Enfermedad neurológica alcohólica
Introducción
Introducción a las enfermedades neurológicas alcohólicas. La absorción de alcohol a través del tracto gastrointestinal es aproximadamente del 25% en el estómago, mientras que otros absorben leche y grasa a través del intestino delgado superior para dificultar la absorción de alcohol. También existe una diferencia entre hombres y mujeres. La concentración de alcohol en sangre de las mujeres es mayor que la de los hombres. Debido a la baja actividad de deshidrogenasa de alcohol de la mucosa gástrica de las mujeres, el metabolismo del alcohol en la "primera vía" del estómago reduce el alcohol principalmente en el cuerpo con el plasma. Órganos neurológicos tóxicos al alcohol, líquido cefalorraquídeo (LCR) y orina alveolar, la concentración de alcohol en estas áreas es una relación constante con la concentración en la sangre. El alcohol se excreta principalmente de las glándulas sudoríparas de la orina y la respiración mediante un metabolismo oxidativo de solo el 10%. Conocimiento basico Índice de probabilidad: hasta el 10% de los pacientes que beben a largo plazo Personas susceptibles: grandes bebedores a largo plazo Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva, trombosis, cardiomiopatía, infarto de miocardio, hipertensión
Patógeno
Causas de las enfermedades neurológicas alcohólicas.
Beber (86%)
Ahora se ha confirmado que la causa de la enfermedad es muy dañina para muchos sistemas de órganos en el cuerpo debido a una gran cantidad de consumo incontrolado. El sistema nervioso es uno de los principales órganos objetivo para el abuso del alcohol.
Patogenia
Al igual que los anestésicos generales, el alcohol actúa directamente sobre la membrana de las células nerviosas. Estas sustancias son solubles en grasa como los barbitúricos. Actúan lisando la membrana celular para interactuar con las lipoproteínas de la membrana celular. El alcohol es un inhibidor del SNC en lugar de la excitación. Los agentes, algunos síntomas tempranos de alcoholismo sugieren excitación cerebral, como parloteo, agresividad, actividad excesiva y aumento de la excitación eléctrica en la corteza cerebral, que se debe a ciertas estructuras debajo de la corteza que normalmente regulan la actividad cortical cerebral (posiblemente el tronco encefálico superior). Como resultado de la inhibición de la estructura reticular, los mismos reflejos tempranos del esputo pueden reflejar la pérdida transitoria del control de las neuronas motoras en la médula espinal por el centro inhibitorio avanzado.Sin embargo, a medida que aumenta la cantidad de alcohol, el efecto inhibitorio se extiende al cerebro, el tronco encefálico y los nervios de la médula espinal. Células
El mecanismo por el cual el alcohol causa daño secundario al sistema nervioso aún no se ha dilucidado completamente y se cree que está relacionado con los siguientes factores:
1. Afecta el metabolismo de la vitamina B1
Al influir e inhibir la absorción de la vitamina B1 y el almacenamiento en el hígado, el nivel de vitamina B1 en los pacientes es significativamente más bajo que en las personas normales. En general, la energía principal del tejido nervioso se deriva del metabolismo del azúcar. En ausencia de vitamina B1, debido a la deficiencia de azufre La reducción de las aminas puede causar trastornos del metabolismo de la glucosa, causando una disminución en el suministro de energía del tejido nervioso, lo que a su vez conduce a anormalidades en la función y estructura del tejido nervioso.Además, la deficiencia de vitamina B1 también puede causar vías metabólicas del metabolismo de la pentosa fosfato, afectando a los fosfolípidos. La síntesis causa desmielinización y cambios similares a la degeneración axonal en los tejidos nerviosos circundantes y centrales.
2. Tiene solubilidad en grasas
Puede pasar rápidamente a través de la barrera hematoencefálica y las membranas de las células nerviosas, y puede actuar sobre ciertas enzimas y receptores en la membrana para afectar la función celular.
