Hipertiroidismo en el anciano
Introducción
Introducción al hipertiroidismo en ancianos. El hipertiroidismo, denominado hipertiroidismo, es un grupo de enfermedades endocrinas comunes causadas por el aumento de la síntesis tiroidea y la secreción de hormonas tiroideas, que pueden ocurrir a cualquier edad. La prevalencia del hipertiroidismo en los ancianos es de aproximadamente 0,4% a 2,3%, lo que representa del 10% al 15% de todos los pacientes con hipertiroidismo, y las mujeres son más altas que los hombres. El hipertiroidismo mayor es significativamente diferente de otros grupos de edad en muchos aspectos, como la etiología y las manifestaciones clínicas. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertiroidismo, angina de pecho, infarto de miocardio, arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva, bloqueo auriculoventricular, síndrome A, diarrea, coma, shock, disfagia, miastenia grave, anemia, diabetes, ancianos, artritis reumatoide, lupus eritematoso, síndrome seco Púrpura trombocitopénica
Patógeno
La causa del hipertiroidismo en los ancianos.
Factores genéticos (25%):
Factores genéticos: un grupo de 204 familiares de primer grado de pacientes con enfermedad de Graves en el este de Guangdong encontró que la prevalencia de familiares de primer grado de pacientes con hipertiroidismo era del 3.23%, y la prevalencia de hipertiroidismo en familiares de primer grado de personas normales en la región era solo del 0.145%. La diferencia es 22.3 veces, la heredabilidad es 68.6% ± 3.8%, cercana a la alta heredabilidad, el patrón genético tiende a ser poligénico, el otro grupo es 600 casos de hipertiroidismo de Graves, 200 casos de tiroiditis linfocítica crónica, 52 casos de adenoma tiroideo En 48 casos de carcinoma papilar y 800 sujetos de control, el primer y el segundo familiar de la familia encontraron que el hipertiroidismo, la tiroiditis linfocítica crónica y los tumores de tiroides pueden ser poligénicos, y existe un riesgo de recurrencia entre las tres enfermedades, pero el pezón La prevalencia de familiares de cáncer no fue significativamente diferente de la del grupo control.
Yodo inducido (25%):
También es una causa importante de hipertiroidismo. Es seguro que las personas normales consuman 100-200 g de yodo todos los días. Si la ingesta diaria excede los 200 g o más, puede inducir hipertiroidismo. Fármacos de uso común en los ancianos, como la amiodarona 200 mg El yodo orgánico 75 mg, el yodo libre 6 mg y fácil de descargar después de ingresar al cuerpo es fácil de acumular; el agente de contraste de yodo orgánico 100 ml que contiene aproximadamente 30 g de yodo, ambos exceden en gran medida la ingesta segura, el mecanismo exacto del hipertiroidismo inducido por yodo aún no está claro, puede existir con estos pacientes Disfunción tiroidea o hipertiroidismo potencial (como la enfermedad de Plummer, la enfermedad de Graves, etc.).
Factores ambientales (25%):
El estrés mental o laboral, las disputas, la ira, la infección, la cirugía, el trauma y otros factores pueden inducir o agravar la enfermedad, y más del 80% de los pacientes pueden encontrar los factores predisponentes.
Porque
(1) Tiroides: incluyendo bocio difuso tóxico (enfermedad de Graves), bocio nodular tóxico, adenoma tiroideo tóxico, yodotiroidismo, hipertiroidismo causado por tiroiditis linfática subaguda y crónica.
(2) pituitaria (rara).
(3) iatrogénica: hipertiroidismo causado por la ingesta excesiva de hormona tiroidea.
El hipertiroidismo común en los ancianos es el bocio nodular tóxico difuso y tóxico, y el hipertiroidismo causado por tiroiditis linfática crónica.
2. Clasificación
De acuerdo con diferentes causas, el hipertiroidismo se puede dividir en muchos tipos, mientras que el hipertiroidismo de los ancianos se puede dividir principalmente en los siguientes tipos:
(1) Hipertiroidismo autoinmune:
1 bocio difuso tóxico (enfermedad de Graves) representa alrededor del 60% al 70% del hipertiroidismo.
2 tiroiditis linfocítica crónica (tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis de Hashimoto) con hipertiroidismo.
3 tiroiditis linfocítica indolora subaguda con hipertiroidismo.
(2) Bocio nodular tóxico:
1 bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer).
2 bocio nodular simple tóxico (adenoma tiroideo tóxico).
(3) Hipertiroidismo inducido por yodo.
(4) Tiroiditis subaguda no supurativa con hipertiroidismo.
(5) Secreción hipofisaria del hipertiroidismo del adenoma de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).
(6) El cáncer de tiroides causa hipertiroidismo.
(7) secreción ectópica de hipertiroidismo por TSH: causada principalmente por secreción tumoral maligna de TSH ectópica.
(8) Hipertiroidismo causado por hormona tiroidea exógena.
Entre los ancianos, el más común es la enfermedad tiroidea autoinmune causada por hipertiroidismo, seguido de bocio nodular tóxico, los nódulos tiroideos en los ancianos son muy comunes, acompañados de hipertiroidismo no necesariamente es un bocio nodular tóxico El hipertiroidismo inducido por yodo también es común en los ancianos, y otros tipos de hipertiroidismo son raros en los ancianos.
El hipertiroidismo es la causa más común de enfermedad tiroidea autoinmune. La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto con hipertiroidismo son representativas. Hay muchos anticuerpos antitiroideos en este paciente, principalmente el anticuerpo del receptor de TSH (TRAb), la glándula tiroides. Anticuerpo de globulina (TGAb), anticuerpo microsomal de células tiroideas (TMAb) o anticuerpo de peroxidasa tiroidea (TPOAb), TRAb es producido principalmente por linfocitos o células plasmáticas infiltradas en la glándula tiroides, que pueden unirse específicamente al receptor de TSH, TRAb Existen al menos dos tipos de anticuerpos: el anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb) y el anticuerpo de bloqueo estimulante de la tiroides (TSBAb). Cuando el TSAb se une al receptor de TSH en la membrana de la célula tiroidea, la adenosina ciclasa de la membrana celular se activa y está mediada por cAMP. El aumento de la síntesis y la secreción de la hormona tiroidea también puede estimular la proliferación de las células epiteliales de la tiroides, lo que conduce a hipertiroidismo y agrandamiento de la tiroides.El TSBAb actúa en contraste con el TSAb, que inhibe la actividad de la adenil ciclasa y bloquea la liberación de AMPc después de unirse al receptor de TSH. Conduce a atrofia y disfunción tiroidea, por lo tanto, TSAb es la principal causa de hipertiroidismo autoinmune, principalmente en pacientes con enfermedad de Graves, TSAb, cuando domina TSAb Cuando el potencial se reduce o desaparece, el hipertiroidismo tiende a aliviarse. Los pacientes de Graves individuales también tienen predominio de TSBAb en una determinada etapa, y aparece hipotiroidismo. TGAb y TMAb (TPOAb) son autoinmunidad destructiva. Los anticuerpos sexuales, que están asociados con la destrucción de la tiroides y la disfunción tiroidea, se encuentran principalmente en pacientes con tiroiditis de Hashimoto.Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto pueden desarrollar hipertiroidismo debido a la presencia de TSAb, o tejido tiroideo destruido por TGAb y TMAb en un corto período de tiempo. Además, una gran cantidad de hormona tiroidea liberada de las células a la sangre causada por hipertiroidismo transitorio, el hipertiroidismo nodular tóxico causó hipertiroidismo, principalmente debido a que los nódulos secretan hormona tiroidea (nódulos calientes), la causa exacta aún no está clara.
