síndrome pulmonar por hantavirus
Introducción
Introducción al síndrome pulmonar por hantavirus Desde mayo de 1993, en el suroeste de los Estados Unidos, Nuevo México, Colorado, Utah y Arizona, las cuatro esquinas de la zona fronteriza de los cuatro continentes de los Estados Unidos han sufrido insuficiencia respiratoria aguda (síndrome pulmonar por Hantavirus, SPH), actualmente 30 estados en los Estados Unidos Se han encontrado algunos casos. Además de Canadá en los Estados Unidos, Brasil, Paraguay, Argentina, Chile, Bolivia y Europa, Alemania, la ex Yugoslavia, Suecia, Bélgica y otros países han reportado casos de SPH. Con el aumento de los casos de SPH, los países han realizado algunas investigaciones sobre esta enfermedad con una mortalidad extremadamente alta. En vista de esta enfermedad, la insuficiencia cardíaca puede ocurrir además del edema pulmonar, por lo que América del Norte y otros países también conocidos como la enfermedad es el síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (HCPS). China es un área de alto riesgo para la infección por Hantavirus, y es digno de precaución si existe esta enfermedad. Se describe brevemente la situación de la investigación extranjera en los últimos años. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: propagación por contacto Complicaciones: hipotensión, shock, insuficiencia cardíaca, bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, arritmia, edema
Patógeno
Causa del síndrome pulmonar por hantavirus
(1) Causas de la enfermedad
Los investigadores de los CDC de EE. UU. Y otras unidades usan IFA y ELISA para detectar anticuerpos IgM e IgG que pueden reaccionar con los antígenos de Hantavirus de los sueros de los pacientes, seguidos por el virus de Puumala y Hantavirus. Una secuencia de nucleótidos diseñada como cebador, usando la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR), para amplificar la secuencia de nucleótidos del Hantavirus de los pulmones y otros órganos del paciente, confirmando que el patógeno de la enfermedad es Un nuevo Hantavirus, que luego se aisló de la muestra de autopsia del paciente utilizando células Vero-E6. El virus se denominó virus Four Corners en función de la región donde se descubrió el virus por primera vez y luego se renombró como Xin. Sin Nombre virus (SNV), también conocido como el virus anónimo, la microscopía electrónica de SNV es una forma esférica rugosa con un diámetro promedio de 112 nm, una envoltura densa y protuberancias de superficie fina, y un núcleo filamentoso de 7 nm de largo. La cubierta está presente en la partícula viral y el cuerpo de inclusión viral está presente en el citoplasma infectado.
Otros estudios sobre SNV han revelado que los reordenamientos genéticos también son comunes en SNV. Por lo tanto, existen diferentes subtipos de SNV. La transcripción de los fragmentos L, M y S de SNV se determina mediante PCR cuantitativa. El tiempo, el valor máximo y la duración son diferentes.De acuerdo con la determinación de la secuencia de nucleótidos virales, se cree que el patógeno que causa el síndrome pulmonar por Hantavirus tiene al menos un virus relacionado con el Hantavirus tipo 6, además del virus sinobacilo. Incluyendo el virus de Nueva York (NYV), el virus de Nueva York tipo 1 (NYV-1), el virus Bayou (BAYV), el virus del canal negro creek (BCCV) y el virus Andes Espera
La inmunogenicidad de los seis virus asociados con el Síndrome Pulmonar Hantavirus anterior tiene una reacción neutralizadora débil con el virus Pumara y el virus Hope Mountain causando fiebre hemorrágica con síndrome renal, pero con Hantavirus (HTNV) y el virus de Seúl. (SEOV) tiene pocas reacciones de neutralización cruzada.
(dos) patogénesis
La patogénesis del síndrome pulmonar por Hantavirus no se ha estudiado en profundidad. Actualmente se cree que el pulmón es el principal órgano objetivo de la enfermedad, y las células endoteliales capilares pulmonares son las principales células diana de la infección por el virus asociado al HPS. Estas células endoteliales están gravemente infectadas, aunque No causa necrosis celular, pero los efectos de varias citocinas causadas por la infección conducen a un aumento de la permeabilidad capilar capilar, causando una gran cantidad de extravasación plasmática, al intersticial pulmonar y alveolar, causando edema pulmonar no cardiogénico, clínico El síndrome de dificultad respiratoria aparece en el cuerpo. El examen histológico reveló que el antígeno viral está ampliamente distribuido en las células endoteliales capilares pulmonares y en las células del corazón, riñón, páncreas, glándula suprarrenal y músculo esquelético. Por lo tanto, la patogénesis generalmente se considera el daño directo del virus a las células. O las respuestas inmunitarias mediadas por virus conducen al daño celular. Además, una variedad de citocinas y factores químicos también juegan un papel importante en la aparición de HPS.
