síndrome del intestino corto
Introducción
Introducción al síndrome del intestino corto. El síndrome del intestino corto (síndrome del intestino corto) se refiere al síndrome de malabsorción después de la resección extensa del intestino delgado (incluida la colectomía parcial), el intestino funcional residual no puede mantener las necesidades nutricionales de los pacientes, clínicamente con diarrea severa, pérdida de peso, desnutrición progresiva y Los trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos son característicos, afectan el desarrollo del cuerpo y la tasa de mortalidad es alta. Actualmente, el apoyo nutricional y el trasplante de intestino delgado se utilizan principalmente, pero la eficacia no es segura. La calidad de vida del paciente aún depende de la longitud restante del intestino delgado y su estado funcional. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% -0.003% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: desnutrición
Patógeno
Causa del síndrome del intestino corto.
Torsión intestinal (55%):
Existen muchas causas diferentes para el síndrome del intestino corto en adultos, principalmente debido a la embolización o la trombosis vascular mesentérica, y la torsión intestinal aguda que conduce a una resección extensa del intestino delgado (75% o más), lo que lleva a la trombosis o embolización vascular mesentérica: Vejez, insuficiencia cardíaca congestiva de larga data, aterosclerosis y enfermedad valvular cardíaca, aplicación diurética a largo plazo, estado hipercoagulable, anticonceptivos orales; la cirugía de cortocircuito ileal en pacientes con obesidad mórbida también puede presentar síntomas de síndrome de intestino corto; corto Las causas menos comunes del síndrome intestinal son: lesión abdominal, tumor primario o secundario del intestino, enfermedad intestinal inducida por radiación; casos raros: los errores médicos en el tratamiento de la úlcera péptica serán anastomosis gástrica-ileal, lo que resulta en un amplio rango Síntomas clínicos similares de resección del intestino delgado.
Ectópico intestinal (35%):
La causa del síndrome del intestino corto en los niños se puede dividir en causas prenatales y postnatales.La causa principal de obstrucción del intestino delgado antes del nacimiento, la fijación ectópica del intestino delgado o la torsión anormal causada por una mala rotación del intestino medio puede ocurrir en el útero o en cualquier momento después del nacimiento. La enteritis necrosante neonatal aumentó gradualmente, se ha considerado como la principal causa del síndrome neonatal del intestino corto, además, los factores menos comunes después del nacimiento son la enfermedad congénita de megacolon y el intestino delgado, la embolia vascular mesentérica o la trombosis, La enteritis por radiación o la enfermedad de Crohn también pueden causar este síndrome, pero se encuentra principalmente en niños de grupos de mayor edad.
Patogenia
Después de una resección extensa del intestino delgado, se producirán una serie de cambios fisiopatológicos en la función del tracto digestivo, lo que dará como resultado un grupo de síndromes con malabsorción de nutrientes como síntoma principal. La gravedad depende de los siguientes factores: la extensión y la ubicación del intestino; Retención de la válvula ileocecal; el estado funcional del tubo intestinal residual y otros órganos digestivos (como el páncreas y el hígado); el intestino delgado restante, la capacidad compensatoria del intestino grueso.
1. La extensión de la resección del intestino: cuanto más amplio es el rango del intestino delgado resecado, más se pierde el área de absorción de nutrientes, agua y electrolitos (absorción activa y absorción de difusión pasiva), y la longitud del intestino delgado tiene diferencias individuales obvias ( 365 ~ 700 cm), la longitud del intestino residual y el estado funcional son mucho más importantes que la cantidad del segmento del intestino, por lo que determina la incidencia del síndrome postoperatorio de intestino corto y el nivel de mortalidad. Se informa que no hay intestino En el caso del soporte nutricional, la longitud residual del yeyuno es inferior a 30 cm, es difícil sobrevivir, pero ahora cada vez más informes de intestino delgado residual de 20 cm también pueden lograr una supervivencia a largo plazo; por lo tanto, incluso si se extrae el intestino delgado, se pueden mantener los nutrientes necesarios para la supervivencia. Escisión del 75% o más del intestino delgado, casi toda malabsorción, difícil de manejar, actualmente se cree que los pacientes con mucosa intestinal normal deben tener un intestino delgado con 50 a 70 cm y retener todo el colon, y algunos incluso piensan que se requiere un íleon vacío de 35 cm. La retención de la válvula ileocecal y parte del colon, después de la compensación, puede depender del intestino para mantener los nutrientes requeridos por el cuerpo, y la resección del colon debe tener un tubo intestinal residual de 110 a 150 cm; Los pacientes lesiones de la mucosa intestinal, como la enfermedad de Crohn, tenemos que retener más del intestino.
