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Cáncer de próstata en los ancianos

Introducción

Introducción al cáncer de próstata en ancianos. El cáncer de próstata en los ancianos es un tumor maligno que se origina en la próstata y es un tumor maligno común del sistema genitourinario masculino. Entre los tumores malignos de todos los órganos, la historia natural del cáncer de próstata varía ampliamente, y varía de persona a persona y es difícil de predecir. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0.005% - 0.009% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia hematuria

Patógeno

La causa del cáncer de próstata en los ancianos.

Niveles de andrógenos (30%):

Se desconoce la causa del cáncer de próstata. Aunque el cáncer de próstata no se presenta en personas castradas, casi no hay cáncer de próstata en niños con displasia testicular. El cáncer de próstata puede reducirse significativamente después de la escisión testicular. Sin embargo, no hay datos objetivos que prueben que los niveles de andrógenos y el cáncer de próstata in vivo. Tampoco hay evidencia de que haya una relación causal entre la hiperplasia de próstata y el cáncer de próstata.

Otro (20%):

La vida sexual excesiva, la infección repetida de la próstata o la inflamación crónica, el tabaquismo, el carcinógeno industrial cadmio y otras hipótesis etiológicas, no pueden explicar la alta incidencia en Europa y los Estados Unidos y la baja incidencia en Asia y la disparidad en la incidencia de diferentes razas y regiones.

Daño citogenético (30%):

En los últimos años, más y más estudios han demostrado que el daño genético de las células juega un papel importante en la patogénesis del cáncer de próstata Factores ambientales como la radiación, sustancias químicas, daño físico causado por mutaciones de ADN u otros tipos de anomalías, a saber, cáncer primario La activación de genes como Ha-ras, C-erbB-2, myc y la pérdida o mutación de genes supresores de tumores como P53 pueden causar carcinogénesis en células sensibles.

Patogenia

La clasificación de los tumores malignos de próstata se puede dividir en: tipo y origen celular: 1 se originó en el epitelio con adenocarcinoma, carcinoma de células transicionales y carcinoma neuroendocrino; 2 se originó en mesenquimales (estroma) con rabdomiosarcoma y leiomiosarcoma; El carcinoma puede ser causado directamente por cáncer de vejiga o cáncer de colon, y también puede ser metástasis (como cáncer de pulmón, melanoma), el linfoma es raro, el adenocarcinoma representa el 95% de todos los tumores malignos y el 90% de la parte restante es carcinoma de células transicionales. .

1. La parte anatómica del origen del adenocarcinoma se puede dividir en la zona central, la zona periférica y dos subregiones, a saber, la zona de transición y la zona de la uretra, cerca de la sección proximal de la uretra prostática. La mayoría del cáncer de próstata se origina en la zona de transición, es decir En la llamada "próstata externa", la glándula externa tiene dos conjuntos diferentes de tubos, que se dividen en dos áreas distintas en histología y biología:

1 cinturón de circunferencia exterior;

2 Zona central, el cáncer de próstata se origina en la zona central solo del 5% al 10%, el tumor ubicado en la base de la próstata no es infrecuente aquí, más de la mitad del cáncer se origina en la zona periférica, y la zona periférica representa la glándula prostática normal. 70%, el examen rectal es fácil de tocar el tumor, y el ala lateral anterior de la zona periférica también es como la zona de transición. Solo se espera que sea accesible cuando el tumor es bastante grande. La masa de transición a menudo está estrechamente relacionada con la hiperplasia prostática benigna. No es fácil determinar la susceptibilidad al cáncer. Se estima que el 20% de los adenocarcinomas se originan en este sitio. La literatura informa que el cáncer de próstata medial anterior o el cáncer de transición existe en el área donde ocurre la HPB, que generalmente se encuentra en la extracción de glándulas proliferantes, clínicamente Cáncer ocasional (estadio TA).