Con respecto a cómo el Hantavirus ingresa a las células relacionadas con los humanos, Gavrilovskaya et al., Experimentaron con células epiteliales de la vena umbilical humana y células Vero-E6 como células objetivo, cultivadas in vitro e infectadas con Hantavirus, y descubrieron que si el medio de cultivo se agregaba con 3 Las integrinas son anticuerpos que no pueden infectarse e ingresar a las células. Utilizan fragmentos Fab específicos de integrina 3 híbrida murina-humana para inhibir las infecciones por HTNV, SEOV y PUUV, así como SNV y HPS que causan HPS. El virus tipo 1 (NYV-1) afecta las células y, por lo tanto, se cree que el virus Hanta ingresa a la célula a través de la integrina 3 presente en la superficie de las plaquetas, las células endoteliales y los macrófagos. Mackow et al también creen que la integrina 3 está presente en la célula. Las superficies de los tejidos, como las plaquetas y las células endoteliales, actúan para regular la función plaquetaria y mantener la integridad capilar, y también son receptores de adhesión.El hantavirus se une a estos receptores antes de ingresar a la célula.
En cuanto a la función del virus asociado a HPS en la patogénesis de HPS, hay pocos estudios. Recientemente, Terajima et al. Solían comprender el papel de la carga viral en la patogénesis de HPS. Utilizaron RT-PCR cuantitativa para detectar la cantidad de SNV en sangre periférica de 26 pacientes con HPS. Los cebadores eran fragmentos S, y los productos de RT-PCR se verificaron mediante transferencia Southern. Entre los 26 casos, 20 fueron positivos para ARN viral, 9 de los cuales estaban muriendo y 7 de ellos fueron positivos, y 13 de los 17 sobrevivientes fueron positivos. El virus del paciente se cuantificó en 106.7 ± 1.4 Copias / ml, y el paciente sobreviviente fue de 105.8 ± 1.3 Copias / ml. Los autores creen que el nivel de viremia está relacionado con el nivel de antígenos virales en las infecciones de células pulmonares. Este alto nivel de viremia también puede Al desencadenar la patogénesis de la inmunopatología, los resultados sugieren que los pacientes de muerte tienen niveles más altos de copia de ARN viral que los sobrevivientes, y también encontraron que la cantidad de copias de ARN viral está relacionada con el grado de trombocitopenia y la concentración sanguínea en los pacientes.
Con respecto a la patogénesis inmune, Koster et al. Señalaron que los anticuerpos anti-SNV IgM e IgG estaban presentes en la circulación sanguínea antes del edema pulmonar en pacientes con síndrome pulmonar por Hantavirus. Por esta razón, examinaron los complejos inmunes de la circulación sanguínea en 11 casos, pero todos Negativo, solo un caso detectó glucoproteína antiplaquetaria IgG, plasma C3a, C4a y C5a y otros componentes del complemento fueron normales o ligeramente más altos, mientras que en diferentes etapas del frotis de sangre periférica para el recuento de linfocitos, lo que indica que la mayoría son CD3, CD8 Y linfocitos CD4, lo que indica que la lesión del paciente es una respuesta inmune mediada por células T, no mediada por células B, Ennis et al., Aislaron células mononucleares de sangre periférica de pacientes con Síndrome Pulmonar de Hantavirus, usando interleucina-2 ( IL-2) o el virus vaccinia recombinante capaz de expresar la proteína SNV fue estimulado y cultivado Se descubrió que los clones de linfocitos T CD8 y CD4 de estos pacientes pueden reconocer regiones altamente conservadas de Hantavirus en diferentes aislamientos, y algunos pueden ser identificados por La célula objetivo se expresa y su distancia genética está lejos de la secuencia de la cepa del virus. Por lo tanto, se considera que la reacción cruzada de los epítopos de células T puede ser importante en la patogénesis del síndrome pulmonar por Hantavirus. Van Epps y otros creen que la patogénesis de HPS, como muchas otras enfermedades infecciosas virales, la respuesta CTL tiene tanto el papel de eliminar el virus como de inducir inmunopatología. Además, Koster et al detectaron la tipificación de HLA en pacientes con HPS y encontraron HLA- La tipificación de tejido de B35 está asociada con HPS grave causada por SNV, lo que sugiere el papel de los linfocitos T en el agravamiento de la enfermedad y apoya el papel de las respuestas inmunes celulares en la patogénesis del HPS.