2. Resección del intestino: la eliminación del intestino delgado también es importante para el metabolismo postoperatorio. Proteína, carbohidratos, grasas y la mayoría de las vitaminas solubles en agua, la absorción de oligoelementos está estrechamente relacionada con la ubicación de la resección del intestino delgado, especialmente en los diez En el aparato digestivo y el yeyuno, cuando se extrae el intestino delgado proximal, el íleon normal reemplazará toda la función de absorción. Debido a que el intestino delgado proximal es también el lugar donde la colecistoquinina y la secreción de la síntesis de secretina, la eliminación de este intestino delgado conducirá a la secreción biliar y al páncreas. La secreción de exocrino se reduce, lo que agrava aún más el transporte del contenido intestinal y absorbe los obstáculos.
El íleon es una ocasión específica para absorber las sales biliares combinadas y la vitamina B12 que se une al factor endógeno. El trastorno metabólico causado por la resección es obviamente más pesado que el del yeyuno. La escisión de íleo de 100 cm dará como resultado una menor absorción de sales biliares, y las sales biliares no absorbidas ingresan al colon, lo que resulta en sales biliares. La diarrea sexual, la reducción de la circulación intestinal-hepática de las sales biliares y el hígado compensan la pérdida de sales biliares al aumentar la síntesis de sales biliares. Por lo tanto, la esteatorrea causada por la mala absorción de grasas puede ser moderada (grasa <20 g / d); pero eliminada más ampliamente El íleon (> 100 cm) causará alteraciones graves del metabolismo de la sal biliar, y la capacidad de síntesis compensatoria del hígado de las sales biliares también es limitada (aumento de 4 a 8 veces), lo que resulta en esteatorrea severa (grasa> 20 g / día). Escisión del íleon más corto (<50 cm), el paciente generalmente puede absorber la vitamina B12 intrínseca que se une al factor, lo que no causa un trastorno de absorción. Cuando se retira el íleon, el íleon causará un trastorno de absorción obvio. Esta deficiencia de vitamina conducirá a anemia megaloblástica. Y neuritis periférica, que finalmente conduce a la degeneración de la médula espinal subaguda.
Los ensayos clínicos muestran que la resección simultánea del intestino delgado y el intestino grueso producirá complicaciones más graves que la resección del intestino delgado. En circunstancias normales, los adultos consumen casi 2L / d de jugo digestivo, produciendo aproximadamente 7L de líquido endógeno (páncreas de estómago, bilis, secreción del intestino delgado), solo Menos del 2% (100 ~ 200 ml) de líquido no se absorbe de nuevo, el intestino grueso es una parte importante de la absorción de agua y electrolitos, además de la absorción de ciertos nutrientes como los ácidos grasos de cadena corta, cuando una gran variedad de resección del intestino delgado paralela a la parte del colon, la mayoría Después de la resección, se pierden agua severa, sodio y potasio.
3. Preservación de la válvula ileocecal: cuando se realiza una colectomía parcial o total, la resección de la válvula ileocecal conducirá a trastornos metabólicos. La resección de la válvula ileocecal dará como resultado un tiempo de residencia más corto del contenido del intestino delgado, afectando la reproducción bacteriana y la vesícula biliar en el intestino delgado residual. La descomposición de la sal, lo que reduce la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, el aumento de sales biliares en el colon, debido al aumento de bacterias en el intestino delgado, la vitamina B12 se metaboliza parcialmente, lo que reduce aún más su absorción, por lo tanto, si la válvula ileocecal se puede retener, incluso El intestino delgado residual es más corto y a menudo se tolera al paciente.