2. Lesiones pioneras

Las lesiones precancerosas se determinan mejor mediante la observación a largo plazo de lesiones sospechosas, como la superficie corporal y la cavidad, hasta que se produce la infiltración, pero la próstata es un órgano importante, y los métodos mencionados anteriormente no se pueden utilizar para determinar las lesiones precancerosas, acompañadas de cáncer de próstata. Las dos lesiones proliferativas que ocurren se consideran lesiones precursoras de cáncer:

(1) adenosis (adenosis): es un tipo de "hiperplasia adenomatoide atípica" o "adenomatosis" similar a los nódulos de hiperplasia prostática glandular, las células glandulares son de alta columna, el citoplasma es normal pálido, solo El agrandamiento y la anormalidad del núcleo no son constantes, y otras lesiones muestran un tamaño glandular desigual, que es singular en las glándulas grandes.

(2) displasia conducto-acinar: muchos estudiosos como Andrews y McNeal describen otra lesión precancerosa caracterizada por la proliferación celular en unidades de glándulas tubulares preexistentes y la enfermedad de adenoma. Por lo general, no hay células anormales ni anomalías nucleares, la "displasia glandular tubular" también se conoce como "neoplasia intraepitelial prostática", la displasia es a menudo una pequeña lesión con límites obvios, tinción epitelial, en ausencia de cáncer Las lesiones intrapróstatas rara vez superan los 4 mm, pero son comunes en las próstatas cancerosas, especialmente cerca de los infiltrados tumorales, lo que generalmente sugiere una fase de transición del cáncer invasivo.

3. Características histológicas.

El cáncer de próstata pequeño que puede detectarse clínicamente tiene una histología al menos moderada. McNeal informa que el volumen de cáncer de próstata encontrado en la autopsia es aproximadamente un 70% más pequeño que 1 ml, y estos tumores pequeños son los pacientes de cáncer de próstata más comunes en la población. Por el contrario, por el contrario, aproximadamente el 80% de los pacientes con cáncer de próstata tienen más de 1 ml de volumen. La relación biológica entre la autopsia y el cáncer clínico sigue siendo controvertida. El momento del cáncer puede ser el factor, aproximadamente la mitad del cáncer clínico. El cáncer de próstata no detectado es multifocal. La forma de las células de cáncer de próstata es pleomórfica. El grado de diferenciación celular generalmente no se usa como base para la clasificación. El examen inmunohistoquímico utiliza PSA y PAP como marcadores, según su tinción. La profundidad se puede usar para distinguir la diferenciación alta, media o pobre de las células cancerosas, pero en los cánceres bien diferenciados, la tinción tiende a variar en profundidad, y la clasificación según la profundidad de la tinción no es muy confiable.

El citoplasma del cáncer de próstata infiltrante se tiñe más profundamente y pierde las numerosas y pequeñas vacuolas contenidas en las células normales. Las células cancerosas altamente diferenciadas pueden almacenar vacuolas transparentes, pálidas y difusas, el llamado "cáncer de células claras". Para Gleasonl y Grado 2, casi todo se originó en la zona de transición, y tales pacientes tienen un mejor pronóstico.

El núcleo del cáncer de próstata casi ha aumentado en grado, pero solo se encuentra parcialmente en las células de cáncer bien diferenciado. El agrandamiento nuclear a menudo se acompaña de una profundización de la tinción y el agrandamiento de los nucléolos.

4. Tipo de estructura

El único tipo de tejido que puede expresar histología tumoral es el tipo de cáncer de próstata. Estos tipos se clasifican según el proceso de no diferenciación para estimar el pronóstico y guiar el tratamiento. Entre todos los métodos de clasificación, se usan dos más comúnmente:

(1) Sistema de clasificación Mostofi El sistema Mostofi se divide en tres niveles, considerando tanto la estructura de la glándula como las características citológicas: Grado I: buena diferenciación de glándulas, ligera deformación nuclear; grado II: existe estructura de glándulas, pero nuclear moderada Cambio; Grado III: glándulas con deformación nuclear significativa y tejido tumoral indiferenciado, esta clasificación es más simple pero no perfecta.

(2) Sistema de clasificación de Gleason Grados de Gleason de acuerdo con la morfología de la glándula vista con bajo aumento, y la estructura principal (primaria) y la estructura secundaria (secundaria) con morfología tumoral dominante de diferenciación a diferenciación Lo peor se divide en 5 niveles:

Grado 1: los tumores consisten en estructuras que son homogéneas, simples, separadas, densas y bordeadas.

