cólera
Introducción
Introducción al cólera El cólera (cólera) es una potente enfermedad infecciosa intestinal causada por Vibrio cholerae. Es una propagación aguda y rápida, y es una causa importante de diarrea en la mayor parte de Asia y África. Es una enfermedad infecciosa de cuarentena internacional. En China, pertenece a las enfermedades infecciosas de clase A. Los pacientes típicos debido a diarrea severa y vómitos pueden causar deshidratación, espasmo muscular, casos severos de insuficiencia circulatoria periférica e insuficiencia renal aguda, generalmente más comunes en casos leves, más portadores, pero los pacientes severos y típicos no pueden ser tratados a tiempo Muerte Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: transmisión fecal-boca Complicaciones: uremia acidosis metabólica edema pulmonar agudo
Patógeno
Causa del cólera
Infección por Vibrio cholerae (95%)
Las causas del cólera se dividen principalmente en tres aspectos principales: el Vibrio cholerae es un patógeno y la fuente de infección son los pacientes y los portadores. La transmisión del agua es la ruta más importante. El borde en cepillo de las células epiteliales de la mucosa del intestino delgado tiene receptores de enterotoxina del cólera, y la patogénesis es que una gran cantidad de agua y electrolitos se unen irreversiblemente desde los gangliósidos superficiales. La causa del cólera: Vibrio cholerae tiene dos biotipos, el biotipo clásico y el biotipo Eto. 1. La fuente de infección del cólera es el paciente y el portador. 2. Transmisión Los dos biotipos del cólera se pueden transmitir a través del agua, los alimentos, las moscas y los contactos de la vida diaria. La transmisión de la fuente de agua es la forma más importante. 3. Las personas susceptibles son generalmente susceptibles al cólera independientemente de su raza, género y edad.
Patogenia
1. Patogenia Si la enfermedad ocurre después de que el cuerpo humano ingiere Vibrio cholerae depende principalmente de la inmunidad del cuerpo y la cantidad de Vibrio inhalado. Si el cuerpo humano puede secretar ácido gástrico normal y no se diluye, puede matar una cierta cantidad de Vibrio cholerae. Sin la aparición de la enfermedad, si se usa la vacuna oral en vivo, la presencia de anticuerpos específicos IgM, IgG e IgA en el intestino también puede evitar que Vibrio se adhiera a la pared intestinal y evite la aparición de la enfermedad, pero si se realiza la resección gástrica, se reduce la secreción de ácido gástrico. O una gran cantidad de agua potable, una gran cantidad de alimentos para diluir el ácido del estómago, o la cantidad de Vibrio cholerae más de 108 ~ 109, puede causar la enfermedad, Vibrio cholerae a través del estómago después del tracto intestinal a través del movimiento flagelar y la proteasa producida por Vibrio, a través de La capa de moco en la mucosa intestinal se adhiere al borde en cepillo de las células epiteliales de la mucosa del intestino superior bajo la acción de Tcp A y la hemaglutinina Vibrio cholerae (HA), y no invade la mucosa intestinal, en el ambiente alcalino del intestino delgado. Vibrio cholerae se multiplica y produce enterotoxina de cólera. Cuando la enterotoxina está en contacto con la mucosa intestinal, su subunidad B reconoce y se une a los receptores de las células epiteliales de la mucosa intestinal. Este receptor es gangliósido (gangliosi). De), seguido de la subunidad A enzimáticamente activa en las células de la mucosa intestinal, en donde la subunidad A es capaz de transferir ADP (adenosina difosfato) ribosa desde el dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD) a la proteína diana guanosina En la trifosfatasa (GTPasa), y al unirse a ella, la actividad de la GTPasa se inhibe, lo que resulta en la activación continua de adenilato ciclasa, que convierte continuamente el trifosfato de adenosina en monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). Cuando aumenta la concentración intracelular de AMPc, estimula las células de la cripta de la mucosa intestinal para que secreten agua, cloruro y carbonato excesivos, al tiempo que inhibe la absorción de iones de sodio y cloruro por las células de las vellosidades intestinales, de modo que el agua y el cloruro de sodio están presentes. La luz intestinal se acumula, causando diarrea acuosa severa.