El hipertiroidismo causado por el cáncer de tiroides es muy raro, porque en las células cancerosas, incluso si el carcinoma papilar o el carcinoma folicular es mejor de lo normal, su función es mayormente inferior a lo normal, por lo que generalmente se expresa como "nódulos fríos" o "nódulos fríos", pero Si la cantidad de tejido canceroso es grande, como el cáncer de tiroides con metástasis sistémicas, la cantidad total de hormona tiroidea secretada por las células cancerosas también puede causar hipertiroidismo. Un número muy pequeño de cánceres de tiroides puede causar hipertiroidismo como "nódulos calientes".
Varias tiroiditis causan hipertiroidismo, principalmente debido a la liberación de una gran cantidad de células tiroideas, la liberación de hormona tiroidea en la sangre, lo que provoca un aumento de la hormona tiroidea y el hipertiroidismo en la circulación sanguínea. Este hipertiroidismo suele ser temporal, a menudo acompañado de tiroglobulina sérica ( TG) se levanta.
Prevención
Prevención del hipertiroidismo en ancianos.
Prevención primaria: prevención contra causas y factores de riesgo.
1 Fortalecer la educación para la salud, mejorar la conciencia del cuidado personal de las personas, cambiar los malos estilos de vida, los hábitos alimenticios, cultivar una buena calidad psicológica y mantener una buena actitud.
2 Prevenga infecciones virales y bacterianas y elimine los factores desencadenantes de infecciones contra enfermedades autoinmunes.
3 Uso cuidadoso de yodo para prevenir el bocio funcional y el uso de drogas que contienen yodo.
4 Participa en ejercicios y actividades apropiados.
5 Las personas sospechosas con hipertiroidismo verificaron de inmediato ocho artículos y ultrasonido de color de tiroides.
Prevención secundaria: el tema es el hipertiroidismo, el objetivo es prevenir complicaciones tempranas, controlar la afección a través de un tratamiento razonable, evitar diversos factores agravantes, prevenir una mayor arritmia, insuficiencia cardíaca e hipertiroidismo.
Prevención terciaria: tiene como objetivo prevenir la prevención del hipertiroidismo en pacientes con hipertiroidismo, prevenir la insuficiencia cardíaca debida al hipertiroidismo, la arritmia grave y evitar que el deterioro de la crisis de hipertiroidismo ponga en peligro la vida del paciente.
1. Factores de riesgo e intervenciones
(1) susceptibilidad genética: como la enfermedad autoinmune de la enfermedad de Graves, los defectos autoinmunes están controlados por genes genéticos, esta enfermedad tiene un fenómeno de agregación familiar muy obvio, la homología del hipertiroidismo en gemelos idénticos es del 50%, la enfermedad ocurre Asociado con cierto complejo de histocompatibilidad (MHC), como el antígeno HADR o HCAB8, B46, etc., los factores mentales, como el trauma, la ira, es un factor predisponente importante, pueden conducir a la descompensación de la población de células TS, también pueden promover La producción de citotoxicidad.
(2) Reacción cruzada inmune: los genes específicos de la tiroides incluyen el gen del receptor de TSH, el gen de la peroxidasa, los genes no específicos de la tiroides que incluyen el gen HLA, el gen transportador de proteínas, el gen de la citocina, el gen receptor de las células TCR y la diabetes tipo 1 La similitud entre genes, bacterias, virus y antígenos de proteínas humanas es común, y puede ocurrir reactividad cruzada inmunológica. En los últimos años, se ha propuesto que las bacterias o virus pueden iniciar la enfermedad tiroidea autoinmune a través de tres mecanismos posibles:
1 mimetismo molecular, una estructura molecular similar entre el agente infeccioso y el receptor de TSH en el epítopo, lo que hace que el anticuerpo reaccione de forma cruzada con su propio receptor de TSH, por ejemplo, en la enterocolítica de Yersinia Tiene una sustancia similar al receptor de TSH, y en este paciente, el 72% contiene un anticuerpo contra Yersin.
2 Los factores infecciosos actúan directamente sobre la tiroides y los linfocitos T, inducen citocinas, inducen el MHC de clase II, el HLA-DR se expresa en las células tiroideas y los linfocitos T reciben autoantígenos como objetivos de respuesta inmune.
3 Los factores infecciosos producen moléculas de superantígeno que inducen a los linfocitos T a responder a sus propios tejidos.
(3) la administración excesiva de suplementos de yodo y el uso de medicamentos que contienen yodo pueden causar hipertiroidismo: por ejemplo, los agentes de contraste que contienen yodo todavía están en uso clínico, los ancianos tienen arritmia, a veces con antiarritmia cuando la insuficiencia cardíaca debe usar amiodarona, China implementa la nacionalidad El yodo en pacientes con enfermedad de Graves, la tasa de incidencia tiene una tendencia al alza, el yodo no solo es una materia prima para la síntesis de la hormona tiroidea, sino que también puede mejorar la antigenicidad de los componentes del tejido tiroideo, inducir la respuesta inmune sobre la base de los defectos de susceptibilidad genética originales, Esta situación a menudo ocurre después de la administración de suplementos de yodo en áreas con deficiencia de yodo. Según la experiencia extranjera, después de 3 a 5 años de administración de suplementos de yodo, la incidencia de varias enfermedades tiroideas autoinmunes ha vuelto al nivel anterior a la administración de suplementos de yodo, medicamentos antitiroideos (ATD). El tratamiento, la enfermedad de Graves también afecta la eficacia de la ingesta de yodo, y el tiempo requerido para controlar la función tiroidea a un estado normal se prolonga. Además, la ingesta excesiva de yodo también reduce la tasa de remisión a largo plazo del tratamiento AVG de la enfermedad de Graves, incluso los pacientes con enfermedad de Graves, incluso En la etapa subclínica, es decir, sin hipertiroidismo, solo se reduce el nivel de TSH en suero, y el paciente también debe limitar la ingesta de yodo para reducir la aparición y afectar el efecto terapéutico.
