Taquicardia ventricular en el anciano
Introducción
Introducción a la taquicardia ventricular en ancianos. La taquicardia ventricular (TV) es una arritmia rápida de ramas de haz, fibras de conducción miocárdica y músculos ventriculares que ocurren debajo de la bifurcación del haz de His. Wellens lo define como: frecuencia de más de 100 latidos / min, continua 3 o más actividades de despolarización ventricular espontánea, incluida la taquicardia ventricular no sostenida y persistente monomórfica y la taquicardia ventricular polimórfica, si se utilizan procedimientos electrofisiológicos cardíacos para la estimulación eléctrica cardíaca La taquicardia ventricular inducida debe ser 6 o más latidos ventriculares rápidos (frecuencia> 100 latidos / min). La taquicardia ventricular puede originarse en el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho. La frecuencia de los episodios persistentes a menudo excede los 100 latidos / min, y el estado hemodinámico puede empeorar. Puede convertirse en aleteo auricular y fibrilación ventricular, lo que lleva al origen cardíaco. La muerte súbita requiere tratamiento activo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: síncope, muerte súbita
Patógeno
La causa de la taquicardia ventricular en los ancianos.
Cardiomiopatía primaria (20%):
La taquicardia ventricular puede ocurrir en miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía restrictiva. Necrosis cardíaca, fibrosis, lesiones, pérdida miocárdica de la estructura normal y morfología en pacientes con miocardiopatía primaria y conducción. Se produce un obstáculo para formar una reentrada, lo que provoca un episodio de taquicardia ventricular. La taquicardia ventricular es una taquicardia ventricular de regurgitación de múltiples haces. El marcapasos suele estar en el ventrículo izquierdo. La activación se invierte desde la rama izquierda del haz hacia el haz His, y el haz derecho está involucrado. Después de la reentrada, hubo un bloqueo retrógrado. Huang et al. Realizaron una monitorización a largo plazo del ECG. Se descubrió que aproximadamente un tercio de los pacientes tenían varias formas de taquicardia ventricular. El mecanismo se debió principalmente al aumento de los niveles de catecolaminas y a las fibras musculares miocárdicas excesivas. Tirar aumenta el volumen diastólico final del ventrículo, y los pacientes con miocardiopatía hipertrófica pueden tener taquicardia ventricular espontánea o secundaria, que puede ser taquicardia ventricular polimórfica, algunas taquicardias ventriculares monomórficas, Kuck, Sarage, Marou, etc. Se observó que la monitorización ECG a largo plazo de pacientes con taquicardia ventricular es del 19% al 50%, que puede caracterizarse por una taquicardia ventricular no sostenida o persistente. La taquicardia ventricular continua puede conducir a fibrilación ventricular. La causa directa de la muerte del síncope y la muerte súbita, la taquicardia ventricular en la miocardiopatía restrictiva es más común, los cambios patológicos son unos pocos milímetros de engrosamiento fibroso en el endocardio y el endocardio, endurecimiento de la membrana intraventricular, que a menudo involucra el flujo de entrada ventricular. Y el ápice, y se puede extender a los músculos papilares ventriculares, cuerdas, lóbulo posterior de la válvula mitral y tricúspide, común en las regiones tropicales y templadas, China solo tiene casos esporádicos, en cardiomiopatía, hay un llamado ritmo cardíaco La displasia anormal del ventrículo derecho (DAVD) de la miocardiopatía ventricular derecha, basada en la taquicardia ventricular refractaria y el agrandamiento ventricular derecho, se puede ver la derivación torácica derecha (V1, V2) del electrocardiograma del paciente con ondas T invertidas y Daño miocárdico difuso, taquicardia El ECG mostró un patrón de bloqueo de rama izquierda, el cable es de tipo R, la taquicardia ventricular se originó en el tracto de salida del ventrículo derecho, el eje eléctrico es la desviación derecha; la taquicardia ventricular se originó en el ápice ventricular derecho En la parte inferior del corazón, el eje motor es extremadamente izquierdo-izquierdo y la arritmia ventricular a menudo es de origen único. Algunas personas piensan que esta es la diferencia entre la taquicardia ventricular idiopática y el síndrome de Brugada.
