Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Introducción
Introducción a la glomerulonefritis rápida. La glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN) es un grupo de síndromes clínicos caracterizados por hematuria, proteinuria y disfunción renal progresiva. Es el tipo más grave de glomerulonefritis. La patología de la biopsia renal generalmente muestra una luna nueva. Nefritis dolorida. La incidencia de RPGN representa el 2% de los pacientes con punción renal y la tasa de población es de 7 / millón. Es una enfermedad crítica común en el departamento de nefrología. La enfermedad comienza rápidamente y la enfermedad se desarrolla rápidamente.Si no se trata a tiempo, más del 90% de los pacientes mueren en 6 meses o dependen de la diálisis para sobrevivir. Por lo tanto, es necesario hacer un diagnóstico claro de acuerdo con la etapa temprana de la patología renal, y tomar medidas de tratamiento oportunas y correctas para diferentes causas para mejorar el pronóstico de los pacientes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0007% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal, hipertensión, insuficiencia cardíaca crónica, derrame pleural, ascitis, anemia
Patógeno
Causa de la glomerulonefritis rápida.
(1) Causas de la enfermedad
Hay muchas causas de esta enfermedad, generalmente habrá manifestaciones extrarrenales o la enfermedad primaria clara se llama nefritis aguda secundaria, como secundaria a púrpura alérgica, lupus eritematoso sistémico, etc., ocasionalmente secundaria a ciertos Las enfermedades glomerulares primarias, como la nefritis capilar mesangial y la nefropatía membranosa, se desconoce la causa, conocida como nefritis aguda primaria, estas enfermedades son el foco de esta descripción, la nefritis aguda primaria Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen antecedentes de preinfección del tracto respiratorio superior, y algunos de ellos tienen infecciones estreptocócicas típicas. Otros tienen infecciones respiratorias virales. Los pacientes tienen evidencia serológica de infección por Coxsackievirus B5, pero influenza y otros virus respiratorios comunes. El título sérico no aumentó significativamente, por lo que la relación entre la enfermedad y la infección viral aún no se ha observado.Además, un pequeño número de pacientes con nefritis progresiva tienen antecedentes de sensibilización al antígeno de Mycobacterium tuberculosis (antecedentes de infección tuberculosa), que ocurre durante el tratamiento con rifampicina. En esta enfermedad, las enfermedades inflamatorias intestinales individuales también pueden estar asociadas con la enfermedad, y varias causas se clasifican de la siguiente manera:
Enfermedad glomerular primaria
2. Glomerulonefritis idiopática creciente (esta enfermedad)
(1) Tipo I: tipo de anticuerpo de membrana basal anti-glomerular (sin hemorragia pulmonar).
(2) Tipo II: tipo de complejo inmunitario.
(3) Tipo III: tipo de deposición de microinmunoglobulinas (70% a 80% de las cuales son nefritis por vasculitis pequeña o nefritis ANCA-positiva).
3. Nefritis proliferativa de membrana.
(1) Nefropatía membranosa.
(2) nefropatía por IgA.
(3) Enfermedad glomerular secundaria.
4. Síndrome de Goodpasture (hemorragia pulmonar - síndrome de nefritis)
5. Nefritis post infección
(1) Nefritis después de una infección estreptocócica.
(2) Nefritis después de endocarditis.
(3) sepsis y otras nefritis posinfecciosas.
6. Secundario a otras enfermedades del sistema.
(1) nefritis purpúrica.
(2) Lupus nefritis.
(3) Arteritis múltiple.
(4) Granuloma de Wegener.
(5) Esclerodermia.
(6) crioglobulinemia.
(7) Otros: algunos venenos químicos también pueden ser la causa de la nefritis aguda (tipo de anticuerpo de membrana antisótano), en la que la contaminación de varios compuestos de hidrocarburos está estrechamente relacionada con la aparición de esta enfermedad, y puede ocurrir después de la aplicación de penicilamina-D. La enfermedad puede estar relacionada con la activación de las células B policlonales para formar autoanticuerpos. También se ha informado el caso del fármaco antihipertensivo hidralazina. La susceptibilidad inmune puede estar relacionada con la enfermedad. HLA-DR2 se encuentra en más del 85% de los pacientes de tipo I. Las frecuencias DR2, MT3 y BfF de tipo II aumentan.