2. Intervención comunitaria.
Movilice activamente todos los aspectos de la sociedad para formar un sistema de servicio médico social práctico que sea más propicio para la salud de las personas de edad avanzada, que brinde servicios de educación sanitaria, inyecciones preventivas, exámenes médicos regulares, orientación sobre medicamentos y psicología. Guía de salud médica, detección oportuna de pacientes con hipertiroidismo y tratamiento y monitoreo estandarizados, tomando medidas preventivas para poblaciones susceptibles.
En resumen, evitar traumas, prevenir infecciones, el uso racional de medicamentos que contienen yodo y la administración adecuada de suplementos de yodo son importantes para intervenir en la aparición de hipertiroidismo.
Complicación
Complicaciones del hipertiroidismo en los ancianos. Complicaciones, hipertiroidismo, angina de pecho, infarto de miocardio, arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva, bloqueo auriculoventricular, síndrome A, diarrea, coma, shock, disfagia, miastenia grave, anemia, diabetes, ancianos, artritis reumatoide, lupus, síndrome de sequedad, idiopática Púrpura trombocitopénica
1. Hipertiroidismo (una enfermedad cardíaca)
Es una complicación común del hipertiroidismo. El informe interno representa del 8,6% al 17,5% de los pacientes hospitalizados con hipertiroidismo. La tasa de hipertiroidismo combinado con hipertiroidismo es mayor en los ancianos.
(1) El mecanismo principal de causar enfermedad cardíaca:
1 debido al aumento de la hormona tiroidea, el hipermetabolismo sistémico, el aumento del consumo de oxígeno en los tejidos, promueven la taquicardia, el aumento de la carga miocárdica, la hipoxia miocárdica, lo que provoca angina, infarto de miocardio.
La alta activación de la hormona tiroidea activa la ATPasa de la membrana celular miocárdica, lo que aumenta la sensibilidad del receptor -adrenérgico miocárdico a la catecolamina, aumenta la excitabilidad y la contractilidad miocárdica, y es propenso a los puntos de latido ectópicos, lo que conduce a arritmia.
3 debido al aumento de la función del nódulo sinusal y del nódulo auriculoventricular bajo la acción de la hormona tiroidea alta, combinado con una mayor sensibilidad del miocardio a las catecolaminas, un aumento de la frecuencia cardíaca y una mayor contractilidad, lo que causa relajación miocárdica, sobrecarga sistólica, que conduce al agrandamiento del corazón y la insuficiencia cardíaca, la vejez Debido a factores como la enfermedad coronaria, la base del corazón es deficiente y la incidencia de enfermedad de las uñas aumenta significativamente.
(2) Criterios de diagnóstico para la enfermedad de las uñas: el efecto del hipertiroidismo en el corazón es omnipresente. Por ejemplo, el electrocardiograma cambia, pero no puede considerarse una enfermedad cardíaca. Por lo tanto, debe cumplirse para cumplir con ciertos criterios antes del diagnóstico. No existe un estándar de diagnóstico unificado, y el principio generalmente se sigue. Para:
1 agrandamiento del corazón.
2 arritmia obvia (fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, bloqueo de conducción y contracción prematura frecuente, etc.).
3 insuficiencia cardíaca congestiva.
4 angina de pecho, infarto agudo de miocardio.
5 Después del control del hipertiroidismo, el daño cardíaco obviamente mejora o desaparece. En el caso del diagnóstico de hipertiroidismo, una de las condiciones anteriores es consistente con cualquiera de las 1 a 4 más la quinta, y se excluyen otras causas de enfermedad cardíaca. Se puede establecer el diagnóstico de enfermedad de las uñas. La fibrilación auricular (incluso paroxística o persistente) tiene la mayor incidencia, seguida de agrandamiento del corazón e insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca es más común en los ancianos, con bloqueo auriculoventricular de grado III e incluso síndrome A-S. Y también se informa el síndrome del seno enfermo.
2. Hipertiroidismo
Esta enfermedad es la complicación más grave del hipertiroidismo, la tasa de mortalidad es tan alta como del 60% al 80%, los ancianos son particularmente peligrosos. Bajo la condición de que el hipertiroidismo no esté controlado, es la inducción más común causada por la estimulación del estrés, como infección grave, trauma, cirugía, etc. Factores, en la operación del hipertiroidismo cuando el hipertiroidismo no está completamente controlado o en pacientes con hipertiroidismo severo, la radioterapia con yodo 131 no tomó las medidas necesarias, también puede conducir a una crisis de hipertiroidismo.
(1) Patogenia: la aparición de hipertiroidismo puede ser causada por muchos factores: 1 liberación de una gran cantidad de tiroxina en la circulación sanguínea; 2 aumento de tiroxina libre en la sangre; 3 reacciones anormales del cuerpo a la hormona tiroidea; 4 aumento de la actividad adrenérgica ; 5 la depuración de la hormona tiroidea en el hígado se reduce.
(2) Características clínicas: el hipertiroidismo causado por bocio difuso y nodular puede causar crisis, manifestaciones clínicas típicas de fiebre alta, sudoración, taquicardia, vómitos y diarrea frecuentes, parálisis, incluso coma, shock, electrolitos. Desequilibrado, y finalmente murió de insuficiencia respiratoria y circulatoria. La mayoría de los pacientes tienen bocio obvio. Los pacientes mayores pueden tener un corazón anormal, especialmente arritmia o síntomas gastrointestinales, y causas más obvias de la enfermedad.
(3) Principios de tratamiento:
1 protege los órganos del cuerpo, previene la falla funcional: fiebre, más ligero, usa una gran cantidad de aspirina, porque puede aumentar la tasa metabólica del paciente, pero también compite con la proteína de unión a la tiroides de la hormona tiroidea para aumentar las hormonas libres, fiebre alta Cuando el enfriamiento físico activo, si es necesario, la hibernación artificial, debido a un aumento significativo en el metabolismo, debe dar oxígeno, debido a la fiebre alta, vómitos y mucha sudoración, necesita agregar agua, corregir el desequilibrio electrolítico, agregar azúcar y vitaminas, aplicar tratamiento con corticosteroides.
