Síndrome de apnea del sueño en ancianos
Introducción
Introducción al síndrome de apnea del sueño en ancianos. El síndrome de apnea del sueño (SAS) es el segundo trastorno del sueño más grande después del insomnio, que causa hipoxemia severa y trastornos del sueño, e hipertensión, arritmia, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares e insuficiencia respiratoria. La aparición de la enfermedad está estrechamente relacionada. Un pequeño número de pacientes puede ser asesinado por la noche. Además, debido a la somnolencia diurna, la memoria y la capacidad de respuesta disminuidas, la capacidad del paciente para trabajar disminuye y aumenta la incidencia de accidentes. Por esta razón, SAS se ha convertido en una disciplina emergente de vanguardia, una parte importante de la medicina del sueño, y ha recibido una atención creciente de la comunidad médica en el hogar y en el extranjero. En los últimos años, con la amplia aplicación de la tecnología de ventilación no invasiva, el tratamiento de SAS también ha avanzado mucho. Conocimiento basico La proporción de enfermedades: 1% - 4% (la tasa de prevalencia de los ancianos mayores de 60 años es de aproximadamente 1% - 4%, principalmente debido a la obesidad) Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, arritmia
Patógeno
La causa del síndrome de apnea del sueño en los ancianos.
Síndrome de apnea central del sueño (30%):
Intrínseca es causada principalmente por anormalidades en los trastornos de la regulación respiratoria Las anormalidades de la regulación respiratoria pueden ocurrir en las siguientes enfermedades: accidente cerebrovascular, lesiones neurológicas, cordectomía espinal anterior, embolia vascular o lesiones degenerativas causadas por lesiones bilaterales de la médula espinal, familiar Anomalías autónomas, diabetes relacionada con la insulina, encefalitis, otras enfermedades como músculos, malformaciones occipitales del desarrollo de macroporos, poliomielitis, insuficiencia cardíaca congestiva, etc.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (30%):
Las causas principales son estenosis de la vía aérea superior durante el sueño, estenosis de contracción activa de la vía aérea superior causada por reflejo anormal, etc. La obesidad a menudo se estrecha en la vía aérea superior, y las lesiones de la vía aérea superior asociadas con la apnea obstructiva del sueño también son estructuras nasales. Anormalidades, hipertrofia de la pared faríngea, hipertrofia de amígdalas, acromegalia, lengua gigante, deformidad congénita de la mandíbula pequeña, estructura anormal de la faringe y la laringe.
Estenosis anatómica del tracto respiratorio superior (15%):
Debido al estrechamiento anatómico del tracto respiratorio superior, los músculos se relajan durante el sueño, y la presión negativa del tórax aumenta durante la inhalación, y la pared lingual de la lengua se une a la pared faríngea para ocluir el tracto respiratorio superior.
El grupo de músculos diastólicos de las vías respiratorias superiores es menos excitador debido al sueño (10%):
Independientemente de la presión intrapleural durante la inhalación, la oclusión de las vías respiratorias causada por la disminución de la excitabilidad durante el sueño en el grupo de músculos diastólicos de las vías respiratorias superiores.
Coordinación de coordinación entre los grupos musculares diastólicos de las vías respiratorias superiores (10%):
La oclusión de las vías respiratorias es causada por una coordinación descoordinada entre los grupos musculares diastólicos de las vías respiratorias superiores.
Patogenia
1. Los factores predisponentes y el mecanismo de la apnea obstructiva del sueño.
La apnea del sueño no es una enfermedad independiente, sino una manifestación patológica común de lesiones múltiples. Su aparición es el resultado de una combinación de factores (Tabla 1). Una comprensión integral de estos factores predisponentes puede ayudar a guiar el tratamiento adicional. Por ejemplo, para algunos pacientes con estenosis anatómica de la vía aérea superior (Tabla 2), el tratamiento quirúrgico puede ser efectivo.
La clave para la aparición de AOS es el colapso de la vía aérea faríngea durante el sueño. La obstrucción de la vía aérea puede estar en la nasofaringe, la orofaringe o la garganta, y más del 80% de los pacientes tienen una obstrucción articular de la orofaringe y la garganta y la garganta. Las causas de la oclusión son anatómicas y funcionales, y todas juegan un papel al aumentar la colapsabilidad de la vía aérea faríngea y afectar la fuerza de su apertura y cierre.