Enfermedad coronaria (15%):
Diversos tipos de cardiopatía coronaria, como infarto agudo de miocardio, infarto de miocardio antiguo, angina de pecho o isquemia miocárdica indolora, pueden causar taquicardia ventricular. La isquemia miocárdica aguda puede causar reentrada inducida por activación miocárdica tardía en el área isquémica. La actividad, el infarto de miocardio antiguo es a menudo la reentrada del infarto de miocardio en la cicatriz del borde del infarto, la base patológica de la taquicardia ventricular en pacientes con infarto de miocardio, principalmente por anomalías significativas en el movimiento de la pared, formación de aneurisma del ventrículo izquierdo e izquierda significativa Disfunción ventricular.
Prolapso de la válvula mitral (10%):
La velocidad ventricular se origina en el músculo del seno y el anillo, a menudo causada por el reingreso, principalmente taquicardia ventricular monomórfica, y la taquicardia ventricular polimórfica es causada por una mayor autodisciplina o actividad desencadenante, que se considera el mecanismo de la muerte cardíaca súbita.
Miocarditis (10%):
A menudo, una causa común de taquicardia ventricular.
Otras enfermedades (5%):
Además, la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía valvular, la cardiopatía congénita, etc. también pueden causar diversos grados de taquicardia ventricular.
Trastornos electrolíticos y trastornos del equilibrio ácido-base (10%):
Como la hipocalemia, la hipercalemia, la hipomagnesemia y la acidosis a menudo causan taquicardia ventricular, si se combina con una enfermedad cardíaca orgánica, es más probable que ocurra taquicardia ventricular.
Drogas y efectos tóxicos (10%):
Tales como drogas digital, drogas anticard quinidina, drogas simpaticomiméticas, alergia a la penicilina.
Taquicardia ventricular idiopática (8%):
Se refiere a taquicardia ventricular en pacientes sin enfermedad cardíaca orgánica obvia, representando aproximadamente el 10% (7% a 56%) del número total de taquicardia ventricular en la mayoría de los adultos jóvenes, los pacientes pueden tener enfermedad cardíaca, especial El cabello es relativo.
Patogenia
1. Mecanismo de plegado
La reentrada significa que el impulso regresa después de activar un segmento de tejido miocárdico y una vez más estimula el tejido segmentario. La formación de la reentrada debe tener un bucle de reentrada, una parte de la vía de conducción tiene un bloqueo unidireccional y la otra parte tiene una tasa de conducción lenta de tres condiciones. La contracción prematura ventricular asociada con la reentrada suele ser estable y el intervalo intersticial es fijo. La arritmia ventricular es causada principalmente por el mecanismo de reentrada. Se divide en una reentrada grande y una microentrada. La reentrada causada por tejido miocárdico isquémico es una reentrada grande. El gran tejido cicatricial formado después de la necrosis no tiene actividad eléctrica y capacidad de conducción, pero el complejo alrededor del tejido cicatricial y el miocardio isquémico forman un entretejido complejo, lo que resulta en una conducción lenta y un período refractario, y la reentrada circular que puede formarse por el movimiento alrededor del tejido cicatricial. Arritmia ventricular, micro-retorno es la reentrada más común en la cámara cardíaca.
2. Actividad desencadenante
La actividad activada se genera por la despolarización posterior de las fibras miocárdicas. Esta post-despolarización puede ocurrir durante la repolarización (post-despolarización temprana), o después de la repolarización (despolarización tardía), después de la etapa inicial. La despolarización ocurre durante el proceso de repolarización, y la despolarización tardía ocurre después de la finalización de la repolarización o casi terminada.