4. Estado del tracto intestinal residual y otros órganos digestivos: después de la resección intestinal, la función del tracto intestinal residual es esencial para la supervivencia y la calidad de salud del paciente. Por ejemplo, pacientes sometidos a resección del intestino delgado debido a enfermedad de Crohn, linfoma y enteritis por radiación, El daño funcional de la enfermedad en sí aún existe, la función de absorción se reducirá aún más y es muy difícil de manejar. La función endocrina del páncreas se dañará significativamente en pacientes con una nutrición extremadamente pobre; la secreción de ácido gástrico se producirá después de una resección extensa del intestino delgado, lo que hace que La disminución del pH en la cavidad del intestino delgado afecta directamente la función digestiva exocrina del páncreas.
5. Adaptabilidad residual del intestino grueso:
(1) Estructura y función después de la resección del intestino delgado: después de la resección parcial del intestino delgado, los cambios en la morfología y la función del intestino restante se han estudiado ampliamente en animales, pero raramente se han informado informes similares en humanos, en la rata, el intestino delgado proximal y medio Después de la resección, la circunferencia íleon restante se agranda, la pared intestinal se vuelve más gruesa, las vellosidades se vuelven más altas (Fig. 1), la aceleración de la proliferación y transformación celular y el acortamiento del ciclo de división celular. En la resección ileal, se encuentra un fenómeno similar en el yeyuno, pero no es tan bueno. Lo anterior es obvio, en humanos, la biopsia intestinal proximal después de la resección intestinal reveló la proliferación de células de la mucosa intestinal.
Los experimentos con animales han demostrado que la hiperplasia de la mucosa ileal produce un aumento en la función de absorción (principalmente para la absorción de glucosa, maltosa, sacarosa, ácido cólico y calcio), compensando la pérdida de la longitud del intestino delgado, y el aumento en la función de absorción es la cantidad de células epiteliales por unidad de longitud o El aumento en el peso de la mucosa aumenta, en lugar de mejorar la función de absorción de cada célula. Algunas personas piensan que la función de algunas células todavía está en una etapa inmadura.
Después de la resección proximal del intestino delgado del animal, la enzima y el metabolismo también cambiaron con la proliferación de la mucosa.La actividad específica de la bomba de sodio-potasio depende de la actividad de adenosina trifosfato, hidrolasa, enteroquinasa, DNasa y pirimidina sintasa. Por el contrario, la actividad de la disacáridasa de cada célula disminuye; el metabolismo de la glucosa de la vía de la pentosa fosfato aumenta en la mucosa proliferante. Después de una resección intestinal extensa en humanos, los estudios han demostrado que el tracto intestinal residual puede mejorar gradualmente la grasa, los factores internos y los carbohidratos, especialmente Absorción de glucosa.
Después de la resección del intestino delgado en humanos o animales, el estudio de los cambios adaptativos del colon aún está en pañales y los datos disponibles muestran que el colon puede aumentar la absorción de glucosa y calcio después de la resección del intestino delgado o la obesidad mórbida.
(2) Factores que afectan los cambios adaptativos después de la resección del intestino delgado: después de la resección intestinal, los siguientes factores pueden afectar la adaptación del intestino delgado:
1 contacto entre sustancias nutritivas alimentarias y sustancias no nutritivas y tubos intestinales residuales;
2 estimulación de la bilis y del jugo pancreático, efectos nutricionales de las hormonas intestinales u otros factores;
3 efectos estimulantes de factores de crecimiento parenteral, hormonas, poliaminas, etc .;
4 El aumento en el flujo sanguíneo residual del intestino delgado.
Los datos disponibles indican que los nutrientes en el intestino restante juegan un papel importante en los cambios adaptativos del intestino delgado, como la no estimulación de la luz intestinal por parte de los nutrientes, aunque habrá cambios proliferativos en la pared intestinal (en pacientes con síndrome de intestino corto, se pueden ver pacientes con TPN). Sin embargo, este mecanismo aún no está claro), pero el tracto intestinal no produce cambios adaptativos (aumento de la altura de las vellosidades, profundidad del receso y cantidad de ADN en las células de la mucosa). Al mismo tiempo, los experimentos con animales han demostrado que los alimentos mixtos estimulan el intestino delgado más que la dieta elemental. La adaptación cambia para demostrar el efecto sinérgico de los alimentos nutritivos y no nutritivos en la adaptación adaptativa del intestino delgado.