La vía aérea faríngea carece del soporte de la estructura ósea o cartilaginosa. Es un tubo blando compuesto de músculos y tiene colapso. Los pacientes con AOS tienen defectos anatómicos y funcionales debido a la vía aérea faríngea misma, combinada con obesidad y edema. El colapso aumenta aún más, y la fuerza principal que hace que la vía aérea faríngea se cierre es la presión negativa en la vía aérea faríngea, que es causada por el movimiento de contracción del diafragma y otros músculos respiratorios durante la inhalación; la actividad del músculo dilatador faríngeo, que está dominado por el geniogloso, es contra la faringe. La presión negativa en la luz mantiene la fuerza principal de la apertura de la vía aérea superior. Después de quedarse dormido, el centro respiratorio se ve reducido, la actividad del músculo dilatador faríngeo se debilita y la resistencia de la vía aérea superior aumenta. Cuando el impulso respiratorio cae a cierto nivel, se produce el músculo del diafragma y otros músculos inspiratorios. Predomina la presión negativa de la cavidad faríngea. Cuando se puede exceder la presión crítica de la pared de la vía aérea faríngea, se rompe el equilibrio de la fuerza que mantiene la apertura y el cierre de la vía aérea, la vía aérea se colapsa y se produce la AOS durante la AOS. El oxígeno en la sangre disminuye gradualmente, el CO2 aumenta gradualmente y aumenta la presión negativa en la faringe.Todas ellas causan el sistema de activación del tronco encefálico al estimular los correspondientes químicos y barorreceptores. despertar temporal, la recuperación de aire, el extremo de OSA, tal como la sensibilidad a los receptores químicos disminución de la inhibición de los barorreceptores reflejo, la disfunción de los músculos respiratorios y el alcohol, narcóticos, hipnóticos sedantes pueden ser causados por el despertar de la capacidad de reducir y prolongar la duración de la OSA.
2. La etiología y el mecanismo de la apnea central del sueño.
Cuando ocurre la apnea central del sueño, el impulso respiratorio central se pierde temporalmente, el flujo de aire y los movimientos respiratorios del tórax y el abdomen desaparecen, la presión intratorácica es cero y la relación entre el CSA y la disfunción del control respiratorio es clara.
La respiración de Cheyne-Stokes y la respiración periódica son tipos comunes de CSA, principalmente en las etapas de sueño NREM I, II, observadas en pacientes con insuficiencia cardíaca y entrada temprana en la meseta, y una alta respuesta de CO2 en el centro respiratorio después de quedarse dormido. Disminución sexual, es decir, el umbral de respuesta aumentó, PaCO2 no fue suficiente para estimular la respiración, apareció CSA; PaCO2 aumentó gradualmente con la prolongación del tiempo de SA, después de alcanzar el umbral de respuesta, el paciente experimentó un breve despertar, recuperación respiratoria y el umbral de respuesta central alta de CO2 Como resultado, los niveles más altos de PaCO2 causan hiperventilación, la PaCO2 cae a un nivel más bajo, y después de volver a dormir, CSA vuelve a aparecer, recurrentes y ciclos repetidos (Figura 2), lo que muestra que el centro respiratorio tiene un alto nivel de CO2 durante el sueño. Cuanto peor es la sensibilidad de la hipoxia, es decir, cuanto mayor es el umbral de reacción, es más probable que ocurra CSA; cuanto más se despierta después de quedarse dormido, más inestable es la función de control respiratorio, es más probable que ocurra CSA; en NREM duerme I, II, debido a un sueño superficial Es propenso a la vigilia, por lo que es probable que ocurra CSA; a medida que el sueño se profundiza, entra en el período de sueño NREM III, IV. El número de despertares disminuye, la regulación respiratoria tiende a ser estable, los tiempos de CSA disminuyen y el sueño REM. Período, la función ajustable sigue desempeñando un papel en la respiración dependencia de alivio de regulación química, CSA también una tendencia decreciente.
3. Fisiopatología
La SA frecuente puede causar anormalidades severas de gases en sangre y trastornos del sueño, que afectan los diversos sistemas del cuerpo. En los últimos años, el daño causado por la SA causado por la disfunción del sistema nervioso autónomo también ha atraído mucha atención.
Prevención
Prevención del síndrome de apnea del sueño en ancianos
Cambie el sueño, los hábitos alimenticios: acomódese para dormir, la cena no debe estar completa, deje de fumar, alcohol, pérdida de peso, evite tomar sedantes.