(1) Post-despolarización temprana: después de que el potencial de acción del miocardio aumenta después del polo 0, cuando el polo no se repolariza por completo, es decir, en la fase de plataforma o en la tercera fase, la oscilación del potencial de membrana alcanza el potencial umbral, y desencadenar otro potencial de acción es el post-agotamiento temprano. Extremo
(2) Despolarización tardía: después de que se produce la despolarización tardía después de que se completa la repolarización de 3 polos del potencial de acción, el potencial diastólico máximo se recupera cerca del valor normal, que es una oscilación del potencial de membrana. Cuando la amplitud alcanza el umbral potencial, Se genera el potencial de acción, es decir, la llamada actividad de activación, como la oscilación del potencial de membrana, no alcanza el potencial de umbral, que se manifiesta como la despolarización posterior subliminal, y la actividad de activación finaliza. Se ha confirmado que la actividad de activación está cada vez más ocupada en el mecanismo de la arritmia ventricular. Posición importante
3. Mejora de la autodisciplina.
La autodisciplina está determinada por la despolarización diastólica, la frecuencia, el potencial umbral y el potencial diastólico máximo, incluida la autorregulación normal y la autodisciplina anormal. Hay dos razones principales para la mejora: una es la despolarización de 4 fases en la fase de acción. Mejora, en la lesión del miocardio, puede causar hipoxia, sobredosis digital, hipocalemia y algunos efectos farmacológicos; segundo, debido a la disminución del potencial de membrana en reposo.
Prevención
Prevención de taquicardia ventricular de edad avanzada
La taquicardia ventricular es una arritmia muy grave, se debe realizar una prevención, se deben hacer esfuerzos para encontrar y tratar diversas lesiones reversibles que inducen y mantienen la taquicardia ventricular, como la isquemia, la hipotensión y la hipocalemia, etc. Disminuido para reducir el número de taquicardia ventricular, bradicardia sinusal o bloqueo auriculoventricular, la frecuencia ventricular es lenta, propensa a taquicardia ventricular, se puede administrar tratamiento con atropina o estimulación cardíaca artificial.
Elección de la profilaxis farmacológica: los fármacos antiarritmia de clase I tienen un mejor efecto sobre la inhibición del ritmo ventricular, pero no pueden prevenir la muerte súbita, la aplicación a largo plazo puede aumentar la mortalidad, no se puede usar como fármaco preventivo, los bloqueadores de clase II inhiben el ventrículo La arritmia no es fuerte, pero tiene una reducción significativa en la mortalidad, reduciendo el paro cardíaco y la muerte súbita.Los fármacos de clase III tienen fibrilación antiarrítmica ant ventricular ventricular, efectos antiisquémicos y previenen la muerte súbita y prolongan la vida. La arritmia ventricular es efectiva, su representante es la amiodarona, los antagonistas de calcio de clase IV, el verapamilo y el diltiazem, son efectivos para prevenir la taquicardia ventricular sensible al verapamilo, los fármacos antiarrítmicos se pueden combinar con los ventrículos o la aurícula enterrados. El dispositivo se combina para tratar la taquicardia ventricular.
Opciones de tratamiento farmacológico: la amiodarona es un microorganismo benzofurano, un fármaco antiarrítmico de amplio espectro, especialmente para el tratamiento de las arritmias malignas.
Complicación
Complicaciones de la taquicardia ventricular en ancianos. Complicaciones
Puede haber síncope, fibrilación ventricular, muerte súbita cardíaca, etc.
Síntoma
Síntomas de taquicardia ventricular en los ancianos Síntomas comunes Separación de fibrilación ventricular de arritmia cardíaca repentina Hinchazón y latidos del corazón palpitaciones de infarto del músculo cardíaco Taquicardia hemorrágica aleteo ventricular
Manifestación clínica
(1) Síntomas: las manifestaciones clínicas de la taquicardia ventricular no son consistentes.
1 Síntomas: puede haber palpitaciones, opresión en el pecho, dolor en el pecho, mongol negro, síncope, y sus características clínicas son aparición repentina, desaparición repentina después del tratamiento o autolimitación, palpitaciones repentinas, frecuencia cardíaca rápida, ansiedad mental, miedo, precorazón Molestias en el área, hinchazón y saltos en la cabeza o el cuello.