Para comprender el papel de las citocinas en la patogénesis de HPS, Mori et al.utilizaron tinciones inmunohistoquímicas para observar y calcular las células productoras de citocinas de los tejidos de la autopsia, incluidos los factores mononucleares IL-1, IL-1, IL-6 y TNF. Las linfocinas IFN, IL-1, IL-4 y TNF, encontraron que hay una gran cantidad de células productoras de citocinas en los tejidos pulmonares y del bazo de los pacientes con HPS, mientras que el hígado y los riñones son pequeños, muriendo por el síndrome de dificultad respiratoria aguda no HPS ( En pacientes con SDRA, las células productoras de citocinas en los pulmones solo aumentan moderadamente, mientras que los pulmones que mueren en pacientes sin SDRA tienen pocas células o no detectables, por lo que la producción local de citocinas puede desempeñar un papel importante en la patogénesis del SPH. .
En cuanto a si la respuesta inmune humoral media en la eliminación del virus y promueve la recuperación del cuerpo, Bharadwa et al. Detectaron la IgG, IgA e IgM de la proteína nucleocápsida del virus recombinante (NP) y el antígeno de la glucoproteína G en una serie de 26 muestras de pacientes infectados con SNV. Se determinó el anticuerpo neutralizante del SNV y se descubrió que la IgG y los anticuerpos neutralizantes eran significativamente más bajos en los pacientes más ligeros en el momento de la admisión, por lo tanto, se consideró que el anticuerpo neutralizante era un anticuerpo eficaz para eliminar el SNV y se predijo que podrían usarse anticuerpos neutralizantes contra el SNV. Inmunoterapia pasiva para HPS.
Los cambios patológicos del síndrome pulmonar por Hantavirus causados por diferentes virus son diferentes. El HPS causado por SNV tiene edema pulmonar severo y derrame pleural, pero no hay exudación peritoneal. El examen microscópico muestra edema alveolar, con pocos a moderados La membrana transparente, el edema del pulmón intersticial y la menor infiltración de linfocitos, un pequeño número de pacientes con inflamación leve del bazo, linfocitos atípicos en las arteriolas del bazo y la pulpa roja, la mayoría de los pacientes en los pulmones, la médula ósea, los ganglios linfáticos, el hígado El bazo puede encontrar una gran cantidad de células inmunoblásticas, el ojo desnudo, el corazón y el cerebro son normales, no hay anormalidades en el examen microscópico, un pequeño número de pacientes tiene sangrado gastrointestinal y el examen patológico HPS causado por el virus del pantano largo, excepto el edema pulmonar y la atelectasia Además, se observó derrame pleural severo, derrame peritoneal y pericárdico y edema cerebral. El examen microscópico mostró neumonía intersticial. Monocitos y neutrófilos infiltrados dentro y fuera de los alvéolos. Se observó una gran cantidad de líquido edema y celulosa en los alvéolos. Se observó proliferación celular alveolar tipo II, y las lesiones renales fueron consistentes con necrosis tubular temprana.
Prevención
Prevención del síndrome pulmonar por hantavirus
1. Control de ratas y anti-ratas: Use ratas como drogas o maquinaria para matar ratas, y establezca instalaciones anti-ratas en la familia.
Los principales métodos para prevenir y tratar ratones son los siguientes:
(1) Coloque la red de trincheras: agregue la malla de alambre a la salida y entrada de la alcantarilla. El diámetro de la malla no debe ser mayor que 0.6 × 0.6cm para evitar que las ratas en la alcantarilla suban y bajen por la tubería. La zanja abierta en la operación de la industria de la restauración debe estar cubierta o cubierta con otros artículos y no debe estar expuesta.