Complicación
Complicaciones del síndrome de apnea del sueño en ancianos. Complicaciones, hipertensión, arritmia.
Complicaciones como hipertensión, dilatación del corazón derecho, bradicardia, arritmia, policitemia y disfunción sexual.
Síntoma
Síntomas del síndrome de apnea del sueño en los ancianos Síntomas comunes Somnolencia, sueño, apnea, ronquidos, ronquidos, falta de sueño, insomnio, depresión, libido, falta de sueño profundo.
Los síntomas clínicos de los pacientes con SAS son complejos y diversos, y la gravedad es diferente. Muchos pacientes no tienen molestias durante el día. Además de los síntomas clínicos directamente relacionados con SA, el daño sistémico múltiple causado por SA también puede causar los síntomas clínicos correspondientes.
Los síntomas clínicos más importantes son el ronquido del sueño, el paro respiratorio frecuente y la somnolencia diurna. El ronquido es uno de los síntomas más típicos de SAS. El ronquido del paciente es fuerte e irregular, intermitente e intermitente, y el sonido es alto y bajo. Como "ronquido de reanimación", el cónyuge del paciente suele encontrar apnea frecuente del sueño. Este fenómeno tiene una precisión de más del 90% para pacientes de moderados a severos, independientemente de la hora, el lugar, irresistible Quedarse dormido es una manifestación de SAS grave y es una de las principales razones para que los pacientes acudan a un médico.
La apnea del sueño tiene un amplio efecto sobre el sistema cardiovascular. El SAS es un factor de riesgo para la hipertensión además de la obesidad, la edad, etc. Es una causa importante de hipertensión secundaria. La arritmia es muy común en pacientes con SAS. Las principales causas de tales pacientes son propensas a la muerte súbita, las más comunes son arritmia sinusal (incluyendo bradicardia sinusal, taquicardia, bloqueo sinusal y paro sinusal), seguidas de la sala, contracción prematura ventricular, una vez ~ Bloqueo auriculoventricular de segundo grado y taquicardia ventricular, la prevalencia de cardiopatía isquémica en pacientes con SAS aumentó, y con la gravedad de SAS, a menudo causó deficiencia de miocardio en cardiopatía isquémica conocida o potencial Aumento de la sangre, angina de pecho, infarto de miocardio, arritmia maligna o deterioro de la función cardíaca, del 10% al 20% de los pacientes con SAS tienen hipertensión pulmonar, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el rendimiento es más obvio e incluso insuficiencia cardíaca derecha , SA también es un factor de riesgo independiente para la enfermedad cerebrovascular.
La apnea del sueño a largo plazo, la falta de aliento durante las actividades diurnas puede ser una manifestación de ventilación alveolar insuficiente.La pérdida de la libido y la impotencia no son infrecuentes en pacientes masculinos con SAS grave; SA puede causar trastornos del sueño y disminución de la secreción de la hormona del crecimiento. El rendimiento es particularmente obvio, lo que puede afectar seriamente el crecimiento y el desarrollo de los niños. La memoria cercana de los pacientes con SAS grave disminuye, la atención, la concentración, la comprensión, la personalidad y las anomalías de comportamiento no son infrecuentes. Esto afecta gravemente el trabajo, el estudio y la vida de los pacientes. Además de afectar su propia salud, también causarán ciertos daños a las familias y a la sociedad debido a accidentes de tránsito y lesiones laborales.
La incidencia de SA en los recién nacidos, especialmente en los recién nacidos prematuros, es muy alta. La SA patológica puede estar relacionada con el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). Las causas de los pacientes con SAS son principalmente sueño, bajo rendimiento académico y excitación. La irritabilidad, el comportamiento anormal durante el día, los ronquidos, los movimientos nocturnos anormales del sueño y la enuresis también son comunes, el retraso del crecimiento es muy prominente en los niños gravemente enfermos, los pacientes ancianos de SAS con mayor insomnio como las principales dolencias, debido a la combinación de otras enfermedades. Los síntomas de SAS a menudo son atípicos.
El CSA también puede causar hipoxia repetida y trastornos del sueño. Los cambios fisiopatológicos son los mismos que el OSAS, pero el CSAS es menos obeso, los ronquidos, la somnolencia diurna y la disfunción sexual son leves, el insomnio es fácil de despertar y puede haber síntomas depresivos.