2 reducen los niveles circulantes de hormona tiroidea: alimentación nasal por sonda gástrica o oral grandes dosis de medicamentos antitiroideos de tiourea (propil tiouracilo 600 ~ 1000mg / do metimazol 60 ~ 100mg / d), puede ser rápidamente (dentro de 1 hora) Prevenga la unión orgánica del yoduro en la glándula tiroides y luego mantenga la cantidad. Después de usar el medicamento de tiourea durante 1 hora, comience el yodo (30 gotas de la solución de yodo compuesto, o la solución de yodo compuesto 3 ~ 4 ml / d). La producción de hormona tiroidea adicional producida por el yodo utilizado se inhibe por completo.
3 reducen la respuesta del tejido circundante a la hormona tiroidea: los medicamentos antiparasitarios pueden reducir el efecto del tejido circundante sobre las catecolaminas, el propranolol de uso común (por vía oral cada 6 h, 40 ~ 80 mg por día; o inyección intravenosa de 1 ~ 5 mg), reserpina y y así sucesivamente.
4 Incentivos de control: lidiar activamente con las causas de diversas enfermedades que causan crisis, incluido el uso de antibióticos para tratar infecciones.
(4) Pronóstico:
Los primeros 3 días después del inicio del tratamiento son el momento clave para el rescate. Si el tratamiento es exitoso, el paciente mejorará dentro de 1 a 2 días después del tratamiento y se recuperará dentro de 1 semana. Después de que se restablezca la crisis, el yodo y los corticosteroides pueden reducirse gradualmente.
2. Hipertiroidismo tiroideo crónico
(1) Diagnóstico: el hipertiroidismo crónico es una neurosis del hipertiroidismo, una complicación de los músculos.El diagnóstico se basa en: 1 diagnóstico clínico de hipertiroidismo con o sin debilidad muscular crónica y atrofia muscular, 2 músculos El diagrama eléctrico muestra que el límite de tiempo de la unidad de ejercicio se acorta para resaltar el cambio característico del tipo de miopatía, y las 3 lesiones del tejido muscular son causadas principalmente por daño miogénico, y otras 4 lesiones neuromusculares son causadas por otras causas.
(2) Características clínicas: la mayoría de los pacientes con aparición de síntomas de hormonas tiroideas, algunos con debilidad muscular de las extremidades como primer síntoma, o la hormona tiroidea aumenta el rendimiento y la pérdida muscular simultáneamente, la mayor parte de la debilidad muscular aparece en las extremidades superiores y / o El extremo proximal de la extremidad inferior puede tener dificultad para tragar.
(3) tratamiento y pronóstico: el tratamiento con medicamentos antitiroideos, después del control del hipertiroidismo, la miopatía se curará gradualmente y el tratamiento del hipertiroidismo durante 3 a 5 meses, la miopatía puede volver a la normalidad por completo.
3. Otro
El hipertiroidismo tiene una variedad de enfermedades inmunes como miastenia gravis, anemia perniciosa, diabetes, artritis reumatoide, glomerulonefritis, lupus eritematoso, síndrome de Sjogren, púrpura trombocitopénica idiopática, corteza, etc. Es raro en la práctica clínica.
Síntoma
Síntomas de hipertiroidismo en los ancianos Síntomas comunes Rabia, pérdida de peso, alucinaciones oculares, bloqueo, fatiga, náuseas, dolor abdominal, diarrea, debilidad.
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo incluyen principalmente el grupo de hipersecreción T3, T4, el bocio y los signos oculares, pero en los ancianos, las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo no son típicas, a menudo se tratan con un rendimiento especial y se diagnostican con facilidad.
1.T3, síndrome secretor de T4
(1) Grupo de síndrome metabólico alto: debido a la secreción excesiva de T3 y T4, los tres nutrientes principales del azúcar, las grasas y las proteínas están hipermetabolizados, la oxidación se acelera, la producción de calor y la disipación de calor aumentan significativamente, de modo que los pacientes a menudo se quejan de calor y sudor, y la piel está húmeda. Es obvio en las palmas de las manos, la espalda, el cuello, el pecho y las axilas. Puede tener calor bajo y fiebre alta en crisis. Debido al mayor consumo de energía, el catabolismo de las proteínas se acelera para causar un balance negativo de nitrógeno, lo que resulta en un consumo excesivo de músculos y otros tejidos. La pérdida de peso es débil, el paciente a menudo se queja de fatiga y pérdida de peso, y aproximadamente el 80% de los pacientes de edad avanzada con hipertiroidismo pueden ver la pérdida de peso, que es una pista más importante del hipertiroidismo de edad avanzada.
(2) Sistema nervioso mental: T3, T4 actúa sobre el sistema nervioso y a menudo pone a los pacientes nerviosos, propensos a la excitación, irritabilidad, hiperactividad, a veces falta de concentración, a veces alucinaciones, delirios, paranoia e incluso suicidio. Los pensamientos y los episodios violentos, etc., se diagnostican fácilmente como enfermedades mentales. Estas afecciones son comunes en pacientes jóvenes con hipertiroidismo, y los ancianos representan solo el 25%. A veces las personas mayores con hipertiroidismo son estúpidas, letárgicas, deprimidas e indiferentes, y parecen envejecer. Incluso la caquexia, esta condición se llama "hipertiroidismo apático", a menudo solo un cierto síntoma es sobresaliente, puede deberse a que el hipertiroidismo a largo plazo no se ha diagnosticado y tratado, lo que lleva a una falla extrema de varios órganos del cuerpo y debe ser fácil de provocar una crisis. Esté alerta, ya que los párpados están ligeramente cerrados, la lengua extendida, las manos estiradas hacia adelante y hay un ligero temblor rítmico, a veces todo el cuerpo vibra; los reflejos tendinosos están activos o hiperactivos, y el tiempo de reflexión se acorta.