Nivel 2: aunque el tumor tiene bordes, un pequeño número de glándulas tumorales invade las glándulas adyacentes no tumorales. Las glándulas todavía están solitarias y separadas, pero la disposición es floja, no tan uniforme como el nivel 1.

Grado 3: el tumor se infiltra en la próstata normal, el tamaño y la forma de la glándula son diferentes, y los nódulos de cáncer de tamizado con bordes lisos también son de grado 3.

Grado 4: las glándulas no son simples, están separadas, sino que se fusionan entre sí y los bordes no están limpios.

Nivel 5: el tumor no se diferencia en glándulas, es una masa celular sólida, las células dispersas se infiltran o anidan con células cancerosas con necrosis central.

Prevención

Prevención del cáncer de próstata en ancianos

Prevención de tercer nivel

Prevención primaria: también conocida como prevención etiológica. Es una medida preventiva eficaz para las causas y los factores de riesgo de los tumores malignos. Desde la década de 1940, los factores dietéticos y nutricionales se han convertido en el foco de la inducción de tumores y la reducción de grasas. La dieta, la ingesta moderada de vitamina A, C, E y alimentos celulósicos reducirán la incidencia de cáncer de próstata. La quimioprevención fue iniciada por el Dr. Michael, Sporn a mediados de la década de 1970. La definición de quimioprevención es utilizar El compuesto natural o sintético se usa para prevenir el cáncer invasivo al revertir o inhibir el cáncer en su etapa preclínica o temprana.La finasterida es un inhibidor de la 5 reductasa que bloquea la testosterona para que no se revierta a activa. El metabolito dihidrotestosterona, que desempeña un papel muy importante en el desarrollo del cáncer de próstata, ha sido un ensayo clínico de fase III sin precedentes en los Estados Unidos por el Grupo Experimental de Prevención del Cáncer de Próstata (PCPT). La asociación realizó un estudio de seguimiento de un año sobre la ingesta dietética y descubrió que los alimentos a base de tomate y las fresas eran La principal fuente de pigmento (un carotenoide de vitamina A no original que tiene efectos antioxidantes), puede reducir el riesgo de cáncer de próstata, con más de 10 veces de productos de tomate por semana, y menos de 1.5 veces En contraste, el riesgo de cáncer de próstata es inversamente proporcional. El selenio es un oligoelemento no metálico esencial con propiedades antioxidantes y antiproliferativas. Puede inducir apoptosis y promover la diferenciación. Clark et al. El papel del selenio se ha estudiado experimentalmente, y la incidencia de cáncer de próstata se puede reducir mediante la observación de seguimiento.

Prevención secundaria: debido al largo período preclínico de cáncer de próstata, la incidencia de hombres mayores de 50 años es muy alta. Es necesario llevar a cabo una evaluación general del cáncer de próstata. Hay tres tipos de métodos de censo: examen físico, es decir, examen anal rectal - DRE El examen serológico, que es para determinar el nivel de antígeno prostático específico en suero (PSA); diagnóstico por imagen, es decir, ultrasonido transrectal - TRUS, los datos del programa de investigación de detección de cáncer de próstata de la Sociedad Estadounidense del Cáncer muestran que la sensibilidad del DRE es del 50% La especificidad es del 94%. Se sugiere que los hombres mayores de 50 años o con factores de alto riesgo deben hacer DRE todos los años. A diferencia del antígeno carcinoembrionario, el PSA solo es producido por la próstata. Cuanto mayor es el nivel de PSA, mayor es para el cáncer de próstata. Especificidad, los niveles de PSA superiores a 10 ng / ml, su especificidad supera el 90%, como la combinación de PSA y DRE, será mejor que cualquiera de los métodos por separado.

Prevención terciaria: después del diagnóstico de la enfermedad, de acuerdo con la etapa clínica de los pacientes de cáncer de edad avanzada, el estado físico y teniendo en cuenta si la esperanza de vida real del paciente es mayor que la esperanza de vida natural de los pacientes con tumor, tome un tratamiento integral efectivo para prolongar el período de supervivencia. El tratamiento paliativo de pacientes avanzados alivia el dolor y mejora la calidad de vida de los pacientes.