(2) Coloque la puerta anti-mouse: la parte inferior de la puerta (marco) está incrustada con una lámina de hierro de 40 cm de alto para evitar que la rata rompa el panel de la puerta (caja).
(3), estreche los distintos espacios: repare la puerta y el suelo, la puerta y la puerta, la ventana y el alféizar de la ventana, de modo que el espacio no sea más de 0.6 cm, para evitar que el ratón doméstico entre. Coloque el mouseboard; agregue una puerta de 60 cm de altura en la parte inferior de la puerta para mantener el mouse fuera de la puerta.
(4) Tierra endurecida: repare la tierra dañada y no endurecida a tiempo, o endurezca la superficie de la carretera para evitar que el ratón robe agujeros.
2. Presta atención a la higiene personal.
Los zoólogos y los biólogos en el lugar intentan no tocar a los roedores y sus excretas con las manos. Cuando el personal médico contacte a los pacientes, se debe tener cuidado para aislarlos.
3. Vacuna
El virus Hantan Las vacunas de Hantan y Seúl desarrolladas actualmente no tienen efecto de inmunización cruzada en varios virus del síndrome pulmonar por Hantavirus. Por lo tanto, es necesario continuar desarrollando vacunas efectivas.
Recientemente, Crowleg et al informaron que tres pacientes con insuficiencia cardiopulmonar severa fueron tratados con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). Estos 3 pacientes cumplieron al menos dos de los criterios de supervivencia difícil y fueron los pacientes que fallaron en el mejor tratamiento convencional. En el primer caso, el tratamiento con ECMO se aplicó cuando se detuvieron los latidos del corazón y el resultado fue la muerte. Los otros 2 pacientes sobrevivieron después del tratamiento con ECMO y no se presentaron complicaciones. ECMO se considera un tratamiento efectivo para pacientes con síndrome pulmonar por Hantavirus extremo. Se pueden probar unidades condicionales. Debido al brote de la enfermedad en Argentina, los estudios epidemiológicos han sugerido que existe una transmisión de persona a persona, por lo que los pacientes deben estar estrechamente aislados.
En vista del rápido progreso de la enfermedad y la alta tasa de mortalidad, los casos clínicamente diagnosticados deben ser cuidadosamente monitoreados y observados cuidadosamente para la respiración, frecuencia cardíaca y presión arterial. Después del inicio, debe descansar en la cama temprano, agregar agua adecuadamente, infusión intravenosa de inyección de sal equilibrada y solución salina de glucosa, pacientes con fiebre alta con enfriamiento físico, también se puede administrar infusión intravenosa de glucocorticoides.
Complicación
Complicaciones del síndrome pulmonar por hantavirus Complicaciones hipotensión shock insuficiencia cardíaca sinus bradicardia taquicardia sinusal arritmia edema
Los pacientes graves pueden presentar hipotensión, shock, insuficiencia cardíaca y arritmia, como bradicardia sinusal o taquicardia sinusal, solo unos pocos pacientes encontraron hiperemia conjuntival, edema conjuntival bulbar, manchas de sangrado en la mucosa de la piel o manchas de sangrado.
Síntoma
Síntomas del síndrome pulmonar de hantavirus síntomas comunes fatiga náuseas daño renal taquicardia diarrea dolor abdominal insuficiencia cardíaca hipotensión fiebre baja la presión arterial es baja
El período de incubación de HPS es de 9 a 33 días, con un promedio de 14 a 17 días. El curso de la enfermedad se divide en tres fases, a saber, la fase prodrómica, la fase de insuficiencia respiratoria y la fase de recuperación. El paciente tiene un inicio más rápido y hay síntomas de síntomas prodrómicos como escalofríos, fiebre, mialgia, dolor de cabeza y fatiga. También puede ir acompañado de síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. La fiebre suele ser de 38 ~ 40 ° C, los síntomas anteriores duran 12 horas, los ancianos durante varios días, la mayoría de los 2 a 3 días después de la tos rápida, dificultad para respirar y dificultad respiratoria y en el período de insuficiencia respiratoria es edema pulmonar no cardiogénico. Examen físico: aumento de la respiración visible, a menudo hasta 20 ~ 28 veces / min o más, aumento de la frecuencia cardíaca, hasta 120 latidos / min, los pulmones se pueden escuchar con voz gruesa o pequeña y húmeda, un pequeño número de pacientes con derrame pleural o derrame pericárdico. En casos severos, pueden ocurrir arritmias como hipotensión, shock, insuficiencia cardíaca y bradicardia sinusal o taquicardia sinusal. Solo un pequeño número de pacientes encontró hiperemia conjuntival, edema conjuntival, manchas de sangrado en la mucosa de la piel o manchas de sangrado.