(3) Sistema cardiovascular: debido al hipermetabolismo, la hormona tiroidea actúa directamente sobre el miocardio y el sistema vascular periférico, se mejora la actividad simpática, se liberan catecolaminas y la hormona tiroidea puede mejorar la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas, de modo que el ritmo cardíaco aumenta, miocardio Aumento de la fuerza de contracción, aumento del volumen sistólico, lo que resulta en un aumento de la presión arterial sistólica, combinado con hipertiroidismo, disminución de la dilatación vascular, resistencia periférica, de modo que la presión arterial sistólica aumenta, la presión arterial diastólica es ligeramente más baja, lo que aumenta la diferencia de presión del pulso, la circulación sanguínea también aumenta, puede agravarse durante mucho tiempo La carga del corazón, el paciente se quejó de palpitaciones, opresión en el pecho, dificultad para respirar, aumento después de la actividad, los casos graves pueden conducir a hipertiroidismo, pero el diagnóstico debe excluir la enfermedad cardíaca reumática, la enfermedad coronaria y la enfermedad cardíaca alta, etc., los signos comunes son los siguientes: 1 taquicardia, La mayoría de los senos, generalmente 90 ~ 120 veces / min, el descanso y los sedantes generales son difíciles de aliviar, es una de las características de esta enfermedad, pero alrededor del 40% de los pacientes de edad avanzada con frecuencia cardíaca de hipertiroidismo <100 veces / min; 2 arritmia, por La pulsación temprana es la más común, puede ocurrir auricular, ventricular y borderline, especialmente en contracciones preauriculares, a veces fibrilación auricular paroxística o persistente y espacio Ocasionalmente, el bloqueo auriculoventricular, en pacientes de edad avanzada, la fibrilación auricular y el bloqueo de la conducción son relativamente comunes, algunos estudiosos sugieren que la posibilidad de un nuevo tipo de fibrilación auricular debe considerarse para excluir el hipertiroidismo; 3 sonidos cardíacos y soplos, debido al aumento de la contracción cardíaca Primer hipertiroidismo del sonido cardíaco, el área de la válvula mitral a menudo tiene soplo sistólico I ~ II, el soplo diastólico es raro; 4 hipertrofia cardíaca, agrandamiento o incluso falla, a menudo insuficiencia cardíaca congestiva ventricular derecha, más común en los ancianos El rendimiento cardiovascular anterior generalmente mejora o desaparece por completo después del control del hipertiroidismo.
(4) Sistema digestivo: el apetito excesivo, pero el peso corporal significativamente reducido, es una de las características de esta enfermedad, pero en pacientes de edad avanzada, menos de 1/4 del apetito y 1/3 a 1/2 de la anorexia de los pacientes, Puede estar asociado con otros síntomas gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas y vómitos refractarios; el hipertiroidismo a menudo se acompaña de diarrea, pero en los ancianos también puede tener estreñimiento, el hígado puede estar ligeramente agrandado, el daño de la función hepática puede tener alanina aminotransferasa elevada, litro La gran amplitud no es grande y puede recuperarse después del control del hipertiroidismo. Algunos pueden tener ictericia, pero la ictericia grave es rara.
(5) Sistema musculoesquelético: debido a la tiroxina excesiva que actúa sobre los músculos, promoviendo la descomposición de creatina y fosfocreatina, inhibiendo la actividad de la fosfocreatina quinasa, el trastorno del metabolismo energético mitocondrial y la absorción muscular de creatina; músculo esquelético, miocardio Y los cambios bioquímicos, como los músculos extraoculares, progresan gradualmente a cambios patológicos, porque los músculos proximales contienen mitocondrias ricas, por lo que la mayor parte de la enfermedad muscular afecta primero a los músculos proximales, como los músculos escapular y pélvico, principalmente limitados al tronco y Los músculos de las extremidades, la distribución simétrica, los músculos escapulares y del cinturón pélvico pueden aparecer atrofia simétrica, manifestaciones clínicas de miopatía aguda y crónica, los pacientes se quejaron de debilidad, dificultad en la acción, especialmente en el piso, posición erguida y peinado continuo, , más común en Los hombres jóvenes y de mediana edad, pero los ancianos también ocasionalmente tienen parálisis periódica como la manifestación primaria. A veces, el hipertiroidismo también se asocia con miastenia grave. Además, la tiroxina excesiva puede acelerar la resorción ósea y la osteogénesis, pero las actividades de resorción ósea osteolítica. Más activo, recambio intracelular de la tasa de calcio y magnesio, aumento de la excreción urinaria de calcio, disminución de la absorción intestinal de calcio, combinado con hipertiroidismo sistémico, huesos Insuficiente matriz de materia blanca, que resulta en osteoporosis, especialmente en mujeres mayores que han sido menopáusicas, la osteoporosis puede ser más obvia, aumentando el riesgo de fractura, muy pocas fracturas patológicas, especialmente fracturas por compresión de cono. O fractura del cuello femoral, el calcio en la sangre es más normal, pero el calcio libre puede aumentarse, la actividad de la fosfatasa alcalina alcalina en suero aumenta, la excreción urinaria de hidroxiprolina, piridinol y desoxipiridinolina aumenta, la densidad ósea disminuye.
(6) Sistema sanguíneo: la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo tienen recuento de glóbulos rojos, tamaño y forma normales, concentración normal de hemoglobina; los neutrófilos a menudo disminuyen, por lo que el número total de glóbulos blancos periféricos se reduce, a veces menos de 3.0 × 109 / L, pero los linfocitos son absolutamente Los valores y porcentajes y monocitos aumentan; la vida de las plaquetas se acorta y la piel es propensa a la púrpura.
2. Bocio
El bocio es una de las principales manifestaciones clínicas de los pacientes con hipertiroidismo, pero muchos pacientes de edad avanzada a menudo no tienen bocio obvio.Para la enfermedad de Graves, el bocio generalmente está agrandado difusamente, bilateralmente simétrico, y el istmo está agrandado, moviéndose hacia arriba y hacia abajo al tragar. , los pacientes suaves a largo plazo son más duros, las hojas izquierda y derecha a veces pueden tocar el temblor y escuchar soplos vasculares, especialmente arriba, lo que sugiere que el suministro de sangre es rico, una de las características de esta enfermedad, ocasionalmente la tiroides inflamada se encuentra en el esternón En el mediastino posterior, se requiere radionúclido o imágenes de rayos X para descubrir que el bocio se puede dividir clínicamente en tres grados: grado I, el agrandamiento de la tiroides no es obvio y solo se puede alcanzar el diámetro. Dentro de los 3 cm; II grado, se puede observar palpación o inspección visual al tragar, pero la hinchazón no excede el músculo esternocleidomastoideo; III grado, la tiroides se agranda significativamente, excediendo el músculo esternocleidomastoideo, pero el grado de bocio es generalmente No existe una relación obvia entre la gravedad del hipertiroidismo.