Examinar
Examen del síndrome de apnea del sueño en ancianos.
Los sospechosos de ventilación insuficiente durante el día o que tienen dificultad para respirar pueden hacerse análisis de sangre y análisis de gases en sangre.
Examen de rayos X de la cabeza
El grado de anormalidades de la región maxilofacial se puede entender cuantitativamente. La nasofaringoscopia puede ayudar a evaluar el grado de anormalidades anatómicas de la vía aérea superior. Es útil para considerar el tratamiento quirúrgico. El nivel de hormona tiroidea se puede determinar por sospecha de hipotiroidismo. En pacientes con insuficiencia respiratoria, estasis sanguínea, análisis de gases en sangre y pruebas de función pulmonar, hallazgos de electrocardiogramas dinámicos, arritmia del sueño o fluctuaciones de la frecuencia cardíaca en el estado de sueño, a menudo sugieren la posibilidad de SAS.
2. Monitoreo de la respiración del sueño.
Con la ayuda de su cónyuge y su familia, puede obtener una comprensión básica del sueño y la respiración del paciente preguntando cuidadosamente sobre su historial médico y examen sistemático. Proporcione una pista de diagnóstico sobre SAS, sugiera posibles causas y complicaciones, e inicialmente determine la gravedad, pero finalmente Para establecer o excluir el diagnóstico, se debe usar un polisomnógrafo (PSG) en el centro del sueño para el monitoreo de la respiración del sueño. Las señales de monitoreo incluyen los siguientes tres aspectos:
1 condiciones de sueño: EEG, movimientos oculares y EMG geniogloso.
2 Condiciones respiratorias: flujo de aire de nariz y boca, movimientos respiratorios del tórax y abdomen y monitoreo dinámico de SpO2.
3 ECG, si es necesario, puede monitorear simultáneamente la presión arterial ambulatoria, la presión esofágica, los ronquidos, el movimiento de las piernas y los cambios en la posición del cuerpo. En los últimos años, los registros en papel tradicionales han sido reemplazados gradualmente por sistemas de recolección, almacenamiento y análisis de datos computarizados, familia, enfermedad El simple dispositivo de detección primaria al lado de la cama también se ha aplicado incluso a través del monitoreo remoto del sistema de trabajo del centro remoto. Debido a que el PSG es costoso y algunos pacientes tienen dificultades para dormir en diferentes lugares, el monitoreo dinámico SaO2 nocturno se puede usar como una evaluación.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de apnea del sueño en ancianos.
Criterios diagnósticos
1. Criterios de diagnóstico
A SAS se le puede diagnosticar SA más de 30 veces o más de 5 veces por hora con 7 horas de sueño durante toda la noche, y los síntomas clínicos correspondientes se pueden mejorar con la reducción de SA después del tratamiento de ventilación no invasivo. Establecer un diagnóstico.
2. Método de diagnóstico.
Además del examen físico de rutina, los pacientes SAS deben prestar atención a los siguientes aspectos. La obesidad es uno de los factores predisponentes de SA. El riesgo es 4 veces mayor de género y 2 veces mayor. La circunferencia del cuello refleja el calibre de la vía aérea superior durante el sueño. Y los indicadores con una fuerte especificidad funcional, anatomía y estenosis de las vías respiratorias superiores acompañadas de falta de sueño y somnolencia diurna, que a menudo sugieren la presencia de SA y la posibilidad de cirugía, combinada con la presencia de enfermedad cardiopulmonar, pueden causar hipoxemia y regulación respiratoria. Se puede observar SA inestable, inducida por cianosis labial, edema de las extremidades inferiores en ventilación alveolar concurrente durante el día, medir la presión sanguínea antes y después de despertarse, ayudar a comprender la relación entre hipertensión y SAS, como signos de hipotiroidismo en el examen físico, necesita más Verificar
Diagnóstico diferencial
El SAS puede afectar varios sistemas de todo el cuerpo. Las manifestaciones clínicas durante el día son complejas y diversas, carecen de especificidad y se diagnostican fácilmente como enfermedades de otros sistemas, como la neurosis, las enfermedades cardíacas y evitan el diagnóstico erróneo. La clave para el diagnóstico fallido es fortalecer los trastornos respiratorios del sueño. Se debe identificar la comprensión de que la somnolencia diurna es uno de los síntomas más prominentes de SAS, y también es la razón principal para que los pacientes vean a un médico.