Los nutrientes en el intestino delgado, especialmente las concentraciones más altas de nutrientes pueden estimular la secreción de bilis y jugo pancreático exocrino, y estimular directamente la proliferación de las membranas mucosas. Cuando la bilis o el jugo pancreático ingresan al íleon, obviamente puede estimular la proliferación de la mucosa, y el jugo pancreático se produce en la estimulación de la hiperplasia de la mucosa. El efecto más obvio es que el jugo pancreático también puede cambiar la actividad de la enzima del borde del cepillo intestinal. Sin embargo, aún no está claro cómo estos factores promueven la proliferación de la mucosa intestinal después de la resección del intestino delgado. Algunas personas piensan que el nutriente intestinal es estimulado por la nutrición del intestino delgado. La liberación de hormonas tróficas entéricas y otros factores también puede deberse a la eliminación de los factores inhibitorios intestinales por la resección del intestino delgado, lo que resulta en un aumento de los efectos de los factores tróficos. La mayoría de los académicos han aceptado el papel de la gastrina en muchas hormonas nutricionales enterales. Se reconoce que la gastrina parece tener solo un efecto sobre los cambios adaptativos del estómago y el intestino delgado proximal, pero tiene poco efecto sobre la adaptación del tracto intestinal distal. El enteroglucagón desempeña un papel principal en la estimulación de la adaptación intestinal. Informes recientes sugieren que sus precursores parecen jugar un papel más importante, el estudio de Drucker encontró modelos animales El péptido similar al glucagón (péptido similar al glucagón) puede estimular significativamente la proliferación de vellosidades intestinales, que se considera la principal hormona que estimula la adaptación intestinal; en la nutrición parenteral total, la administración parenteral de enzimas pancreáticas y colecistoquinina puede ser Estimulando la hiperplasia de la mucosa, estas hormonas pueden actuar estimulando la secreción de bilis, jugo de páncreas, en lugar de acción directa; asimismo, las prostaglandinas, el factor de crecimiento epidérmico y el factor de liberación de la hormona del crecimiento pueden estimular la proliferación de células epiteliales intestinales.
Los factores relacionados con el crecimiento como las poliaminas, la putrescina, la espermidina y la espermina se han vuelto cada vez más importantes para los cambios en el ajuste del intestino delgado después de la resección del intestino delgado. El estudio inicial mostró que la ornitina descarboxilasa se encuentra en la biosíntesis de poliaminas. El papel de las enzimas limitantes de la velocidad juega un papel importante en la adaptación intestinal. Ahora se cree que otras enzimas biosintéticas relacionadas con el nivel de poliaminas, como la s-adenil-metionina descarboxilasa, pueden desempeñar un papel más importante en El estudio de la adaptación de la amina a la resección del intestino delgado aún se encuentra en sus etapas iniciales, y las conclusiones finales se necesitan con urgencia para estudios posteriores.
Otros mecanismos, como la inervación intestinal residual o los cambios en el flujo sanguíneo, también pueden desempeñar un papel importante en los cambios adaptativos en el intestino delgado y necesitan confirmación adicional.
Poco se sabe sobre la adaptación funcional del colon después de la resección del intestino delgado, y el colon puede haber aumentado la absorción de glucosa y aminoácidos.
Según el estudio actual, los cambios adaptativos después de la resección del intestino delgado se ven afectados por muchos factores, que generalmente se completan entre unos meses y un año después de la cirugía, lo que tiene un impacto importante en la salud, la nutrición y la supervivencia de los pacientes con síndrome de intestino corto.
Prevención
Prevención del síndrome del intestino corto
Entre los factores relacionados con la aparición de esta enfermedad, el más importante es el alcance de la resección quirúrgica y el sitio de resección del intestino delgado. Cuando el intestino delgado se reseca al 50% o más, puede producirse una malabsorción significativa y puede producirse más del 70% de resección, y pueden ocurrir síntomas graves o incluso la muerte. Duodeno, yeyuno proximal, íleon distal es el segmento intestinal principal para la digestión y absorción del intestino delgado. Mientras se retenga el segmento intestinal anterior, incluso si se extrae el 50% del intestino delgado, el paciente aún puede tolerarlo, pero si se retira el íleon distal, el íleon es 2 / 3, o la extracción de la válvula ileocecal y el 25% del yeyuno puede causar diarrea severa y malabsorción, por lo que en la implementación de la resección del intestino delgado, es suficiente mantener la parte principal del intestino delgado tanto como sea posible para garantizar que la vida del paciente sea básicamente segura. La longitud del tubo intestinal activo es una medida importante para reducir la aparición de esta enfermedad, que afecta los factores comunes del síndrome del intestino corto.