(dos) patogénesis
La nefritis aguda se puede dividir en tres tipos según la inmunopatología, y su patogenia es diferente.
1. Deposición de anticuerpos contra la membrana basal glomerular (GBM) (tipo I)
Alrededor del 30% de los pacientes con RPGN tienen deposición de inmunoglobulina lineal en GBM. El componente principal es IgG, incluso IgA, a menudo acompañado por C3. Se ha observado que C3 puede depositarse en forma granular, acompañado de deposición microscópica electrónica bajo microscopio electrónico y anti-GBM circulante. Positivo para anticuerpos.
Los experimentos con animales han demostrado que la inyección de anticuerpos anti-GBM puede causar la deposición de IgG en el glomérulo (GBM) de animales de experimentación y conducir a un proceso patológico grave, RPGN rápido, el antígeno de esta enfermedad es el componente GBM, el antígeno GBM Se asocia con la membrana basal glomerular (TBM) y el antígeno de la membrana basal pulmonar, y los anticuerpos anti-GBM también pueden causar daño intersticial renal y hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture).
2. Deposición de complejos inmunes glomerulares (tipo II)
Alrededor del 30% de los pacientes con esta enfermedad pueden ser positivos para complejos inmunes en suero. El examen inmunológico muestra vasoespasmo capilar glomerular y depósito de inmunoglobulina mesangial en el área mesangial. Los componentes principales son IgG, IgM, ocasionalmente IgA y C3, este tipo Relativo a los complejos inmunes circulantes inmunes y / o in situ formados por anticuerpos antigénicos (infecciosos o autoantígenos).
3. Anticuerpos citoplasmáticos neutrófilos y neutrófilos caseros (tipo III)
Este tipo de estasis de sangre capilar glomerular del paciente carece de deposición inmune, pero hay necrosis segmentaria focal obvia y exudación de leucocitos polimorfonucleares, pacientes con nefritis asociada a vasculitis, pruebas de suero para anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos comunes (ANCA) positivo, ANCA puede reconocer la superficie de la membrana de neutrófilos (proteasa 3), activar neutrófilos, este último puede liberar enzima lisosómica, elastasa y los radicales libres de oxígeno reactivo degradan GBM; ANCA puede conducir a neutro El aumento de la actividad de la enzima de granulocitos media las respuestas inmunes celulares, por lo que los cambios en ANCA están estrechamente relacionados con la actividad de la enfermedad.
4. Mecanismos celulares inmunomediados
Aproximadamente un tercio de los pacientes con RPGN carecen del depósito de complejos inmunes glomerulares. En tales pacientes con RPGN, hay una gran cantidad de macrófagos mononucleares y linfocitos T que se infiltran en los glomérulos y el intersticial renal, y las células T y la infiltración de macrófagos a menudo están presentes. La consistencia, principalmente las células receptoras CD4, CD8 e IL-2, los experimentos han demostrado que el grado de infiltración de células glomerulares es consistente con la cantidad de proteinuria, después del agotamiento de los macrófagos o las células T CD8, puede reducir la proteinuria, Y evitar la aparición y el desarrollo de daño en el tejido renal, además, los linfocitos de sangre periférica de pacientes con reacción alérgica tardía a GBM, también sugieren la existencia de mecanismos celulares inmunomediados.
En resumen, la enfermedad es un grupo de síndromes que incluyen múltiples enfermedades causadas por una etiología múltiple y una patogénesis diferente.El mecanismo básico de la formación de media luna está relacionado con la perforación de la membrana basal glomerular, el anticuerpo anti-GBM y la inmunidad. La respuesta inmune mediada por complejos y la infiltración de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos, lo que resulta en lesiones GBM, componentes de proteínas sanguíneas (fibrinógeno y fibrina) y una gran cantidad de macrófagos mononucleares en los vasos sanguíneos escapan a la cápsula renal. Este último es uno de los componentes celulares que forman la media luna y desempeña un papel clave en la deposición de fibrina. Las células de la media luna comienzan a expresar el gen del gel en 1-2 días, mientras que los fibroblastos intersticiales pasan a través de la cápsula renal rota. Entra, secreta colágeno para formar fibrosis.