2 Asintomático: las personas con taquicardia ventricular no sostenida generalmente son asintomáticas y solo se encuentran en exámenes físicos o electrocardiogramas ambulatorios de 24 horas.
(2) Signos: la frecuencia cardíaca de auscultación es leve e irregular, primero, se dividen dos sonidos cardíacos, la presión arterial sistólica puede cambiar con el latido cardíaco, como la separación auriculoventricular completa, la intensidad del primer sonido cardíaco a menudo cambia, la vena yugular aparece de forma intermitente Onda, cuando el ventrículo golpea y continúa capturando las aurículas, la aurícula y el ventrículo se contraen casi al mismo tiempo, la vena yugular presenta una onda regular y enorme.
2. Clasificación
Clasificado según la forma de ataque.
(1) La taquicardia ventricular paroxística, también conocida como taquicardia ventricular presistólica, se refiere a la taquicardia ventricular compuesta por tres o más contracciones ventriculares prematuras, a menudo Excitado por una contracción prematura ventricular, si se mantiene durante más de 30 años se llama taquicardia ventricular persistente; convulsiones <30 años, llamada taquicardia ventricular no sostenida, taquicardia ventricular recurrente, solo 1 ~ 2 intervalos de latidos sinusales, llamados taquicardia ventricular recurrente, y sus características de ECG:
1 contracciones ventriculares prematuras consecutivas de 3 o más veces, deformidad amplia compleja de QRS, tiempo> 0,12 sy cambios secundarios de ST-T.
2 La frecuencia es 120-180 veces / min. Si es inferior a 110 veces / min, se denomina taquicardia ventricular no paroxística. Si la frecuencia cardíaca es más de 200 veces, la onda sinusoidal aparece como pulsación ventricular.
No hay una onda P constante antes del complejo 3QRS, es decir, no hay una relación fija entre la onda P y el complejo QRS.
4 reglas de ritmo cardíaco o diferencia de intervalo RR irregular leve <0.03s.
5 Cuando se produce taquicardia, pueden producirse captura ventricular u ondas de fusión ventricular.
La taquicardia ventricular 6 mostró un inicio repentino y una terminación abrupta.
Según el complejo QRS de ECS, la taquicardia ventricular paroxística se divide además en taquicardia ventricular monomórfica, taquicardia ventricular polimórfica y taquicardia ventricular bidireccional.
La taquicardia ventricular polimórfica se refiere a la presencia de tres o más formas de complejos QRS en el mismo cable del electrocardiograma en el inicio de la taquicardia. Hay dos tipos: taquicardia ventricular torsada de 1 punta : Antes del inicio de la taquicardia, el intervalo QT se prolonga. Cuando se produce la taquicardia, el complejo QRS se tuerce hacia arriba y hacia abajo a lo largo de una línea de base. La amplitud del QRS es sinusoidal en cada ciclo y sus cambios fisiopatológicos: propuesta de Dessertenae temprana, intraventricular Hay dos puntos excitadores cardíacos competitivos que controlan alternativamente el ventrículo. Más tarde, algunos estudiosos creen que el QT se prolonga debido al mecanismo de reentrada, y la repolarización ventricular es inconsistente. Por lo tanto, hay una formación de reentrada, pero algunos estudiosos han descubierto que no se puede inducir el ritmo. Recientemente, algunos experimentos con animales han demostrado que debido a la mayor autodisciplina de los puntos excitadores ectópicos en el corazón, 2 taquicardia ventricular polimórfica: intervalo QT normal antes del inicio de la taquicardia, cuando ocurre la taquicardia, el electrocardiograma es el mismo Hay tres o más complejos QRS en la articulación (Figura 1).
