrosamiento, el trastorno y la punta pulmonar más obvia; la transiluminación del campo pulmonar se reduce y la densidad desigual del agua irregular o la sombra reticular; sombra hilar desigual Los contornos son borrosos; las líneas Kerley A y B a menudo se ubican en el espacio intersticial o en el espacio interlobular. En el caso del edema pulmonar alveolar, las sombras en forma de nube con bordes poco claros se extienden desde el hilio al entorno, y las sombras grandes típicas se extienden hacia afuera del hilio. Distribución en forma de mariposa, gran apariencia en forma de nube en los pulmones, nódulos grandes, sombras pequeñas, nódulos pequeños y bordes miliares, borrosos.
De acuerdo con la gravedad del edema pulmonar en la radiografía, Kigler y otros lo dividieron en 3 grados:
1 Leve: los pulmones y la congestión vascular pulmonar y el edema pulmonar intersticial causado por una textura pulmonar borrosa o la línea B de Kerley.
2 Moderado: pequeñas sombras irregulares causadas por edema pulmonar alveolar, y se estima que el área total de sombras densas es más de la mitad del área total de cada campo pulmonar.
3 Grave: grandes sombras densas parecidas a vellosidades causadas por edema pulmonar alveolar, cuya área total excede la mitad del campo pulmonar.
2. examen de ECG
Tener el rendimiento de la enfermedad cardíaca básica original, así como ayudar a comprender la presencia o ausencia de arritmia, isquemia miocárdica aguda y otras manifestaciones.
3. Ecocardiografía.
El diámetro diastólico final del ventrículo izquierdo aumentó, la amplitud del movimiento de la pared ventricular se debilitó extremadamente, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se redujo significativamente y el rendimiento básico de la enfermedad cardíaca.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda aguda en ancianos
Criterios diagnósticos
Según los síntomas clínicos, los signos y diversos exámenes auxiliares pueden hacer un diagnóstico de insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
1. Hay una base para la enfermedad cardíaca que causa insuficiencia cardíaca izquierda aguda, como pacientes con enfermedad coronaria previa, infarto agudo de miocardio, hipertensión, enfermedad valvular senil y otros antecedentes médicos.
2. Dificultades respiratorias severas repentinas, respiración sentada, tos y tos con mucha espuma blanca o rosada , aumento de la frecuencia cardíaca, hay caballos al galope, ambos pulmones llenos de ampollas y silbidos.
3. El examen de rayos X mostró un engrosamiento de las sombras bronquiales y vasculares, mostrando la línea Kerley B, edema alveolar con sombras de alas de mariposa en forma de nube en ambos lados del hilio.
4. PVWP> 4.0 kPa (30 mmHg).
Diagnóstico diferencial
1. Asma bronquial.
2. Cáncer de pulmón traqueal o bronquial
El cáncer puede causar traquea y broncoconstricción. Si se acompaña de una infección secundaria, puede tener síntomas como falta de aliento y tos. Debe diferenciarse de la insuficiencia cardíaca izquierda aguda. El historial de pacientes con cáncer es más corto y no hay convulsiones obvias por falta de aliento. Las sibilancias se limitan a cierta parte, más obvio al exhalar, sin antecedentes y signos de enfermedad cardíaca, la radiografía puede encontrar signos de cáncer de pulmón.
3. Bronquitis crónica complicada por enfisema
Cuando los pacientes de edad avanzada son más comunes, aumenta el asma y aumentan las sibilancias.Sin embargo, el estado general es más prolongado, la urgencia del aire se agrava progresivamente, la cantidad de esputo es mayor, la mucosidad es la misma y no hay características de los episodios paroxísticos nocturnos. El signo de hinchazón, aunque hay un agrandamiento del ventrículo derecho, no hay agrandamiento ventricular izquierdo y soplo patológico.El examen de rayos X tiene signos de enfisema y textura pulmonar áspera.
4. La vejez, el debilitamiento, la obesidad y la anemia severa, etc., pueden producir disnea laboral, pero no otros signos de insuficiencia cardíaca izquierda aguda, disfunción pulmonar causada por enfermedad cardíaca pulmonar crónica, sino también disnea, pero bronquio crónico, La historia pasada de enfermedades pulmonares y torácicas, signos de enfisema, agrandamiento del corazón se debe principalmente al ventrículo izquierdo, la cianosis es más difícil que respirar, como el análisis de gases en sangre y la prueba de función pulmonar, es más propicio para la identificación, pero debe prestar atención a los pacientes de edad avanzada No es raro que los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica y enfermedad coronaria coexistan al mismo tiempo.Si no es fácil descartar el agotamiento agudo del corazón izquierdo, se debe considerar el tratamiento.