2. Factores de riesgo e intervenciones

Muchos estudiosos han estudiado los factores de riesgo asociados con el cáncer de próstata y aún no han llegado a una conclusión definitiva. En general, se cree que el cáncer de próstata ocurre con mayor frecuencia en hombres con más vida sexual y más fertilidad, pero solo se han informado algunas diferencias estadísticamente significativas. El tipo viral II, el virus Simian y el citomegalovirus alguna vez se consideraron factores cancerígenos. Estos son patógenos de las infecciones de transmisión sexual, pero el cáncer cervical rara vez se ve en los cónyuges de pacientes con cáncer de próstata. Los estudios ocupacionales y ambientales sugieren que el cadmio y el zinc pueden Es un carcinógeno químico de esta enfermedad, pero aún no ha llegado a una conclusión. Los estudios sobre la dieta sugieren que el consumo excesivo de grasa se correlaciona positivamente con la incidencia de cáncer de próstata. Un informe japonés sugiere que más vegetales verdes y amarillos pueden reducir la incidencia de cáncer de próstata. La encuesta de grado encontró que la incidencia de la educación primaria es alta, baja por parte de los educadores universitarios, alta incidencia de matrimonio temprano, matrimonio tardío bajo, alta incidencia de antecedentes familiares de cáncer de próstata, puede estar relacionada con la susceptibilidad genética y el mismo entorno de vida; Más niños, por los factores de riesgo, abogan por el matrimonio tardío, menos educación, prestan atención a los órganos reproductivos y son apropiados. La vida sexual, puede reducir la incidencia de cáncer de próstata en pacientes de edad avanzada.

3. Intervención comunitaria.

Según la epidemiología del cáncer de próstata, el cáncer de próstata en los ancianos tiene una tendencia creciente año tras año. El tumor se está convirtiendo en un problema social creciente. Es una de las principales cargas médicas en la era moderna. Para lograr un diagnóstico temprano y un tratamiento temprano, muchos países tienen Se realizó el censo de cáncer de próstata. Las estaciones de salud comunitarias están obligadas a realizar trabajos de censo para grupos de alto riesgo. Los hombres mayores realizan trabajos de censo anuales, hacen un buen trabajo en publicidad contra el cáncer y brindan orientación y tratamiento de enfermería a los pacientes durante la rehabilitación.

Complicación

Complicaciones de cáncer de próstata de edad avanzada Complicaciones, anemia hematuria.

Las principales complicaciones son hematuria, anemia y metástasis óseas.

Síntoma

Síntomas de cáncer de próstata en los ancianos Síntomas comunes Hiperplasia prostática Dolor abdominal masculino Nudo duro de próstata Frecuencia urinaria Flujo urinario sanguíneo Incontinencia urinaria lenta Urgencia urinaria interrumpida sin orina

Síntomas clínicos

El cáncer de próstata temprano a menudo es asintomático. Cuando el tumor se agranda para bloquear el tracto urinario, existe un fenómeno similar de obstrucción del cuello de la vejiga similar a la hiperplasia prostática benigna. Hay un aumento gradual del flujo urinario, micción frecuente, urgencia, interrupción del flujo urinario y micción. La disfunción urinaria e incluso la incontinencia urinaria, la hematuria no es común, dolor lumbar tardío, dolor en las piernas (compresión neural), anemia (metástasis ósea ancha), edema en las extremidades inferiores (linfático, obstrucción del retorno venoso), dolor óseo, fractura patológica, paraplejia (hueso Metástasis), disuria (compresión rectal), oliguria, anuria, síntomas de uremia (compresión ureteral bilateral), algunos pacientes buscan atención médica con síntomas metastásicos, sin síntomas primarios de próstata.

2. Examen rectal digital

El examen rectal es el procedimiento de diagnóstico primario. Verifique el tamaño, la forma, la presencia o ausencia de nódulos irregulares, el tamaño de la masa, la dureza, el grado de expansión y las vesículas seminales durante el examen. La próstata se agranda, dura, los nódulos, durante el examen físico de rutina. La superficie es desigual, el surco central desaparece, la glándula se fija o invade el recto, y el tumor que se origina en la zona de transición se puede alcanzar cuando se aumenta hasta cierto punto. El tumor a menudo es duro como un cálculo, pero la diferencia es grande, la infiltración es extensa y se produce la variabilidad. La lesión puede ser blanda y el examen rectal de próstata asociado con hiperplasia prostática benigna a veces es difícil de distinguir.El diagnóstico diferencial de induración prostática es prostatitis granulomatosa, cálculo prostático, tuberculosis prostática, prostatitis no específica e hiperplasia prostática nodular. Se debe tener cuidado para identificarlo.