La taquicardia ventricular bidireccional, clínicamente rara, es común en las enfermedades cardíacas orgánicas graves, como la miocardiopatía dilatada, la enfermedad coronaria o los pacientes con intoxicación digital, el ritmo básico del paciente suele ser fibrilación auricular, se refiere a la motilidad cardíaca ventricular En el caso de un ataque rápido, los cambios positivos y negativos de la dirección de onda principal del complejo QRS en el mismo cable del electrocardiograma pueden ocurrir de la siguiente manera:
1 Los dos marcapasos de interior dan emoción alternativamente.
2 taquicardia ventricular de una sola fuente con transmisión de diferencia interior alterna.
3 Un punto de ritmo está en el interior y el otro punto de ritmo está ubicado en la cámara.
Cuando el ventrículo se transmite por debajo de la cuarta habitación, se produce la conducción alterna de las ramas izquierda y derecha del haz y sus ramas.
(2) la taquicardia ventricular no paroxística, también conocida como arritmia ventricular acelerada, taquicardia ventricular lenta, taquicardia ventricular autodirigida, etc., se refiere a la autodisciplina del punto de ritmo ectópico en el ventrículo Aumento de la sexualidad, cercano o ligeramente superior a la autodisciplina de los marcapasos sinusales, y una taquicardia que controla temporalmente el ventrículo, más común en enfermedades cardíacas estructurales más graves, como enfermedad coronaria, infarto de miocardio, aneurisma ventricular, La miocardiopatía, etc., así como la intoxicación por drogas digital o el desequilibrio electrolítico, las características del electrocardiograma son:
1 regla de ritmo, la frecuencia cardíaca es 60 ~ 100 veces / min.
El grupo de ondas 2QRS aparece tres o más consecutivamente, y no hay una onda P constante antes.
Deformidad amplia del grupo de ondas 3QRS.
4 captura ventricular visible u onda de fusión ventricular.
Las ondas P retrógradas se pueden ver después de 5 complejos QRS parciales.
6 taquicardia ventricular puede alternar con ritmo sinusal.
Clasificación de la hemodinámica y el pronóstico en función de la taquicardia ventricular:
1 Taquicardia ventricular benigna, evidencia clínica de enfermedad cardíaca orgánica, sin trastorno hemodinámico obvio durante la taquicardia ventricular, sin palpitaciones obvias durante horas o días Síntomas como opresión en el pecho, principalmente taquicardia ventricular idiopática o taquicardia ventricular a corto plazo, taquicardia ventricular idiopática normal, la mayoría del pronóstico es bueno, pero hay síntomas obvios en el momento del inicio, cuando el tratamiento farmacológico no es válido, Se puede usar la ablación por radiofrecuencia.
2 taquicardia ventricular maligna potencial, tal arritmia ocurre sobre la base de una enfermedad cardíaca estructural clara, común en pacientes después de infarto de miocardio y pacientes con cardiomiopatía, la taquicardia ventricular puede tener Los síntomas como la palpitación y la opresión en el pecho también pueden no tener síntomas directamente relacionados con ellos. Dicha arritmia puede tener un significado pronóstico independiente, y el objetivo del tratamiento está dirigido principalmente a mejorar el pronóstico.
3 taquicardia ventricular maligna, casi todos tienen signos y rendimiento hemodinámico, hay síntomas clínicos obvios en el momento del ataque, como palpitaciones, opresión en el pecho, síncope, etc., con un alto riesgo de muerte súbita cardíaca, los más comunes son:
A. Sobrevivientes sin evidencia de infarto y recuperación repentina de los pacientes ambulatorios, en su mayoría pacientes con enfermedad coronaria.
B. Miocardiopatía infartada o dilatada combinada con taquicardia ventricular persistente monomórfica.
C.Fibrilación ventricular idiopática, con predisposición genética, que se encuentra en niños o jóvenes.
D. Síndrome de Brugada, rendimiento del ECG: intervalo QT normal, bloqueo de rama derecha y derivación torácica derecha (V1 ~ V2) Elevación sostenida del segmento ST, ultrasonido cardíaco, angiografía ventricular o incluso biopsia de miocardio sin cambios anormales Un síndrome que es más común en personas jóvenes y sanas.
Examinar
Examen de taquicardia ventricular en ancianos.