Prevención
Prevención rápida de glomerulonefritis
1. Preste atención al descanso, evite la fatiga, prevenga infecciones, haga dietas bajas en proteínas, preste atención a los suplementos vitamínicos y evite el uso de medicamentos que dañan los riñones.
2. Durante el tratamiento farmacológico, se revisará la clínica cada 1 a 2 semanas para observar la rutina urinaria, la función hepática y renal, y el crecimiento y desarrollo para guiar la finalización del tratamiento.
3. Después del control de las lesiones activas y después de completar el curso del tratamiento, se debe repetir la biopsia renal para evaluar los cambios patológicos del tejido renal y observar si hay una tendencia crónica, a fin de tomar medidas oportunas.
En resumen, preste atención a la protección de la función renal residual, corrija varios factores que reducen el flujo sanguíneo renal (como hipoproteinemia, deshidratación, hipotensión, etc.) y previenen infecciones, son enlaces importantes en la prevención.
Complicación
Complicaciones de la glomerulonefritis rápida Complicaciones, insuficiencia renal, hipertensión, insuficiencia cardíaca crónica, derrame pleural, anemia ascítica
Insuficiencia renal más común, presión arterial alta, insuficiencia cardíaca, derrame pleural, ascitis, anemia, etc.
Síntoma
Síntomas de nefritis glomerular rápida síntomas comunes proteinuria oliguria anuria hematuria
Principalmente de aparición repentina, que se manifiesta principalmente como oliguria o anuria, hematuria (a menudo hematuria macroscópica y recurrente), una gran cantidad de proteinuria, hematíes con o sin edema e hipertensión, la enfermedad progresa rápidamente, la enfermedad continúa atacando, Causa daño progresivo a la función renal, que puede progresar a la etapa final de la insuficiencia renal en semanas o meses. Puede tener tres resultados: 1 desarrollo rápido en uremia en pocas semanas, que muestra insuficiencia renal aguda; 2 la disfunción renal es más lenta, se convierte en uremia en pocos meses o 1 año; 3 pacientes minoritarios Después del tratamiento, la condición es estable e incluso daño renal curado o residual.
Examinar
Glomerulonefritis aguda
Análisis de orina
La hematuria macroscópica común, la proteinuria masiva, la orina de glóbulos blancos y la orina tubular, la gravedad específica de la orina y la presión osmótica se reducen.
2. Rutina de sangre
Hay muchas anemias graves, y los glóbulos blancos y las plaquetas pueden ser normales o aumentarse.
3. Insuficiencia renal
Se caracteriza por nitrógeno ureico en sangre, la concentración de creatinina aumenta progresivamente, la tasa de depuración de creatinina se reduce significativamente y el experimento de excreción de rojo fenol se reduce significativamente.
Inmunoglobulina
Aumentó, aumentó el rendimiento de la gammaglobulina, aumentó la IgG, C3 puede ser normal o disminuido, disminuido principalmente en pacientes con nefritis lúpica, infección estreptocócica aguda después de la nefritis.
5. Anticuerpo de membrana basal anti-glomerular en sangre
El positivo se observa principalmente en el síndrome de Goodpasture, y la ELISA también puede detectar cuantitativamente la concentración de anticuerpos anti-membrana glomerular basal. Generalmente, el complemento C3 es normal, y la disminución se observa en la infección estreptocócica después de la nefritis, la nefritis lúpica y la nefritis proliferativa membranosa.
6. Anticuerpo citoplasmático anti-neutrófilos (ANCA)
Positivo en RPGN positivo para ANCA, ANCA se puede dividir en C-ANCA y p-ANCA, el primero se ve principalmente en el granuloma de Wegger, el último se ve principalmente en la poliarteritis nodular microscópica, el llamado RPGN idiopático, la enfermedad Puede ser una forma especial de poliarteritis nodular bajo el microscopio, limitada a los capilares glomerulares.