Complicación
Complicaciones del síndrome del intestino corto. Complicaciones desnutrición
Puede haber espasmos de manos y pies, trastornos del mecanismo de coagulación, ablandamiento óseo, desnutrición, etc.
Síntoma
Síntomas del síndrome del intestino corto Síntomas comunes Hipocalemia, cálculos biliares, estenosis, estenosis intestinal, hipoproteinemia, tendencia a sangrado
1. Etapa clínica: el proceso clínico del síndrome del intestino corto pasa por tres etapas:
(1) fase aguda: rendimiento general de 1 a 3 meses después de la cirugía, debido a una gran cantidad de diarrea, pérdida de líquidos y electrolitos, trastorno del equilibrio, peligro grave para la vida del paciente, pico en 2 a 3 semanas, 2.5 litros de líquido perdido de las heces todos los días 5 litros, además de diarrea, todavía hay fatiga, oliguria y deshidratación, deficiencia de electrolitos, trastorno del equilibrio ácido-base, convulsiones bajas en calcio y magnesio.
(2) Período de adaptación: una etapa de adaptación de la ingesta oral inicial y el aumento gradual de la ingesta, que a menudo dura de varios meses a un año. La diarrea se alivia obviamente durante este período y se alivia el desequilibrio de agua y electrolitos. La manifestación clínica más importante es Desnutrición, pérdida de peso, hipoproteinemia severa y edema, ceguera nocturna debido a deficiencia de vitaminas y minerales, neuritis periférica, tendencia a la hemorragia coagulativa, anemia y osteomalacia.
(3) Período de estabilización: en general, será estable después de aproximadamente 1 año después de la cirugía. Debido a que el tubo intestinal residual puede compensarse al máximo, la condición es gradualmente estable y puede mantener una vida familiar relativamente normal, pero aún puede haber vitaminas liposolubles. La falta de calcio y otros oligoelementos, resección ileal excesiva, los pacientes pueden tener deficiencia de vitamina B12, algunos pacientes no pueden alcanzar la etapa de nutrición oral completa, necesitan depender de la nutrición parenteral familiar.
2. Características clínicas
(1) diarrea: la diarrea se puede ver después de una resección extensa del intestino delgado, la causa de la diarrea es multifactorial, que incluye: paso acortado del contenido de los alimentos (debido a un tubo intestinal acortado después de la resección intestinal y trastorno de motilidad intestinal posoperatoria); secundario a La lactosa y otros carbohidratos absorben la disfunción del contenido intestinal, los cambios de presión osmótica, el sobrecrecimiento bacteriano, reducen la actividad de disacárido de la membrana del borde del cepillo de células intestinales, aumentan la secreción de agua y electrolitos, diferentes diarreas en pacientes con síndrome de intestino corto La clasificación se puede utilizar para analizar las diferentes causas de este síntoma clínico, de modo que se adopte el programa de tratamiento de alimentos y medicamentos correspondiente.
(2) Alta secreción de jugo gástrico y úlcera péptica: el alto estado de secreción gástrica después de una resección extensa del intestino delgado en humanos y animales es una característica importante, que no solo causa enfermedad grave por úlcera péptica, sino que también provoca una mayor absorción del síndrome del intestino corto. El daño, que resulta en un daño difuso de la mucosa, un pH bajo conduce a la inhibición de las enzimas pancreáticas, reduce la formación de microcápsulas de grasa, reduce la digestión de lípidos en la luz intestinal; otra función del estado de alta secreción es una gran cantidad de exacerbación del jugo gástrico después de la cirugía, diarrea, jugo gástrico El estado de alta secreción puede ocurrir 24 horas después de una resección extensa del intestino delgado, y causará diferentes grados de daño con el tiempo. La aplicación de la terapia con medicamentos se puede controlar y rara vez se necesita tratamiento quirúrgico. El suero en el estómago después de la resección del intestino delgado en humanos y perros Secreción elevada, lo que sugiere que el alto estado de secreción del estómago es secundario a la estimulación de esta hormona o sus efectos nutricionales en la mucosa gástrica; también se informa que la resección del intestino delgado puede afectar el catabolismo de la gastrina o la inhibición de la gastrina. Secreción hormonal; sin embargo, en otros estados de alta secreción después de la resección intestinal, los niveles séricos de secreción gástrica no se han elevado e incluso algunos pacientes se han desempeñado después de la resección intestinal. La verdadera razón para el estado de baja acidez, por lo tanto, conducen a la resección del intestino delgado de la hipersecreción gástrica no es clara.
