Anomalías adquiridas del factor de coagulación dependiente de la vitamina K
Introducción
Introducción a las anomalías adquiridas del factor de coagulación dependiente de la vitamina K Anomalías adquiridas del factor de coagulación dependiente de la vitamina K causadas por deficiencia de vitamina K, factores de coagulación dependientes de la vitamina K (VK) y proteínas reguladoras, incluyendo protrombina, factor VII, factor IX y factor X, proteína C (PC) Y proteína S (PS). La síntesis de estos cuatro factores de coagulación y proteínas reguladoras requiere vitamina K y puede sintetizarse en microsomas de hepatocitos. Conocimiento basico Ratio de probabilidad: raro, aproximadamente 0.0014% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: púrpura trombocitopénica
Patógeno
Causa anormal del factor de coagulación dependiente de vitamina K adquirido
(1) Causas de la enfermedad
La vitamina K es bastante abundante en los alimentos, y tiene una amplia gama de fuentes. El cuerpo humano necesita muy poco, y generalmente no es fácil causar deficiencia de vitamina K. La deficiencia de vitamina K puede ser causada en los siguientes casos:
Malabsorción
Las causas comunes de absorción de vitamina K son la deficiencia de sales biliares, la reducción de la función de absorción intestinal, los lubricantes de aceite oral a largo plazo, los antibióticos orales a largo plazo para inhibir las bacterias intestinales, los trastornos alimentarios, etc.
2. Anticoagulante oral
La mayoría de los anticoagulantes orales, como la dicoumarina, pueden acumular clorofilina y no pueden reducirse a vitamina K, inhibiendo así la síntesis de los factores de coagulación de la vitamina K en el cuerpo e inhibiendo los factores de coagulación por los anticoagulantes orales. El grado está relacionado principalmente con la vida media biológica de estos factores de coagulación in vivo. La vida media del factor VII es de aproximadamente 4-6 horas, por lo que se ve afectado primero. La vida media del factor IX es de 16-30 h, el factor X es de 30-34 h, y la protrombina La vida media es más larga, aproximadamente 36-72 horas, y generalmente se reduce a la concentración más baja 5 a 10 días después de la administración oral del anticoagulante.
(dos) patogénesis
La vitamina K es una coenzima implicada en la carboxilasa microsomal del hepatocito, que libera grupos carboxilo que dependen de los factores de coagulación de la vitamina K (protrombina, factores VII, IX y X) y el extremo amino terminal de los precursores de la proteína (proteína C y proteína S). El residuo ácido se carboxila para formar ácido -carboxiglutámico.
El ácido carbo-carboxiglutámico es una estructura molecular específica del factor de coagulación de la vitamina K, o región estructural del ácido -carboxiglutámico (Gla). La región Gla es el único aminoácido que puede unirse a los iones de calcio. La función del factor de coagulación depende de La unión de estas regiones Gla a los iones de calcio; los iones de calcio combinados se unen a la superficie de fosfolípidos para activar estos factores de coagulación, y los iones de calcio actúan como un puente entre estos residuos de ácido glutámico y fosfolípidos, pero cada uno depende de las vitaminas. La región Gla de la proteína K difiere según el número de residuos de ácido glutámico contenidos. El factor IX y el factor X contienen cada uno 12 regiones Gla, y la protrombina y el factor VII contienen cada uno 10 regiones Gla, y la proteína C contiene 11 Distrito de Gla.
En ausencia de vitamina K, la proteína dependiente de vitamina K sintetizada en el hígado puede convertirse en un factor de coagulación descarboxilado y proteína C y proteína S. Es una proteína anormal que carece de actividad biológica de coagulación y anticoagulación, pero aún tienen antígeno. Sexo
Prevención
Prevención de anomalías del factor de coagulación dependiente de la vitamina K adquirido
Preste atención a la salud, haga un buen trabajo de protección de la seguridad, fortalezca la nutrición, evite o reduzca el uso de anticoagulantes, reduzca y evite la estimulación y las lesiones accidentales de factores adversos, puede desempeñar un cierto papel preventivo; además, la detección temprana, el diagnóstico temprano, el tratamiento temprano también La clave para la prevención y el tratamiento de enfermedades. En caso de aparición, el tratamiento activo debe tratarse activamente para prevenir complicaciones.
Complicación
Complicaciones del factor de coagulación dependiente de la vitamina K adquiridas complicaciones anormales Complicaciones púrpura trombocitopénica
Púrpura trombocitopénica.
Síntoma
Factor de coagulación dependiente de la vitamina K adquirido síntomas anormales Síntomas comunes Tendencia al sangrado sangrado nasal reacción de abstinencia sangrado gastrointestinal sangrado de las encías defecto de la piel equimosis de la piel hematuria
Clínicamente, puede haber tendencia a sangrado, que se manifiesta como estasis cutánea o equimosis, sangrado de nariz, sangrado de encías, pero el grado de sangrado es generalmente leve, puede haber sangrado en el trauma y heridas quirúrgicas, además, puede haber hematuria, menorragia , sangrado gastrointestinal, etc., sin hematoma de tejido profundo o sangrado articular.
Examinar
Examen de anormalidades adquiridas del factor de coagulación dependiente de la vitamina K
El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina se prolongan, y el tiempo de coagulación de la trombina es normal. En casos graves, el tiempo de coagulación y el tiempo de recalcificación plasmática pueden prolongarse.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K adquiridos
Según el historial médico, las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio generalmente no son difíciles de diagnosticar.
Se debe prestar atención a la identificación de la deficiencia de protrombina, factor VII, factor IX y factor X, que puede corregirse mediante la prueba de corrección del tiempo de protrombina y el tiempo de veneno.