1. Patológica y biopsia de glomerulonefritis aguda.
(1) Microscopía óptica: las células epiteliales de la capa de la pared de la cápsula glomerular normal son células monocapa.En condiciones patológicas, la proliferación de células epiteliales parietales hace que las células aumenten (más de tres capas) para formar una glomerulonefritis progresiva y creciente. Las características patológicas son formación de media luna extensa, nefritis de media luna rápida, gran volumen de la media luna, que a menudo involucra más del 50% de la cápsula glomerular, y más extensa, generalmente más del 50% del glomérulo tiene una media luna nueva. La formación del semilunar es el resultado de un daño severo en el vasoespasmo capilar glomerular. Por lo tanto, el vasoespasmo capilar glomerular adyacente al cuerpo creciente se ve a menudo con necrosis de esputo. Las medias lunas de diferentes subtipos de nefritis aguda son ligeramente diferentes. La membrana crescentic contra la glomerulonefritis basal es consistente: en la etapa inicial de la enfermedad, todas las medias lunas son crecientes celulares; en una etapa posterior, las crecientes celulares se transforman en nuevas células fibrilares. En el cuerpo lunar, la enfermedad progresa bastante rápido. Después de 4 semanas de inicio, la biopsia renal puede ver la esclerosis fibrótica creciente y la esclerosis glomerular. Los capilares glomerulares adyacentes a la media luna son a menudo necrosis parecida a la fibrina. Pero también se pueden ver glomérulos normales o casi normales, "todo o nada" Fenómeno, las lesiones glomerulares con formación de media luna son bastante graves y los glomérulos sin compromiso pueden ser casi normales, se puede observar la tinción de la membrana basal glomerular (tinción PAS o tinción con plata de hexammina) integridad de la membrana basal glomerular Destrucción y ruptura de la membrana basal de la cápsula glomerular (cápsula de Bowman). En casos severos, puede haber necrosis capilar glomerular global, formación de media luna anular y rotura y desaparición extensas de la membrana basal glomerular, daño tubular y La enfermedad glomerular es consistente, hay daño tubulointersticial severo en la lesión glomerular severa, puede haber tubulitis; el intersticial renal tiene una gran cantidad de infiltración de células inflamatorias e incluso la formación de células gigantes multinucleadas, las lesiones vasculares generalmente no son significativas, Si hay inflamación necrótica de las arterias o arteriolas, puede indicar que se puede combinar la vasculitis (nefritis aguda tipo IV).
El número de crecientes en la glomerulonefritis aguda de tipo inmunocomplejo no es más que la nefritis anti-GBM, y el volumen de la media luna también es relativamente pequeño. El vasoespasmo capilar glomerular adyacente a la media luna se caracteriza por fragmentación nuclear y otras necrosis, pero fibra La necrosis de la necrosis es rara, la membrana basal de la cápsula glomerular se destruye, la fractura es relativamente rara y el daño alrededor del glomérulo y el tubulointersticial es relativamente leve. A diferencia de la nefritis anti-GBM, la primera es "todo o nada", y el complejo inmunitario Los tipos de glomérulos sin cuerpo creciente también tienen hiperplasia mesangial, engrosamiento de la membrana basal o hiperplasia de células endoteliales, y las características patológicas dependen principalmente de las enfermedades subyacentes, como la nefropatía membranosa con engrosamiento difuso de la membrana basal.
Los hallazgos microscópicos leves de la nefritis progresiva de tipo complejo no inmune son similares a los de la nefritis anti-GBM. La necrosis capilar glomerular del capilar glomerular es común, con una gran formación de media luna grande, rotura de la membrana basal glomerular y pequeñas renales. La inflamación tubulointersticial severa alrededor del balón es similar a la nefritis anti-GBM. Los glomérulos no afectados pueden ser normales. Las células inflamatorias de la infiltración glomerular y tubulointersticial incluyen varios componentes celulares y neutrófilos. , eosinófilos, linfocitos, monocitos y macrófagos, e incluso células gigantes multinucleadas, cambios granulomatosos, este tipo de lesiones pueden limitarse solo al riñón (llamado complejo primario no inmune rápido Nefritis), que también puede ser secundaria a vasculitis sistémica como la poliangeítis microscópica (AMP) o la granulomatosis de Wegnei. Las lesiones renales son básicamente las mismas, pero secundarias a los vasos sanguíneos sistémicos. Hay lesiones extrarrenales en la persona inflamatoria. Si hay una pequeña vasculitis en el riñón, a menudo se sugiere que es secundaria a una vasculitis sistémica. El curso de la vasculitis puede ser un proceso crónico para aliviar las convulsiones. Por lo tanto, se observan nuevas lesiones activas durante la biopsia renal, como necrosis fibrinoide, proliferación celular y media luna celular, así como lesiones crónicas como media luna fibrosa, esclerosis glomerular y fibras intersticiales renales. A diferencia de la nefritis anti-GBM, los cambios patológicos de este último son relativamente consistentes. En general, los cambios patológicos de la nefritis progresiva de tipo complejo inmune (especialmente secundaria a otras glomerulonefritis) son relativamente ligeros, de media luna. El número es relativamente pequeño, el volumen también es pequeño, la proporción de macrófagos y células epiteliales en la media luna es menor; mientras que el tipo de membrana basal anti-glomerular y el tipo de complejo no inmune son cambios patológicos, y la media luna es grande y grande. La proporción de macrófagos y células epiteliales en la media luna es mayor.