Examinar

Detección avanzada de cáncer de próstata

El PSA es el marcador de cáncer de próstata más importante, la sensibilidad de la fosfatasa ácida prostática es pobre, el aumento de la fosfatasa alcalina debe prestar atención a si hay metástasis ósea extensa, la compresión avanzada del cáncer de próstata uréter bilateral puede causar creatinina sérica, aumento de nitrógeno ureico y CO2 La fuerza de unión se reduce.

1. Fosfatasa ácida prostática (PAP)

La fosfatasa ácida en suero se ha utilizado como marcador para el cáncer de próstata durante 40 años. Debido a la falta de especificidad de la fosfatasa ácida y la poca estabilidad de la enzima a temperatura ambiente, existen variaciones biológicas en las enzimas en 24 horas. La importancia del aumento anormal de la enzima es difícil de determinar. Además del cáncer de próstata, muchos otros órganos y tejidos pueden causar un aumento de la fosfatasa ácida, por lo que su valor práctico se ve muy afectado. En 1974, Cooper et al utilizaron por primera vez un radioinmunoensayo para medir la fosfatasa ácida prostática (PAP) en suero, haciéndolo sensible. La sexualidad y la especificidad mejoraron significativamente. Li Quanlin et al informaron un grupo de casos usando el kit de radioinmunoensayo PAP producido por el Instituto de Investigación de Energía Atómica Jiangsu para el radioinmunoensayo de rutina. El valor normal de los adultos varones fue <2.5 g / L, y el nivel de PAP de 30 pacientes con cáncer de próstata fue 4.18 + 3.33g / L (0.15 13.64g / L), en el cual la PAP es más alta de lo normal, representa 63.3%, la tasa de aumento de PAP es 0 en la etapa A, 44.4% en la etapa B, 75% en la etapa C y 81.8% en la etapa D. La PAP se midió por análisis enzimático bioquímico en 30 pacientes. Solo el 26,7% de los pacientes fueron más altos de lo normal. La sensibilidad fue mucho menor que la del radioinmunoensayo. El aumento de la PAP en pacientes con hiperplasia prostática benigna fue inferior a 3,0 g / L. Los datos extraños también indicaron que la PAP no era Racional Marcadores, ya que la prueba del antígeno prostático específico en suero usados más tarde en los académicos clínicos han sustituido el PAP detectado por PSA, con el fin de ahorrar dinero.

Antígeno prostático específico

El antígeno prostático específico (PSA) es una enzima producida solo por el epitelio de la próstata. Es una glucoproteína que hidroliza el coágulo de semen. Su función está relacionada con la fertilidad masculina. El PSA tiene un peso molecular de aproximadamente 30,000 y contiene 240 aminoácidos. Y 7% de carbohidratos, que es similar a la proteasa de la familia de la calicreína. Está presente en la sangre y el plasma seminal. El PSA es un marcador más sensible que la PAP, pero es específico para el diagnóstico de detección del cáncer de próstata. La sexualidad aún no es alta, el PSA en suero puede aumentarse en pacientes con cáncer de próstata e hiperplasia prostática benigna (BPH). Es un marcador importante para monitorear el pronóstico del cáncer de próstata. Según la literatura nacional, el límite superior del PSA en suero es normal: el método de liberación de enzimas (EIA) es 3.6. Gg / ml, el radioinmunoensayo (EIA) es 2.8 o 3.0g / ml. Los valores normales de los kits producidos por diferentes compañías son ligeramente diferentes. China ha podido preparar anticuerpos monoclonales de PSA con alta especificidad y alto título, y clínicamente PSA ( Radioinmunoensayo)> 3 g / ml es sospechoso, el aumento de PSA en pacientes con BPH no es significativo, aproximadamente 0.3 g / ml / gBPH, el aumento de PSA en pacientes con cáncer de próstata es proporcional al volumen de cáncer intracapsular, a excepción de unos pocos pacientes A1 reportados en el extranjero, informes nacionales Un pequeño número de pacientes con PSA en estadio A y B puede ser Fuera del rango normal, todas las etapas del cáncer de próstata fueron más altas de lo normal, PSA <10 g / ml más que metástasis,> 50 g / ml infiltración y metástasis más extensas, los casos graves pueden ser tan altos como 500 g / ml o más, algunas excepciones son D2 Las células cancerosas causadas por tumores perdieron su capacidad de diferenciarse. El examen histoquímico de PSA mostró que la tinción era muy ligera. En este caso, el PSA secretado por los tejidos se redujo y solo el valor de PSA de los pacientes en la segunda fase era normal antes del tratamiento.