3. signo del ojo
Incluyendo el exoftalmos benigno y el exoftalmos infiltrativo, el exoftalmos benigno a menudo asintomático, solo signos oculares: 1 ensanchamiento de grietas en los ojos, mirada, mirada, vista general <18 mm; 2 contracción de retracción del párpado superior (), Cuando el globo ocular mira hacia abajo, el párpado superior no se puede girar; cuando el globo ocular está mirando hacia arriba, la piel de la frente no se puede arrugar; 4 cuando se ve el objeto cercano, los dos ojos son cohesivos y la mayoría de las enfermedades oculares anteriores son causadas por la estimulación excesiva de adrenalina. Después de que la tirotoxicosis se controla de manera efectiva, el síndrome ocular a menudo se recupera por sí solo y el pronóstico es bueno.
El exoftalmos infiltrativo a menudo tiene síntomas, los pacientes a menudo se quejan de luz, visión doble, pérdida de visión, sensación de cuerpo extraño, dolor, hormigueo, lagrimeo, movimiento ocular reducido, incluso fijo, visión general> 19 mm, a veces hasta 30 mm Izquierda y derecha, la vista de los dos ojos puede ser diferente, puede haber un lado del ojo, debido al ojo alto, los párpados no pueden cerrarse, la conjuntiva y la córnea a menudo están expuestas, especialmente al dormir, susceptibles a estímulos externos, causando congestión, edema y luego infección, conjuntiva a menudo El abultamiento de eversión de diversos grados de conjuntivitis con exudación, también se produce queratitis, puede formar úlceras corneales e inflamación ocular total, lo que resulta en ceguera, exoftalmos infiltrativo principalmente debido a edema de tejido conectivo, hiperplasia, infiltración de células y grasas. Además, la infiltración de linfocitos musculares extraoculares, el edema, la rotura de fibras musculares y la necrosis o parálisis son exclusivos de la enfermedad de Graves. Aproximadamente el 5% de los pacientes con hipertiroidismo pueden aparecer antes del inicio del hipertiroidismo, o pueden retrasarse hasta 15 a 15 después del inicio del hipertiroidismo. 20 años después, y su deterioro o mejora a menudo no se ve afectado por el curso clínico del hipertiroidismo. El grado de exoftalmos no está significativamente relacionado con la condición del hipertiroidismo. Alrededor del 5% de los casos pueden no tener hipertiroidismo. exoftalmos eutiroideos o enfermedad de Graves, la patogénesis exacta no es clara, se cree generalmente que es el resultado de los efectos combinados de la inmunidad humoral y celular.
Examinar
Examen de hipertiroidismo en ancianos.
1. Inspección general
(1) Rutina de sangre: se reduce el número total de glóbulos blancos, se aumenta el valor absoluto y el porcentaje de linfocitos, y la hemoglobina es principalmente normal.
(2) azúcar en la sangre: la tiroxina, por un lado, aumenta la utilización de glucosa en los tejidos circundantes y, al mismo tiempo, promueve la descomposición del glucógeno y acelera la absorción de glucosa en el intestino. La glucosa en sangre en ayunas es normal y el pico de glucosa en sangre aumenta después de una comida o una prueba de tolerancia a la glucosa oral. La insulina plasmática, similar a la diabetes, también aumentó, pero no hay un retraso evidente en la secreción de insulina. El cambio en el metabolismo de la glucosa causado por el hipertiroidismo vuelve a la normalidad después del control del hipertiroidismo. Por ejemplo, después del hipertiroidismo diabético original, la diabetes puede agravarse.
(3) Lípidos en la sangre: la síntesis y la descomposición del colesterol y el triacilglicerol aumentan cuando hay hipertiroidismo, pero la descomposición es más que síntesis, por lo que el colesterol en la sangre a menudo es bajo, el triacilglicerol también puede ser ligeramente más bajo y los ácidos grasos libres y el glicerol están elevados.
(4) Otros: las pruebas de función hepática pueden tener transaminasas elevadas y fosfatasa alcalina, un pequeño número de pacientes con aumento de bilirrubina; calcio en sangre, especialmente calcio libre, tendencia incrementada, actividad isoenzima de fosfatasa alcalina ósea en suero y calcio en los huesos El nivel de hormona aumentó, aumentó la excreción de calcio y fósforo urinario y calcio y fósforo fecal, y aumentó la excreción de hidroxiprolina, piridinol y desoxipiridinolina urinarios.
2. Prueba de función tiroidea
(1) Determinación de la tasa metabólica basal: La tasa metabólica basal se refiere a la cantidad de calor generado por metro cuadrado de superficie corporal por hora después de que el cuerpo humano esté en ayunas durante 14 a 16 horas, y la posición de reposo absoluto y la temperatura ambiente están entre 16 y 20 ° C. El rango es de -10% a 15%, y aproximadamente el 95% de los pacientes con hipertiroidismo son más altos de lo normal. El grado de aumento es consistente con la gravedad de la enfermedad. Clínicamente, 15% a 30% es leve, 30% a 60% es medio y> 60% es pesado. Sin embargo, hay muchos factores que influyen en la determinación de la tasa metabólica basal. Para el diagnóstico y la evaluación del efecto curativo, se deben excluir otros factores que influyen, como el embarazo, la fiebre, la insuficiencia cardiopulmonar, la anemia y el tumor maligno. La siguiente fórmula se usa comúnmente en la práctica clínica: el método está en ayunas durante 12 horas. Después de 8 horas de sueño, la frecuencia del pulso y la presión arterial se midieron por la mañana cuando estaban acostados y luego se calcularon mediante la fórmula.
Tasa metabólica basal (%) = (diferencia de presión de pulso de pulso) - 111
Tasa metabólica basal (%) = 0,75 × [frecuencia del pulso (0,74 × diferencia de presión del pulso)] - 72
(2) Determinación de la tiroxina total en suero (TT4): es la prueba de detección más utilizada para la función tiroidea. Se puede determinar mediante un ensayo competitivo de unión a proteínas y un radioinmunoensayo (RIA). El primer método es simple, no es necesario preparar anticuerpos, el valor normal es 4 12g / dl, pero su especificidad es inferior a la de RIA. El valor normal de RIA es 7.6 ± 1.3g / dl. La determinación de TT4 no se ve afectada por el yodo en alimentos y medicamentos, pero sí se ve afectada por la proteína de unión a la tiroxina sérica (TBG). El efecto aumenta o disminuye con el aumento o la disminución de TBG. TBG aumenta con estrógenos, embarazo, hepatitis viral y otros factores, y se ve afectado por andrógenos, enfermedad hepática grave, hipoproteinemia y prednisona. Además, TT4 puede causar alta TT4emia en muchas enfermedades agudas y crónicas debido a la reducción de T4 en tejidos periféricos a T3, pero en este momento la función tiroidea es normal, como enfermedades infecciosas sistémicas, infarto de miocardio, disfunción hepática y renal severa y malignidad. Los tumores, etc., deben prestar atención al análisis de TT4, la elevación de TT4 no se puede utilizar como diagnóstico positivo de hipertiroidismo.