Los pacientes sin cardiopatía estructural deben controlar la sangre, el potasio, el magnesio, el pH, etc. El electrocardiograma muestra las características de una taquicardia ventricular típica.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de taquicardia ventricular en ancianos.
Criterios diagnósticos
Electrocardiograma
Es un método confiable para diagnosticar la taquicardia ventricular. La base principal es:
1 Complejo QRS ancho y malformado con un límite de tiempo de> 0.12s y más de tres ocurrencias consecutivas.
2 frecuencia cardíaca> 120 veces / min.
Se separaron 3 compartimientos y frecuencia ventricular> frecuencia auricular.
4 tienen captura ventricular u ondas de fusión ventricular.
5 Si la forma del complejo QRS es monomórfica, el ritmo es básicamente regular. En general, el intervalo RR es inferior a 20 ms. Incluso si existe una leve irregularidad, la diferencia entre los intervalos RR es superior a 20 ~ 30 ms, y el ECG es para ventricular. La taquicardia no solo tiene un valor cualitativo, sino que también puede determinar aproximadamente la ubicación del punto de origen de acuerdo con las características morfológicas del complejo QRS. La precisión del posicionamiento inicial puede alcanzar más del 80%, y el complejo QRS de la taquicardia es el haz correcto. En pacientes con retraso, la taquicardia se origina en el ventrículo izquierdo; el complejo QRS de taquicardia es bloqueo de rama izquierda, la taquicardia se origina en el ventrículo derecho; II, III, avF conduce la onda principal hacia arriba, los latidos del corazón La sobrevelocidad se origina en el tracto de salida o la base; el II, III, avF conduce la onda principal hacia abajo, la taquicardia se origina principalmente desde el tabique o el ápice, y el V1 a V6 conduce la onda principal hacia la parte superior, la taquicardia se origina desde La pared posterior del ventrículo; la onda principal del cable V1 ~ V6 es más baja y la taquicardia se origina en la pared anterior del ventrículo.
2. ECG dinámico
Para la taquicardia que es difícil de detectar con un ECG convencional, se debe realizar una electrocardiografía dinámica, especialmente para pacientes con episodios recurrentes de síncope. La electrocardiografía dinámica es más significativa, incluyendo:
1 determinar la presencia o ausencia de taquicardia ventricular;
2 entienden los cambios en la taquicardia ventricular;
3 para comprender la relación entre la taquicardia ventricular y las manifestaciones clínicas;
4 entienden los cambios combinados de arritmia y segmento ST;
5 evalúan el efecto del tratamiento farmacológico antiarrítmico.
3. Examen electrofisiológico cardíaco
El examen electrofisiológico cardíaco tiene un gran valor diagnóstico para la taquicardia ventricular.Si el potencial del haz de His (H) se puede registrar al inicio de la taquicardia, el potencial del haz de Hess se analiza para el potencial ventricular (V). El intervalo inicial (intervalo HV) es útil para la identificación de taquicardia supraventricular y taquicardia ventricular.Aplicación de la técnica de estimulación eléctrica, aproximadamente el 95% de los pacientes con taquicardia ventricular monomórfica persistente inducen la misma taquicardia ventricular clínica, corona La taquicardia ventricular y la taquicardia ventricular persistente tienen más probabilidades de ser inducidas que la taquicardia ventricular no sostenida, la taquicardia ventricular no sostenida y la estimulación eléctrica programada o la estimulación rápida pueden terminar el 75% de la taquicardia ventricular monomórfica persistente. Una taquicardia ventricular al 25% requiere conversión de CC.
Diagnóstico diferencial
1. Con taquicardia supraventricular (denominada taquicardia supraventricular)
Identificación del complejo QRS (el bloque de rama original):
(1) Cuando la velocidad supraventricular está acompañada por la rama izquierda o el bloque de rama derecha, la forma de onda QRS ancha debe mostrar un patrón típico de bloqueo de rama. Por ejemplo, cuando el paquete supraventricular está acompañado por el bloque izquierdo, el eje eléctrico debe estar sesgado a la izquierda, V1 El cable V2 es de tipo rS, el intervalo de onda r debe ser <30 ms, el cable V5, V6 no debe aparecer onda q, etc., ECG anterior o ECG de ritmo sinusal restaurador en taquicardia supraventricular con bloqueo de rama original El diagnóstico es importante.