Los hombres que son causados por el virus Sin Nob, el virus de Nueva York y el virus tipo 1 de Nueva York generalmente no tienen daño renal. Sin embargo, los causados por el virus del pantano largo y el virus del puerto negro van acompañados de daño renal, por lo que puede ocurrir oliguria. La insuficiencia respiratoria general dura aproximadamente 1 semana, y los pacientes que pueden sobrevivir a la insuficiencia respiratoria ingresan gradualmente al período de recuperación. En este momento, la respiración es estable y se corrige la hipoxia. Sin embargo, un pequeño número de pacientes aún tiene fiebre baja y la fuerza física se ha recuperado durante algún tiempo. Sin embargo, algunos pacientes no tienen síndrome pulmonar.
Examinar
Examen del síndrome pulmonar por hantavirus
1, la mayoría de los pacientes con esta enfermedad aumentaron el recuento de glóbulos blancos, hasta (30 ~ 65) × 10 9 / L, los neutrófilos aumentaron significativamente, desplazamiento a la izquierda nuclear, linfocitos de tipo inmunoglobulina, promielocitos Y (o) los mielocitos, los linfocitos atípicos también son comunes, las plaquetas se reducen significativamente, algunos pacientes tienen concentración sanguínea, aumento de glóbulos rojos y hemoglobina, aumenta el hematocrito.
2, pacientes con daño renal, proteína urinaria y hematuria microscópica, la proteína urinaria es generalmente, examen bioquímico sanguíneo de ALT y AST e hipoproteinemia, además la LDH y la creatina quinasa a menudo están significativamente elevadas, con daño renal El nitrógeno de la urea y la creatinina aumentaron, un pequeño número de pacientes tiene acidosis metabólica, Hallin et al encontraron que los pacientes con análisis de gases en sangre la presión parcial de oxígeno arterial es a menudo <7.98kPa, la presión de oxígeno arterial alveolar> 3.19kPa o más, el examen del catéter arterial, la presión de la cuña de la arteria pulmonar es baja El índice cardíaco se redujo significativamente, lo que sugiere edema pulmonar no cardiogénico, examen de rayos X, infiltración de los pulmones intersticiales o infiltrados intersticiales y alveolares, y se observó derrame pleural y derrame pericárdico en algunos pacientes.
Bustamanta et al.examinaron el derrame pleural de pacientes con SPH y descubrieron que la etapa inicial era de fuga, y la etapa posterior era exudado, proteína de derrame pleural / proteína sérica> 0.5, examen microscópico, células nucleadas <170 × 106 / L, principalmente mononucleares. Células, cultivadas sin crecimiento bacteriano, aumento de la proteína de derrame pleural y daño capilar, pérdida de proteínas.
Khan et al. Realizaron una broncoscopia en pacientes con SPH que ingresaron en el hospital durante 12 días. La vía aérea era normal y no se encontró daño de la mucosa bronquial. Algunos pacientes mostraron eritema en la vía aérea, proteína total en el aspirado endotraqueal, albúmina y lactato deshidrogenasa. Aumenta o incluso alcanza o supera los niveles séricos.
3, prueba de función de coagulación: tiempo de tromboplastina parcial en sangre total (WBPTT) y tiempo de protrombina prolongado, un pequeño número de pacientes con degradación de fibrina, pero el fibrinógeno es normal.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del síndrome pulmonar por hantavirus
Criterios diagnósticos
1. Principalmente basado en fiebre, mialgia, dolor de cabeza, fatiga y otros síntomas de intoxicación y tos rápida, falta de aliento, frecuencia respiratoria y frecuencia cardíaca aumentaron significativamente, hipoxia y otras dificultades respiratorias, también pueden tener presión arterial baja o shock, laboratorio El examen del recuento de glóbulos blancos aumentó, el desplazamiento nuclear izquierdo y los linfocitos atípicos visibles, la hemoglobina y los glóbulos rojos aumentaron, el hematocrito aumentó, el análisis de gases en sangre de la presión parcial de oxígeno arterial disminuyó, el tórax de rayos X mostró edema pulmonar intersticial.