3. Otro
Los radicales libres y otros metabolitos producidos durante el metabolismo del alcohol también pueden causar daños al sistema nervioso.
Los principales cambios patológicos de las enfermedades neurológicas inducidas por el alcohol: el alcoholismo crónico crónico causa daño crónico a las células nerviosas, disminución de las sinapsis y pérdida neuronal.
Prevención
Prevención de enfermedades neurológicas inducidas por el alcohol.
Una pequeña cantidad de bebida razonable puede tener ciertos beneficios para el cuerpo humano. Evitar el consumo excesivo de alcohol a largo plazo es la medida principal para prevenir enfermedades neurológicas alcohólicas.
Complicación
Complicaciones neurológicas alcohólicas Complicaciones arritmia insuficiencia cardíaca congestiva trombosis cardiomiopatía infarto de miocardio hipertensión
El abuso de alcohol tiene un gran efecto perjudicial en muchos órganos del cuerpo humano y se ha confirmado que el alcoholismo puede causar arritmia severa, insuficiencia cardíaca congestiva, trombosis de la pared cardíaca, cardiomiopatía, infarto de miocardio, hipertensión y aumento del recuento de plaquetas. El aumento de la función de aglutinación y la disolución espontánea prolongada de fibrina, etc., una gran cantidad de madres alcohólicas descubrieron que la placenta tiene cambios ultraestructurales, puede afectar indirectamente al feto, hacer que el feto tenga displasia o deformidad, una gran cantidad de alcohol puede producir síntomas neuropsiquiátricos agudos. Beber a largo plazo produce síntomas neuropsiquiátricos crónicos e incluso daños irreversibles en el sistema nervioso.
Síntoma
Síntomas de enfermedades neurológicas alcohólicas Síntomas comunes Síndrome de alcoholismo fetal en coma ataxia demencia convulsión patológico borracho
1. Clasificación de las enfermedades alcohólicas de algas Las enfermedades alcohólicas se clasifican en las siguientes categorías según el mecanismo de los efectos patológicos de los alcoholes conocidos.
(1) Alcoholismo agudo: embriaguez simple, embriaguez complicada, embriaguez patológica.
(2) Prohibición del alcohol o síndrome de abstinencia: temblor, delirios, convulsiones, temblores espásticos.
(3) Enfermedades de desnutrición del sistema nervioso secundarias al alcoholismo:
1 Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
2 neuropatía periférica más.
3 atrofia óptica (síndrome de humo y alcohol).
4 pelagra.
(4) Enfermedades con patogénesis poco clara asociada con alcoholismo:
1 degeneración cerebelosa.
2 Enfermedad de Marchiafava-Bignami.
3 puente cerebral mielinolisis central.
4 cardiomiopatía alcohólica y miopatía.
5 demencia alcohólica.
6 atrofia cerebral.
(5) Síndrome de alcoholismo fetal.
(6) Enfermedades del sistema nervioso causadas por cirrosis y derivación de la vena porta:
1 estupor hepático y coma.
2 degeneración crónica del hígado y el cerebro.
2. Las principales manifestaciones clínicas del daño neurológico alcohólico.
(1) El alcohol afecta a diversas funciones motoras en diversos grados, incluyendo la posición simple, el habla, el movimiento de los ojos y las habilidades motoras complejas y altamente sofisticadas. El movimiento se vuelve lento e inexacto, y es abrupto, por lo que no está calificado para un trabajo calificado.
(2) El alcohol también daña la inteligencia al interferir con la velocidad percibida y la actividad mental continua. El proceso de aprendizaje es lento y el efecto es pobre. Es fácil formar demasiados vínculos entre palabras y números. La capacidad de concentración y última atención se reduce. Los pacientes no pueden considerar completamente el problema. Y simplificando el problema, eventualmente el alcohol dañará el juicio y la capacidad cognitiva, e incluso perderá toda capacidad de razonamiento y pensamiento.