(3) Triiodotironina total en suero (TT3): medido por RIA, también afectado por TBG, el valor normal es 100 ~ 150g / dl, temprano en la etapa temprana de hipertiroidismo, a menudo T4 aumentó antes y más rápido, el efecto después del tratamiento La observación y la recurrencia son más sensibles que T4 y son significativas para el diagnóstico de hipertiroidismo T4. Por lo tanto, la determinación de T3 puede ser el método de detección preferido para el hipertiroidismo. En las personas mayores con función tiroidea normal, los valores de T3 son generalmente normales o disminuidos, por lo que T3 es muy alto. Puede ser hipertiroidismo.
(4) Determinación de anti-T3: T4 se convierte en T3 activo en la periferia, y también ocluye yodo a través del anillo interno para formar 3,3 ', 5'-triyodotironina ( rT3), el 95% -98% del suero rT3 proviene de T4, el 2% 5% es secretado por la tiroides, el valor normal es 0.56 ~ 0.92nmol / L (radioinmunoensayo), el suero rT3 aumenta significativamente cuando el hipertiroidismo, su nivel es T3, T4 es paralelo, pero en el estrés severo y la enfermedad crónica, rT3 a menudo también aumenta, por lo que el aumento de rT3 no se puede utilizar como criterio de diagnóstico para el hipertiroidismo.
(5) Determinación de T4 libre de suero (FT4) y T3 libre (FT3): la mayor parte de la tiroxina en la sangre está en un estado no libre combinado con proteína sérica basada en TBG, y el contenido de tiroxina libre es muy pequeño, FT4 solo representa 0.03% de T4, FT3 solo representa el 0.3% del total de T3. La determinación de tiroxina libre no se ve afectada por TBG, y representa el nivel hormonal en los tejidos. Es el indicador más sensible y más valioso de la función tiroidea. Puede ser determinado por RIA. El valor normal de FT4 es generalmente 10 ~ 25pmol / L, el paciente con hipertiroidismo aumenta significativamente; el FT3 normal es 2.2 ~ 6.8 plmol / L, independientemente de los casos de luz, típicos o atípicos, la tasa de coincidencia diagnóstica es mayor que TT3 y TT4, el diagnóstico de hipertiroidismo La tasa de cumplimiento es tan alta como 100%.
(6) Medición de la hormona estimulante de la tiroides (TSH): el rango normal de TSH en suero es 0.3 ~ 5.0mU / L, cuando el hipertiroidismo, la inhibición por retroalimentación de la liberación de TSH, el RIA general (valor normal 0 ~ 10U / ml) a menudo no pueden ser pacientes con hipertiroidismo y normales La TSH humana se distingue. Recientemente, se utilizó TSH-IMA para determinar la TSH. Se descubrió que el hipertiroidismo e incluso el hipertiroidismo subclínico disminuyeron la TSH. Es el indicador más sensible para el diagnóstico de hipertiroidismo y tiene un reemplazo para la hormona liberadora de la hormona estimulante de la tiroides. (TRH) El papel de la prueba excitatoria, el aumento de TSH generalmente puede excluir el diagnóstico de hipertiroidismo, como el hipertiroidismo con aumento de TSH, solo raro en tumores de TSH hipofisarios o la hipófisis es selectivamente insensible a T3 o T4.
(7) Prueba de estimulación de TRH: inyección intravenosa de TRH sintetizada artificialmente 200 ~ 500 g, en condiciones normales, la TSH aumentó rápidamente 5 ~ 25 U / ml, alcanzó su punto máximo a los 30 minutos, volvió a la normalidad a los 120 minutos, FT3 y FT4 elevados en las células de la TSH pituitaria Hay inhibición, por lo que la TSH no excita a la TSH. Después de la estimulación de la TSH, la TSH no se ve en el hipertiroidismo subclínico, la función tiroidea es normal y la enfermedad hipofisaria se asocia con una secreción insuficiente de TSH. Debe notarse durante el diagnóstico. TSH, no es necesario introducir nucleidos en el cuerpo, pequeños efectos secundarios, operación simple, solo 1 ~ 2h, es más seguro para pacientes de edad avanzada con enfermedad coronaria, básicamente reemplaza la prueba de inhibición de T3, pero en los últimos años con la aplicación del método TSH-IMA, TRH excitó El juicio también tiene tendencia a ser reemplazado.
(8) Autoanticuerpos antitiroideos: se puede medir una variedad de autoanticuerpos contra la tiroides, como los anticuerpos del receptor de TSH (TRAb), los anticuerpos anti-tiroglobulina y anti-peroxidasa, y los segundos anticuerpos gliales, en pacientes con enfermedad de Graves. Entre ellos, TRAb positivo no solo tiene un valor diagnóstico para la enfermedad de Graves (80% -95% positivo), sino que también facilita la eficacia del seguimiento y juzga la recurrencia después del tratamiento. Por ejemplo, el final del tratamiento con medicamentos antitiroideos, TRAb negativo, predice la remisión a largo plazo de la enfermedad y viceversa. TRAb es persistentemente positivo y puede reaparecer después de la interrupción; los anticuerpos anti-peroxidasa de alto título sugieren tiroiditis de Hashimoto.
3. Imágenes de nucleidos tiroideos
Incluyendo la medición de yodo tiroideo y la exploración tiroidea, si desea comprender la función tiroidea, el radionúclido no debe ser la primera opción para el examen in vivo, pero primero se deben realizar otras pruebas in vitro, y la tasa de absorción de yodo tiroideo debe usarse para diagnosticar el hipertiroidismo. Para comprender la función tiroidea además de la información morfológica (como diagnosticar nódulos tiroideos u otras enfermedades biológicas nuevas), se deben realizar exploraciones tiroideas para identificar la enfermedad de Graves y múltiples nódulos o adenomas tóxicos únicos, etc. Los nucleidos son 131I, 125I, 123I y 99Tc (ion percanato de TcO4), de los cuales 99 Tc tiene baja radiación, no es orgánico por la tiroides y puede escanearse durante 30 minutos después de la inyección intravenosa, sin verse afectado por los fármacos antitiroideos. Puede comprender el suministro de sangre de la tiroides, tiene ciertas ventajas, pero 99Tc no es adecuado para escanear el esternón posterior o el bocio mediastínico.