(2) Inmunofluorescencia: la inmunopatología es la base principal para distinguir tres tipos de nefritis progresiva rápida. El depósito en línea delgada de IgG a lo largo de la membrana basal capilar glomerular es la manifestación más característica de la nefritis anti-GBM. Casi todas las manchas de IgG glomerular. Es moderadamente positivo a positivo fuerte, otras inmunoglobulinas son generalmente negativas, y se ha reportado nefritis anti-GBM tipo IgA. La manifestación principal es que la IgA se deposita linealmente a lo largo de la membrana basal. Si la cadena también es lineal, indica enfermedad por deposición de cadena pesada. Este tipo muestra que C3 es un depósito continuo o discontinuo lineal o de grano fino a lo largo de la membrana basal, pero solo 2/3 de los pacientes con C3 son positivos, y a veces se deposita IgG a lo largo de la membrana basal del túbulo renal. En la nefropatía diabética, a veces se observa IgG. La membrana basal se deposita linealmente, pero las manifestaciones clínicas y las características de microscopía óptica de los dos se identifican fácilmente. El depósito de IgG de la nefropatía diabética se debe al depósito no específico de proteínas plasmáticas (incluidas la IgG y la albúmina) debido al aumento de la permeabilidad vascular. La tinción de albúmina fue positiva.
La inmunofluorescencia de la glomerulonefritis aguda de tipo inmunocomplejo se caracteriza principalmente por la deposición granular gruesa de IgG y C3. Dado que este tipo puede ser secundario a varias nefritis de inmunocomplejo, es secundaria a la nefritis progresiva de la nefritis de inmunocomplejo. También existe la inmunofluorescencia de la enfermedad primaria, como la nefropatía secundaria a IgA, principalmente en la deposición de IgA del área mesangial; la nefritis secundaria secundaria a infección después de la glomerulonefritis se caracteriza por partículas gruesas o depósito de aglomerado. Secundaria a la nefropatía membranosa, la IgG se puede depositar a lo largo de los capilares en forma granular fina. La nefropatía membranosa se puede combinar con la nefritis anti-GBM. En este momento, la IgG se deposita a lo largo de la línea fina de la membrana basal capilar debajo del depósito granular fino.
Como su nombre indica, la tinción de inmunofluorescencia renal de nefritis aguda de tipo complejo no inmune es generalmente negativa o débilmente positiva, ocasionalmente la deposición dispersa de IgM y C3, puede tener tinción de fibrinógeno positiva en media luna o trombo, algunos estudiosos informaron que la luna nueva Cuanto menos depósito de inmunoglobulina glomerular en la nefritis, mayor es la posibilidad de suero ANCA positivo.
(3) Microscopía electrónica: los hallazgos microscópicos electrónicos de la nefritis aguda corresponden a la microscopía óptica y la inmunopatología. La nefritis anti-GBM y la nefritis rápida de tipo complejo no inmune no tienen deposición electrónica densa (complejo inmune) bajo el microscopio electrónico, y se puede ver la base capilar. La ruptura de la membrana basal glomerular y de la membrana, acompañada de infiltración de neutrófilos y monocitos, y las características microscópicas electrónicas de la nefritis progresiva de tipo complejo inmune se caracterizan por el depósito de una gran cantidad de complejos inmunes densos en electrones, principalmente en el área mesangial. Deposición, la deposición progresiva de una sustancia densa en electrones secundaria a la nefritis del complejo inmune depende del tipo de glomerulonefritis primaria, que se puede ver en el área mesangial, subepitelial o subendotelial, y en ocasiones capilares y riñones pequeños. La membrana basal del globo tiene una brecha rota, pero es más rara que otros subtipos de nefritis progresiva rápida.