(3) Trastornos nutricionales: después de una resección extensa del intestino delgado, casi todos los obstáculos para la absorción de nutrientes, incluidas las proteínas, especialmente las grasas y los carbohidratos, son causados por una absorción insuficiente de calorías, lo que resulta en pérdida de peso, fatiga y niños. Puede conducir a un desarrollo lento, pérdida de líquido en las primeras semanas después de la cirugía, las heces a menudo superan los 5L / d, especialmente en pacientes con colectomía parcial o completa al mismo tiempo, la pérdida de líquido es más obvia, el tratamiento no es oportuno y puede ser bajo Volumen de sangre, hiponatremia, hipocalemia, con el tiempo, otras barreras de absorción de electrolitos y nutrientes se manifestarán gradualmente, calcio y magnesio secundarios a las barreras de absorción de ácidos grasos (formación de ácidos grasos con estos cationes divalentes) También se producirá una deficiencia en sales de ácidos grasos.
Además de la vitamina B12 y el ácido fólico, los pacientes con síndrome de intestino corto rara vez carecen de vitaminas solubles en agua. La vitamina B12 se absorbe en el íleon (el receptor de membrana en su superficie puede reconocer el complejo interno del factor B12). Si se extrae el 90% del íleon, Xilin ( Schilling) a menudo muestran malabsorción. Debido a la resección ileal, la circulación enterohepática de vitamina B12 se rompe, lo que acelera el desarrollo de la malabsorción; la anemia de células gigantes causada por la deficiencia de folato es relativamente rara, pero en el tratamiento de la enfermedad de Crohn, terapéutica Sullicilazo sulfapinidina (SASP) es un inhibidor competitivo de la absorción de ácido fólico, por lo que la deficiencia de ácido fólico es más común en pacientes con síndrome de intestino corto, y otras vitaminas solubles en agua pueden absorberse en todo el intestino delgado, como la malabsorción de niacina. La pellagra resultante, los síntomas de deficiencia de vitamina C solo se pueden ver después de una resección extensa del intestino delgado.
En pacientes con síndrome de intestino corto, la deficiencia de vitaminas liposolubles es más obvia. La vitamina liposoluble es absorbida por la microencapsulación de ácidos biliares. Después de una gran cantidad de resección ileal, la acumulación de sales biliares se reduce significativamente, lo que afecta la absorción de vitaminas liposolubles. Conducen a una absorción reducida de vitaminas liposolubles, la más común es la deficiencia de vitamina D, los trastornos de absorción de vitamina A, K, E, la deficiencia de vitamina D y la osteocondralización se han considerado resección ileal de la enfermedad de Crohn y obesidad mórbida Las complicaciones comunes después del cortocircuito, la deficiencia de vitamina D y la esteatorrea causan malabsorción de calcio, después de la resección del intestino delgado, la absorción de calcio en el intestino grueso y delgado puede compensarse en cierta medida, pero es difícil satisfacer las necesidades del cuerpo humano, más el síndrome del intestino corto. Los pacientes a menudo tienen otros minerales que son propensos a fracturas; el bajo nivel de calcio puede conducir a una mayor secreción de hormona paratiroidea. Debido a que estos pacientes están acompañados de deficiencia de calcio y magnesio, la liberación de esta hormona conducirá a una mayor deficiencia de magnesio; estos dos La absorción reducida de los cationes de valencia puede causar debilidad y fatiga excesiva, y el síndrome del intestino corto también puede causar ceguera nocturna causada por la deficiencia de vitamina A. Cabe señalar que el nivel de vitamina A en el suero no puede reflejar realmente el grado de deficiencia de vitamina A. La determinación funcional, como la capacidad de adaptación nocturna, se debe utilizar para comprender el verdadero grado de vitamina A, que conduce a la deficiencia de vitamina K, pero también es raro. Ocurrido, manifestado como púrpura y hemorragia, la deficiencia de vitamina E conduce al desequilibrio del sistema nervioso.