4. Examen de ultrasonido de tiroides
Puede comprender el tamaño de la tiroides, el espacio es quístico o sólido, para los nódulos pequeños clínicamente difíciles de detectar, el ultrasonido es sensible, además del ultrasonido Doppler en color aún puede medir el flujo sanguíneo de la tiroides.
5. Biopsia tiroidea
Cuando los pacientes con hipertiroidismo necesitan determinar la naturaleza de los nódulos tiroideos, o identificar la enfermedad de Graves o la tiroiditis de Hashimoto, esta prueba puede considerarse, la mayoría del uso doméstico de la biopsia por aspiración con aguja fina (FNAB), la precisión diagnóstica de hasta 90% Arriba, la especificidad es alta, la operación es simple, segura y el paciente es fácil de aceptar, pero se ve afectado por el nivel del autor y la experiencia de observar las células.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hipertiroidismo en ancianos.
Criterios diagnósticos
El hipertiroidismo en adultos es típico de las manifestaciones clínicas, combinado con los resultados del examen experimental es fácil de diagnosticar, mientras que el hipertiroidismo antiguo no, en los ancianos, la secreción tiroidea se reduce, cuando el hipertiroidismo, aunque la secreción de hormona tiroidea aumenta, pero puede deberse a la unión de la hormona tiroidea en sangre Disminuido, la capacidad del tejido para responder a esta hormona se debilita y se acompaña de otros cambios de envejecimiento, lo que lleva a que las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en personas mayores tengan un diagnóstico erróneo, un diagnóstico fallido o un diagnóstico retrasado, pero su eficacia es mejor que el hipertiroidismo en adultos, para mejorar el nivel de diagnóstico y tratamiento. No solo debe estar familiarizado con las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo general, sino que también debe estar familiarizado con las manifestaciones especiales del hipertiroidismo senil. Hay muchas enfermedades que causan hipertiroidismo en los ancianos (Tabla 1). Debido a su diferente etiología y manifestaciones clínicas, los métodos de tratamiento son diferentes. Debe ser identificado con precisión.
Bocio difuso tóxico geriátrico: el bocio difuso tóxico, también conocido como enfermedad de Graves (conocida como GD), es una enfermedad autoinmune específica de un órgano con mayor secreción de hormona tiroidea (TH), además del bocio y el síndrome hipermetabólico Todavía hay exoftalmia y edema mucinoso de esputo menos común o puntas de los dedos gruesas, que pueden aparecer en combinación o por sí solas, como hipertiroidismo sin exoftalmos o exoftalmos severo, pero falta de hipertiroidismo.
Diagnóstico diferencial
1. Hipertiroidismo por enfermedad de Graves
Esta enfermedad es el tipo más común de hipertiroidismo. La glándula tiroides está hinchada de manera difusa y tiene una textura uniforme. Es suave o moderada. Si se trata con yodo o una ingesta excesiva de yodo, puede ser dura. Si se acompaña de ojos inventados, especialmente invasivos. El exoftalmos, o edema mucinoso sacro, es una evidencia característica de la enfermedad de Graves. El bocio nodular es más común en los ancianos. No es fácil identificarse con la enfermedad de Graw cuando está asociado con la enfermedad de Graves. Esto se prueba mediante la detección de anticuerpos autoinmunes. La presencia de anticuerpos como TRAb es propicio para el diagnóstico de la enfermedad de Graves. La exploración con radionúclidos muestra nódulos fríos o nódulos fríos, y el tejido tiroideo fuera de los nódulos muestra una distribución uniforme de la radiactividad, lo que conduce al diagnóstico de la enfermedad de Graves.
2. Tiroiditis de Hashimoto con hipertiroidismo.
La enfermedad también es un tipo común de hipertiroidismo en los ancianos. Las características clínicas son agrandamiento de la tiroides, superficie dura o dura, superficie irregular o forma nodular. La palpación del nódulo no está clara. La exploración tiroidea muestra una distribución radiactiva. En el clúster y las áreas irregulares dispersas, la biopsia por aspiración con aguja fina de anticuerpos autoinmunes TGAb, TMAb positiva, mostró una gran cantidad de linfocitos y células epiteliales glandulares pleomórficas, que pueden ayudar a confirmar el diagnóstico.
3. Tumor tiroideo tóxico y enfermedad de Plummer
La presencia de nódulos tiroideos es una característica importante de esta enfermedad, pero los nódulos no son necesariamente la enfermedad. La clave es demostrar la capacidad de secretar hormonas tiroideas por sí mismos, mediante escaneo nuclear, si es necesario, con la prueba de inhibición T3 (tabletas tiroideas) para demostrar Su autonomía de secreción, si la exploración con radionúclidos muestra "nódulos calientes", y se inhibe la función del tejido tiroideo circundante, es una manifestación característica de esta enfermedad; si múltiples nódulos pequeños, muestra que la distribución radiactiva del tejido tiroideo es desigual, Las manchas aumentan y no son inhibidas por T3 exógena u hormona tiroidea, y los anticuerpos autoinmunitarios son negativos.
4. Hipertiroidismo inducido por yodo
El paciente tiene antecedentes de consumo excesivo de yodo (amiodarona, agente de contraste de yodo, etc.), generalmente tiroides pequeña o leve, dura, sin soplo vascular; el hipertiroidismo es leve, sin exoftalmia; detección de anticuerpos autoinmunes Negativo; la determinación de la hormona tiroidea a menudo se basa en el aumento de TT4, FT4, después de suspender la ingesta de yodo, con la reducción del yodo en el cuerpo, el hipertiroidismo puede aliviarse gradualmente.
5. La tiroiditis subaguda causa hipertiroidismo
En la etapa temprana de la enfermedad, las células tiroideas fueron destruidas por la inflamación, y la hormona tiroidea almacenada en los folículos tiroideos fue liberada en la sangre, lo que condujo al hipertiroidismo. Clínicamente, había antecedentes de resfriados 1 a 3 semanas antes del inicio del hipertiroidismo, y luego había un dolor evidente en el área tiroidea. Disipado a la parte posterior de la oreja, acompañado de una fiebre que no es proporcional al hipertiroidismo; la glándula tiroides puede tocar la induración dolorosa, o incluso todo el bocio, endurecerse, la superficie de la induración es suave y la calidad es uniforme; prueba de laboratorio para aumentar la velocidad de sedimentación globular, prueba de función tiroidea TT4, TT3 FT4FT3TT4FT4TSH;131I
6.
TT4FT4131ITGAbTMAb24Graves
7.TSH
TSHTSHGravesTSHCTTSH(GH)(PRL)
8.
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