(3) Miles estableció un conjunto de escalas de alcohol en la sangre y de deterioro funcional en personas no adictas hace muchos años. Cuando la concentración de etanol en la sangre era de 30 mg / dl, podía producirse una euforia leve; a 50 mg / Se produjo ataxia leve a dl; la ataxia fue evidente a 100 mg / dl; se observó confusión a 200 mg / dl y se redujo el nivel de actividad inteligente; a 300 mg / dl, el paciente estaba en coma; a 1000 mg / dl Anestesia profunda, existe la posibilidad de muerte.
(4) Tolerancia al alcohol: el consumo habitual de alcohol puede aumentar la cantidad de alcohol, lo que reduce el efecto del alcohol. Esta es la razón por la cual los alcohólicos crónicos beben mucho alcohol sin signos evidentes de embriaguez. Después de la exposición al alcohol a corto plazo, el sistema nervioso puede adaptarse y adaptarse. La presencia de alcohol, por lo tanto, si la concentración de etanol en la sangre aumenta muy lentamente, incluso si la concentración alcanza un nivel alto, los síntomas rara vez ocurren. Por el contrario, cuanto más rápido aumenta el pico de etanol en la sangre, mayor es el grado de envenenamiento, como en el caso anterior. Se señala que el factor importante que afecta esta rápida adaptabilidad no es la concentración de etanol en la sangre, sino el período de tiempo que el etanol existe en el cuerpo. La comprensión del mecanismo subyacente de la tolerancia al alcohol acaba de comenzar, y los alcohólicos tienen un cierto grado de tolerancia. El aumento en el metabolismo con etanol no parece explicar, y la mayor adaptación de las neuronas al etanol puede ser una mejor explicación.
Como se mencionó anteriormente, el etanol tiene un fuerte efecto fisiológico y bioquímico en la membrana celular. El etanol disuelve los lípidos en la bicapa lipídica, lo que aumenta la proporción de delipidación líquida y reduce la proporción de coloide. Este proceso hace que otras estructuras de membrana sean especiales. Es un trastorno de las proteínas. Se ha sugerido que los anestésicos por inhalación similares al etanol pueden causar efectos tóxicos a través de la "estructura de la membrana licuada". Con el desarrollo de la tolerancia a la membrana de las células nerviosas, es resistente a la licuefacción del etanol. El papel del sistema receptor de la membrana celular, que es un canal de cloruro y calcio, es igualmente importante.
La administración crónica de etanol aumenta el número de canales de calcio en la membrana de las células nerviosas; además, la administración de un bloqueador de los canales de calcio durante la administración crónica de etanol previene un aumento en los canales neuronales de calcio y la tolerancia al alcohol.
Examinar
Examen de enfermedades neurológicas alcohólicas.
1. Determinación de la concentración de alcohol en sangre y orina.
Hay un diagnóstico y el grado de evaluación de toxicidad.
2. Otros análisis de sangre
Incluyendo bioquímica sanguínea, función hepática, función renal, función de coagulación e inmunoglobulina.
3. Examen de ECG, EEG, tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro, hay un diagnóstico diferencial y la importancia del grado de evaluación del envenenamiento.
4. La electromiografía y el examen neurofisiológico tienen un diagnóstico diferencial significativo.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de enfermedades neurológicas alcohólicas.
El diagnóstico puede realizarse principalmente en función de los antecedentes de consumo de alcohol, manifestaciones clínicas y exámenes auxiliares apropiados, como la concentración de alcohol en sangre y orina.
Los síntomas de depresión del sistema nervioso central en el alcoholismo agudo deben diferenciarse de enfermedades que causan coma, como intoxicación hipnótica sedante, intoxicación por monóxido de carbono, accidente cerebrovascular, trauma craneoencefálico, psicosis y convulsiones del síndrome de abstinencia y psicosis. Las convulsiones, la epilepsia, el envenenamiento por gas asfixiante, la hipoglucemia, etc., los trastornos inteligentes y los cambios de personalidad en el alcoholismo crónico deben diferenciarse de la demencia causada por otras causas.