Los niveles séricos de PSA son bastante estables y no existe una correlación significativa entre la concentración y el día y la noche. El PSA puede reducirse después del reposo en cama. La resección transuretral de la próstata (RTUP), la prostatectomía radical, la radioterapia o la terapia hormonal pueden reducir el PSA, limitado a la cápsula. En pacientes con cáncer de próstata después de una prostatectomía radical, el PSA se puede reducir a 0, el PSA se puede usar como un indicador de fracaso o recurrencia del tratamiento, se debe tener en cuenta que el valor del PSA en suero se puede aumentar 1 veces después del examen rectal, la cistoscopia Después del aumento de 4 veces, la RTUP de biopsia se puede aumentar a 53 a 57 veces, valor de PSA 1 semana después del examen rectal digital, al menos 4 semanas después de la biopsia al valor básico, el valor de PSA aumentará cuando la retención urinaria aguda causada por hiperplasia de próstata La prostatitis aguda con escalofríos y fiebre puede aumentar significativamente el PSA en suero y luego disminuir al valor básico después de varios meses. La prostatitis no bacteriana no causará un aumento del PSA incluso si hay líquido prostático purulento. El PSA está en inmunohistoquímica. También se puede usar como marcador para mostrar claramente el cáncer latente en la próstata y determinar si el cáncer metastásico se deriva de la próstata. Su especificidad es mayor que la PAP. Gu Fangliu informa a un grupo de pacientes con próstata. Los anticuerpos monoclonales contra antígenos específicos fueron examinados por histoquímica, y tanto el cáncer de próstata como el carcinoma metastásico fueron positivos. Otros tipos de tumores malignos de próstata fueron negativos. Aunque los niveles de PSA estaban estrechamente relacionados con el diagnóstico y la estadificación del cáncer de próstata, el PSA fue La tasa positiva de pacientes con hiperplasia prostática benigna es del 32.5% 47%, y el 20% de la prostatitis aguda y el 3.3% de los pacientes con próstata crónica pueden aumentar el PSA. Por lo tanto, el PSA no puede usarse solo para el diagnóstico y estadificación de la próstata. Debe combinarse con el examen rectal digital y el recto. La ecografía debe combinarse con la patología.

3. Citología e histología.

Dado que las células cancerosas se pueden detectar en el líquido prostático de los pacientes con cáncer de próstata, el cáncer de próstata se puede diagnosticar mediante un frotis de sedimento urinario o un microscopio de frotis de líquido prostático, y se puede obtener un diagnóstico patológico mediante biopsia con aguja. 80% a 90%.

Ultrasonido transrectal B

El examen de ultrasonido transrectal B es un método de examen más preciso. Se puede encontrar que los nódulos tumorales con un volumen de más de 4 ml a menudo son hipoecoicos, únicos o múltiples, y no se detectan algunos cánceres ecogénicos durante el examen de ultrasonido B. El examen de ultrasonido puede ser preciso. Comprenda la imagen tridimensional del tumor y mida el volumen del tumor.