2. Examen de imagen
El mapa renal de radionúclidos muestra una reducción en la perfusión y filtración renal; la angiografía por sustracción digital (DSA) revela un área cortical no funcional, y un examen abdominal simple revela un tamaño del riñón agrandado o normal con un contorno limpio, pero la unión cortical y medular La pielografía intravenosa (PIV) poco clara mostró pobre, pero el diámetro de la angiografía renal fue normal, el flujo sanguíneo no se redujo, incluso en la vasculitis sistémica.
3. Examen de ultrasonido del riñón.
Se puede encontrar que los riñones están agrandados o tienen un tamaño normal y están bien contorneados, pero la unión de la piel y la médula no está clara.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de la glomerulonefritis aguda.
Para pacientes con síndrome nefrítico agudo (inicio agudo, oliguria, edema, hipertensión, proteinuria, hematuria) y hematuria severa, oliguria marcada e insuficiencia renal progresiva, la enfermedad debe considerarse y realizarse de inmediato. Biopsia de riñón. El diagnóstico de RPGN incluye dos aspectos principales: 1 diagnóstico histopatológico; 2 diagnóstico etiológico. Los criterios de diagnóstico patológico de la nefritis crescentic deben enfatizar dos puntos: 1 La media luna recién emergente es una luna creciente grande que ocluye más del 50% de la cápsula glomerular, excluyendo la media luna pequeña o parcial; 2 con la media luna grande; El número de glomérulos en la media luna debe exceder o ser igual al 50% del número total de glomérulos. RPGN es un grupo de síndromes clínicos con manifestaciones clínicas y cambios patológicos similares pero con diferentes causas, por lo tanto, se debe hacer el diagnóstico de RPGN. Historial médico detallado, búsqueda activa de manifestaciones extrarrenales y signos de enfermedades multisistémicas, y pruebas relacionadas (como anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-ds-DNA, ANCA, ASO, etc.). Solo después de determinar la causa, el tipo de inmunidad, la etapa de desarrollo de la enfermedad y la actividad, puede elegir un tratamiento razonable, sopesar los pros y los contras del tratamiento y el riesgo, y hacer un pronóstico.
RPGN debe diferenciarse de las siguientes enfermedades: 1 la necrosis tubular aguda a menudo tiene una causa clara, como factores de intoxicación (medicamentos, intoxicación por vesícula biliar de peces, etc.), shock, lesión por aplastamiento, transfusión de sangre atípica, etc., la lesión se encuentra principalmente en los túbulos renales, así que vea la orina Orina baja, de baja gravedad específica y baja presión osmótica, una gran cantidad de células epiteliales tubulares renales características de la orina, generalmente sin síndrome de nefritis aguda. La insuficiencia renal obstructiva del tracto urinario es común en la pelvis renal o los cálculos ureterales bilaterales, o en un lado del riñón no funcional con obstrucción de cálculos laterales, compresión del tumor de vejiga o próstata u obstrucción del coágulo. Los pacientes a menudo tienen anuria repentina o repentina, antecedentes de cólico renal o dolor lumbar obvio, pero ningún síndrome de nefritis aguda, ultrasonido B, cistoscopia o urografía retrógrada pueden confirmar la presencia de obstrucción del tracto urinario. 3 La nefritis intersticial alérgica aguda puede ser causada por insuficiencia renal aguda, pero a menudo acompañada de fiebre, erupción cutánea, eosinofilia y otras manifestaciones alérgicas, eosinófilos elevados en la orina. A menudo se puede detectar la causa de la alergia a medicamentos. 4 necrosis cortical renal bilateral al final del embarazo, especialmente en pacientes con exfoliación placentaria temprana, o también ocurren varias infecciones graves y deshidratación. La enfermedad es causada por la contracción de arterias pequeñas (especialmente 2/3 arterias pequeñas en la capa externa de la corteza renal), y la historia y la biopsia renal pueden ayudar a identificar. No hubo glóbulos rojos deformados en la orina de las enfermedades anteriores, sin proteinuria renal, sin anticuerpos anti-GBM en la sangre y ANCA negativo.