(2) Es difícil distinguir entre la velocidad supraventricular y la taquicardia ventricular continua. La ocurrencia de conducción diferencial puede ser un cambio funcional de la rama del haz interior o un cambio patológico. El tipo de bloqueo de rama derecha La mayoría de las características, bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda es común en pacientes con enfermedad orgánica cardíaca.
2. Identificación de taquicardia retrógrada atrioventricular retrógrada
Taquicardia de reentrada atrioventricular de tipo inverso, es decir, taquicardia de reentrada atrioventricular a través del bypass auriculoventricular, activación auricular a través del bypass auriculoventricular, ventrículo y activación ventricular desde el nodo atrioventricular, atrio retrógrado, ventricular Excitada por el bypass, la onda QRS es amplia y deformada, y su frecuencia es superior a 220 latidos / min, mientras que la frecuencia de taquicardia ventricular es de más de 100-220 latidos / min. Es raro que supere los 220 latidos / min. .
3. Identificación del síndrome de preexcitación (preexcitación) con fibrilación auricular.
(1) Cuando se produce fibrilación auricular en el síndrome de preexcitación, se produce una taquicardia con ondas QRS malformadas de sexo amplio, pero también hay un complejo QRS estrecho o una onda de fusión ventricular, que provoca cambios en la forma del QRS antes y después del ECG.
(2) Cuando la fibrilación auricular se combina con la preexcitación, la onda P desaparece debido al ritmo cardíaco basal y el intervalo RR es absolutamente diferente. Después de restaurar el ritmo sinusal, el ECG puede ver el pre-shock.
(3) La fibrilación auricular combinada con el síndrome de WPW, la fibrilación auricular a menudo es causada por la reentrada en la habitación, después del tratamiento de derivación por ablación, la mayoría de los pacientes ya no tienen fibrilación auricular.
4. La historia y las manifestaciones clínicas identifican la taquicardia ventricular y otras taquicardias QRS anchas.
(1) En general, hay antecedentes de cardiopatía orgánica, especialmente en pacientes con infarto agudo de miocardio, la taquicardia de onda QRS amplia debe considerarse primero, en pacientes sin cardiopatía estructural, recurrente La mayor parte de la taquicardia es la velocidad de la habitación.
(2) La estimulación del nervio vago, incluido el masaje del seno carotídeo, la estimulación faríngea, presionar el globo ocular, etc., puede terminar con la taquicardia de onda QRS amplia, luego considere la taquicardia supraventricular.
(3) Episodios de taquicardia de onda QRS amplia, como acompañado de trastornos hemodinámicos más obvios, como opresión severa en el pecho, presión arterial, angina e incluso síndrome A-S, principalmente taquicardia ventricular, algunas frecuencias Las velocidades rápidas de la sala también pueden tener cambios hemodinámicos, pero rara vez causan el síndrome A-S.
El diagnóstico de taquicardia ventricular se basa principalmente en síntomas, signos, electrocardiograma, electrocardiograma dinámico de 24 h, etc., debido a su variedad, existen taquicardias únicas, múltiples, polimórficas, de múltiples fuentes, pares y ventriculares, ya sea que estén relacionadas con diferentes causas. Síntomas y trastornos hemodinámicos, ya sea que necesite tratamiento y pronóstico, actualmente se recomienda la clasificación, uno es la arritmia ventricular benigna, como la enfermedad cardíaca multiorgánica, el buen pronóstico y el segundo, el ritmo cardíaco pronóstico Las anormalidades existen sobre la base de una enfermedad cardíaca orgánica obvia, el objetivo del tratamiento es principalmente para la mejora del pronóstico, y el tercero es el mal pronóstico de la arritmia ventricular maligna, y se requiere DCI.