Al igual que las vitaminas hidrosolubles, la absorción de oligoelementos en pacientes pequeños después de la resección del intestino delgado puede compensarse.El 25% al 50% de los pacientes con síndrome de intestino corto tienen deficiencia de hierro, especialmente aquellos con sangrado persistente como la enfermedad de Crohn. Más obvio; la deficiencia de zinc es directamente proporcional al grado de diarrea, la mayoría de los pacientes tienen mala absorción de zinc, deficiencia de zinc y pérdida de sabor y pelagra, se puede ver en pacientes con resección extensa del intestino delgado, evaluación del estado nutricional del zinc Dificultades, debido a que el nivel de zinc en la sangre se ve afectado por la cantidad de zinc ingerido, también está relacionado con los niveles de proteínas séricas y los mediadores inflamatorios. Los métodos más recientes, como el zinc en las células sanguíneas y las enzimas dependientes del zinc, pueden proporcionar un método de evaluación más preciso. La falta de oligoelementos como cobre, selenio, cromo y molibdeno también puede ocurrir en pacientes con síndrome de intestino corto.
(4) Ácido oxálico alto y cálculos renales intestinales: la incidencia de cálculos renales aumentó después de la resección ileal y las enfermedades ileales, la orina con alto contenido de oxalato de calcio a menudo es secundaria al aumento de la absorción de ácido oxálico en los alimentos, y los siguientes dos mecanismos en el intestino y el aumento de la absorción de ácido oxálico Relacionado, en primer lugar, debido al aumento de ácido graso en la cavidad del colon después de una resección extensa del intestino delgado, forma un complejo con calcio, lo que reduce la formación de oxalato de calcio insoluble y conduce a un aumento en la absorción de ácido oxálico intestinal. En segundo lugar, las sales biliares y los ácidos grasos causan infiltración de la mucosa del colon. Los cambios sexuales aumentan aún más la absorción de ácido oxálico. En base a esto, se cree que la absorción de ácido oxálico en el colon es a través de la difusión pasiva en lugar del transporte activo. Los cálculos de oxalato de calcio todavía están relacionados con otros factores, incluidas las concentraciones de aniones que se unen al calcio en la orina, como los iones de fosfato y El citrato se reduce significativamente.
(5) crecimiento bacteriano excesivo: enfermedad inflamatoria intestinal como enfermedad de Crohn o enteritis por radiación causada por fístula intestinal, estenosis del intestino delgado, cortocircuito ileal y resección ileocecal después de que el paciente es propenso al crecimiento bacteriano, cortocircuito ileal vacío debido al esputo ciego El aumento de la sedimentación interna puede causar un sobrecrecimiento bacteriano; los pacientes con ileocolectomía pueden estar asociados con la pérdida de la función de la válvula ileocecal, lo que puede causar que una gran cantidad de bacterias del colon regrese al intestino delgado, pero algunas personas piensan que la válvula ileocecal no tiene capacidad de bloqueo bacteriológico; otros consejos de investigación Los cambios en la cinética intestinal después de la resección del íleon terminal o ileocecal pueden conducir a un crecimiento bacteriano excesivo.
(6) cálculos biliares: las personas han notado que la incidencia de cálculos biliares aumentó en 2-3 veces después de la resección ileal, debido al trastorno de absorción de ácido biliar después de la resección ileal a la interrupción de la circulación hepática intestinal, aumentó la síntesis hepática estimulada, la síntesis de colesterol también Mejora, el colesterol en la bilis está sobresaturado, lo que induce la formación de cálculos biliares, pero algunos estudios recientes son contradictorios, por ejemplo: más del 40% de los pacientes después de la resección ileocecal son cálculos desarrollados radiactivamente que contienen calcio; otros estudios también Se sugiere que con el aumento de la pérdida de ácido biliar en las heces, el colesterol en la bilis no está saturado. Además, la interrupción de la circulación hepatobiliar es más probable que forme cálculos pigmentados. En resumen, el mecanismo del aumento de cálculos biliares después de la resección ileal necesita mayor aclaración.