2. Diagnóstico específico
Actualmente, las células Vero-E6 infectadas con virus asociadas a HPS se utilizan para detectar IgM e IgG específicas del paciente. Para comprender la aparición de varios anticuerpos, Bostik realizó recientemente la detección de anticuerpos SNV en muestras de suero de 22 pacientes con HPS aguda. La IgM específica para SNV es 100% positiva, mientras que la tasa positiva de IgA positiva es 67%. En cuanto a la IgG específica de recuperación, la más alta es IgG3 (97%), seguida de IgG1 (70%), IgG2 es 30% e IgG4. Es el 3%.
Para diagnosticar HPS de forma rápida y precisa, Pudula et al.utilizaron la proteína nucleocápside recombinante del virus Andes, el principal patógeno del HPS argentino, como antígeno, y detectaron IgG e IgA específicas mediante inmunoensayo enzimático en fase sólida. IgM se detectó mediante ELISA de captura, y 135 casos fueron RT- Se examinaron casos de HPS aprobados por PCR, 77 casos de otras infecciones respiratorias y 957 residentes sanos de áreas infectadas y no epidémicas. Como resultado, los primeros pacientes con HPS tuvieron fuertes respuestas específicas de IgM, IgG e IgA, e IgM fue la más temprana. El primer día después del inicio de los síntomas, IgG fue el día 7, IgA fue el día 1, el anticuerpo IgM fue positivo en las primeras muestras de todos los pacientes, e IgM e IgG fueron 100% específicas y sensibles. Los anticuerpos IgA también se detectan en la saliva de pacientes con SPH agudo.
3. Examen de ARN viral: RT-PCR puede detectar ARN viral en suero, plasma y células mononucleares de pacientes en fase aguda. En el período de recuperación, el ARN sanguíneo general ya no se puede detectar, pero también hay informes de que la enfermedad todavía está en el paciente durante 23 días. Una persona que detecta ARN viral en la sangre.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad temprana debe diferenciarse de la influenza, sepsis, leptospirosis, etc., cuando se presenta dificultad respiratoria, con edema pulmonar cardiogénico, síndrome de dificultad respiratoria aguda primaria, neumonía bacteriana y viral, SARS y Leptospira. Neumonía hemorrágica y otra identificación.
Moolenaart et al compararon 24 pacientes con HPS y 33 pacientes con influenza. Se encontró que el dolor de garganta y la tos eran los síntomas más comunes de los pacientes con influenza, que eran significativamente más altos que el HPS, mientras que el HPS aumentó el recuento de glóbulos blancos y el desplazamiento izquierdo del pulmón para identificar la gripe. Tanto la sepsis como la leptospirosis pueden tener fiebre, dolor de cabeza, mialgia y recuento de glóbulos blancos, pero el examen de rutina de HPS a menudo muestra la concentración en sangre, y se pueden distinguir el hematocrito y la trombocitopenia.
La diferencia entre esta enfermedad y el edema pulmonar cardiogénico es que el primero es el edema pulmonar causado por el aumento de la permeabilidad vascular, por lo que la presión de la cuña pulmonar es baja. El examen temprano de rayos X de tórax es principalmente exudación intersticial pulmonar, y el último es la vena pulmonar. Debido a la congestión, la presión de la cuña de la arteria pulmonar aumenta. La parte superior de la arteria pulmonar y la sombra del hilio se agrandan en la radiografía de tórax. El examen de laboratorio muestra que la sangre está concentrada, la trombocitopenia, los glóbulos blancos aumentan, el núcleo se desplaza hacia la izquierda y aparecen los gránulos tardíos. Las células y los linfocitos atípicos, particularmente la trombocitopenia, no se encuentran en el edema pulmonar cardiogénico y el síndrome de dificultad respiratoria primaria.
La identificación de la neumonía bacteriana o viral es que esta última es la exudación de oocistos, por lo que el examen de rayos X es una lesión del lóbulo pulmonar y la enfermedad es una lesión difusa del pulmón.