2. Biopsia de próstata

La biopsia perineal o transrectal guiada por los dedos se ha usado durante décadas, pero debido a la poca precisión, la tasa de diagnóstico de nódulos de cáncer anteriores es baja. En los últimos años, se ha usado la biopsia guiada por B transrectal. Más alto, primero para hacer un examen rectal digital para comprender la ubicación del nódulo o el área de palpación anormal, y luego hacer un examen de ultrasonido B rectal, la precisión de la biopsia de los nódulos hipoecoicos es alta, debido a la zona hipoecoica en la zona periférica de la próstata y la zona central No es específico, y la próstata se extiende desde la dirección de la cabeza a la cola hasta una longitud promedio de solo 4 cm. Stamay recomienda una biopsia sistémica para la ecografía B transrectal, y 3 para cada uno de los dos lóbulos laterales en el plano sagital. La punción, extraiga un total de 6 piezas de tejido cilíndrico de 15 mm, la capa externa de toda la capa de tejido en este plano rara vez excede los 10 mm, se incluye en el tejido tomado, porque el tejido del núcleo de la aguja distal (más profundo) se toma de la muestra de la correa en movimiento, El extremo distal del tejido vivo se marcó con tinta azul antes de colocar la solución de formaldehído para mostrar el tejido de la zona de transición.

La biopsia del sistema puede comprender:

1 rango de cáncer (volumen);

2 Estime la clasificación total de Gleason de todo el tumor;

3 determinar la ubicación del tumor en la punta de la próstata o el cuello de la vejiga, puede ayudar a evitar márgenes positivos;

4 pares de cáncer B1 palpable, cuando el examen de ultrasonido es eco igual (21%), la biopsia del sistema es la única forma de entender si el tumor invade otra hoja, cáncer mejor diferenciado (Gleason 3) Para ecos hipoecoicos leves o iguales, tales tumores tienen una gran posibilidad de curación. A menudo se encuentra que tales tumores ubicados en la zona periférica o central a menudo necesitan ser diagnosticados por biopsia del sistema. Se requieren de tres a cuatro muestras de biopsia para cualquier zona hipoecoica. Si se obtienen seis muestras de biopsia del espacio tridimensional, se pueden obtener datos más completos para permitir la determinación del volumen exacto del tumor.

3. Radioinmunoimagen

La radioinmunoimagen con el anticuerpo de proteína plasmática seminal humana 131I (r-sm) puede mostrar cáncer de próstata y lesiones de cáncer metastásico.El mejor tiempo de imagen es 96 h, el valor T / NT es 6.9 y 66 casos de 69 cánceres de próstata. Positivo, la tasa positiva fue del 95,7%, el diámetro del tumor detectado más pequeño fue de 0,5 cm, se detectaron 13 casos de ganglios linfáticos pélvicos y metástasis óseas al mismo tiempo, y se determinó la fuente de la lesión. La tasa de detección fue mayor que la ecografía B y la TC, el radioinmunoensayo La obtención de imágenes es una prueba no invasiva que se puede usar como prueba de detección, pero el costo es alto y también pueden producirse resultados falsos negativos. Todavía es necesario cooperar con las pruebas anteriores para confirmar el diagnóstico.

4.CT y MRI

La tomografía computarizada y la resonancia magnética no tienen ningún valor en el diagnóstico del cáncer de próstata en estadio A y estadio B. Estos dos métodos no pueden mostrar imágenes de diagnóstico, ni pueden proporcionar manifestaciones biológicas del cáncer. Los pacientes con estadios C y D pueden mostrar tumores mediante TC y resonancia magnética. Si se extiende hacia el exterior de la cápsula y la vesícula seminal, con o sin compresión del uréter, se produce hidronefrosis.

5. inspección por rayos X

La pielografía intravenosa se puede encontrar en el cáncer de próstata avanzado, la vejiga prolongada, la compresión del uréter, el hidrops ureteral renal y la función renal bilateral. Cuando se produce metástasis ósea, se puede ver la destrucción ósea osteogénica de la película de rayos X. Se pueden encontrar hallazgos patológicos. Fractura

6. Escaneo óseo

La gammagrafía ósea de todo el cuerpo con radionúclido puede detectar metástasis óseas de cáncer de próstata antes de la película de rayos X. Los pacientes que se han sometido a una prostatectomía radical, si PSA20ng / ml, no se encontrarán anormalmente la gammagrafía ósea.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de cáncer de próstata en ancianos.

El cáncer de próstata se diferencia de la enfermedad prostática benigna. Las enfermedades benignas más comunes de la próstata son la hiperplasia prostática benigna y la prostatitis crónica. La determinación de PAP y PSA y la determinación de zinc en plasma contribuyen a la identificación de benignos y malignos.

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