3. Complicaciones de cortocircuito aire-ileal: aunque el cortocircuito de vacunación se ha utilizado como un método eficaz para tratar la obesidad mórbida en lugar de la cirugía de cortocircuito gástrico, la cirugía de plastia gástrica, pero debido a su volumen y función del intestino delgado en más del 90%, las complicaciones También se ha incrementado, se han dicho muchas complicaciones en el síndrome del intestino corto, como el desequilibrio electrolítico causado por la diarrea, especialmente deficiencia de vitaminas bajas en potasio, magnesio, absorción de grasa causada por mala absorción de grasa, enfermedad metabólica ósea, cálculos renales y Retinopatía, deficiencia de ácido fólico y vitamina B12, malabsorción de proteínas y carbohidratos y cálculos biliares. Otras complicaciones son complicaciones únicas o más comunes después de un cortocircuito. La etiología exacta no se comprende completamente y puede ser secundaria. La hiperplasia excesiva de las bacterias intestinales después de un cortocircuito, se puede llamar síndrome post-intestinal de cortocircuito; secundario al aumento de lactato producido por bacterias y lesiones cerebrales causadas por la acidosis láctica, ciertos depósitos inmunomediados Lesiones, como pápulas pustulares o lesiones cutáneas nodulares, cirrosis, mialgia y no artritis, nefritis intersticial focal, necrosis tubular, agotamiento hemolítico. Sangre, estas complicaciones ocurren más de 1 año después del cortocircuito, Hocking et al creen que estas complicaciones también pueden retrasarse hasta 5 años después.
Examinar
Examen del síndrome del intestino corto.
1. Examen de rutina de sangre: el paciente puede tener anemia por deficiencia de hierro o anemia de células gigantes.
2. Examen bioquímico de la sangre: puede haber desequilibrio electrolítico y desequilibrio ácido-base, equilibrio negativo de nitrógeno, proteína plasmática, reducción de lípidos, aumento del contenido de lípidos.
3. La protrombina se puede reducir.
4. El intestino delgado puede reducir las pruebas de absorción de azúcar, proteínas y grasas.
5. Las pruebas de función pancreática y las mediciones de excreción de ácido urinario se pueden realizar si es necesario.
6. El posible síndrome de contaminación intestinal puede usarse para el cultivo bacteriano y el recuento de líquido intestinal, como más de 107 / ml.
7. El examen con rayos X de la comida de bario puede determinar la longitud del intestino delgado residual, el tiempo de paso del contenido intestinal, el pliegue de la mucosa intestinal y se pueden usar exámenes múltiples para la observación comparativa.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome del intestino corto.
Criterios diagnósticos
1. Condiciones de diagnóstico: el diagnóstico del síndrome del intestino corto debe tener las siguientes tres condiciones básicas:
(1) Una historia de resección extensa del intestino delgado.
(2) Manifestaciones clínicas de malabsorción y desnutrición.
(3) Evidencia de malabsorción en el laboratorio.
2. Juicio de la estadificación clínica: el diagnóstico del síndrome del intestino corto no es difícil. Es importante juzgar las diferentes etapas clínicas en el curso de la enfermedad, la rutina sanguínea, los electrolitos, el equilibrio ácido-base, el balance negativo de nitrógeno, las proteínas plasmáticas, los lípidos y la protrombina. La función pancreática y la harina de bario con rayos X pueden proporcionar información sobre la nutrición y el metabolismo de la sal biliar, la función pancreática, la hiperplasia de la mucosa intestinal, etc., para ayudar a determinar el grado de deficiencia de nutrientes y determinar si hay una secreción excesiva de ácido gástrico, deficiencia de sal biliar y sobrecrecimiento bacteriano. Función pancreática reproductiva y alterada y muchos otros factores desfavorables para el tratamiento sintomático oportuno.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diferenciarse de la malabsorción causada por otras causas, historial médico, actividad enzimática en la mucosa del intestino delgado, nueva endoscopia del intestino delgado más biopsia o endoscopia con cápsula, determinación serológica (enzima y electrolito), linfangiografía, etc. Su identificación es útil.