La enterotoxina del cólera también puede promover la secreción de moco en las células caliciformes de la mucosa intestinal, de modo que la muestra acuosa de diarrea contiene mucho moco, además de la pérdida de agua causada por la diarrea, de modo que la secreción de bilis se reduce, por lo que las heces de diarrea pueden convertirse en "agua de arroz", excepto los intestinos. Además de las toxinas, la endotoxina y el Vibrio cholerae producen hemolisina, enzimas y otros metabolitos, que también tienen un cierto efecto patogénico.
2. Fisiopatología
(1) Trastornos del agua y electrolitos: pacientes con cólera debido a vómitos y diarrea severos, una gran pérdida de agua y electrolitos en el cuerpo, lo que resulta en deshidratación y desequilibrio electrolítico, los pacientes con deshidratación severa pueden tener insuficiencia circulatoria, si la corrección de la pérdida de agua no es oportuna, el tiempo de choque es demasiado largo Además, puede causar insuficiencia renal aguda, aunque el líquido perdido por los pacientes con cólera es líquido isotónico, pero la cantidad de potasio contenida en él es 4-6 veces mayor que el potasio sérico, mientras que el sodio y el cloro son ligeramente más bajos que el suero, por lo que cuando el tratamiento de rehidratación, En el caso de la orina, se debe agregar potasio a tiempo, de lo contrario, la hipocalemia severa puede provocar arritmia; también puede causar degeneración de las células epiteliales tubulares renales, lo que agrava aún más la insuficiencia renal.
(2) Acidosis metabólica: debido a la pérdida de una gran cantidad de bicarbonato debido a la diarrea, además, falla de circulación periférica causada por la pérdida de agua, metabolismo anaeróbico tisular debido a la hipoxia, por lo que la producción excesiva de ácido láctico puede agravar la acidosis metabólica, insuficiencia renal aguda No es capaz de excretar sustancias ácidas metabólicas, que también es la causa de la acidosis.
3. Anatomía patológica Los principales cambios patológicos de esta enfermedad son la deshidratación severa, el daño a los órganos no es pesado, la piel está seca, el tejido subcutáneo y la deshidratación muscular, el corazón, el hígado, el bazo y otros órganos se reducen debido a la deshidratación, el glomérulo y el riñón. Se puede ver que los capilares se dilatan, los túbulos pueden degenerarse y necrotizarse, y la mucosa del intestino delgado solo puede ver infiltración inespecífica.
Prevención
Prevención del cólera
1. Controle la fuente de infección para detectar pacientes y pacientes sospechosos a tiempo, realice un tratamiento de aislamiento y realice una buena búsqueda de fuentes. Este es un vínculo importante para controlar la epidemia de cólera. A este respecto, China ha tenido una experiencia exitosa.
(1) Establecimiento de una clínica de diarrea intestinal: todos los hospitales de la ciudad deben establecer una clínica intestinal, y los pacientes con diarrea en la clínica deben poder detectar a tiempo y sospechar a los pacientes a tiempo, realizar un tratamiento de aislamiento e informar sobre la situación epidémica para evitar la propagación de agentes infecciosos.
(2) Medicamentos y medicamentos preventivos para contactos cercanos: el contacto cercano debe llevarse a cabo para el examen de cultivo fecal, una vez / día durante 2 días consecutivos, después del primer examen fecal, los medicamentos pueden reducirse para reducir los portadores, generalmente aplicados a Dorsey Cyclin 200mg ton, al día siguiente oral 100mg, niños 6mg / (kg · d), incluso durante 2 días, también se puede aplicar norfloxacina 200mg, 3 veces / d, e incluso se puede servir durante 2 días.
(3) Haga un buen trabajo en la cuarentena de salud en la frontera y la cuarentena de tráfico doméstico: una vez que se encuentra un paciente o un paciente sospechoso, debe aislarse de inmediato y desinfectarse completamente.
2. Cortar la ruta de transmisión para mejorar la desinfección del agua potable y el manejo de los alimentos, garantizar la seguridad del agua, tener buenas instalaciones de saneamiento pueden reducir significativamente el riesgo de transmisión del cólera y desarrollar planes efectivos para controlar el cólera en áreas donde el cólera aún no ha invadido y formado epidemias estacionales. Es la mejor preparación para controlar la prevalencia del cólera. La mejora a largo plazo del suministro de agua y el saneamiento es la mejor manera de prevenir el cólera. Desinfecta completamente las excreciones de pacientes y portadores, y debe eliminar vectores como las moscas.
3. Mejorar la inmunidad de la población para inmunizar a la población con la vacuna bacteriana muerta completa o la vacuna toxoide de la enterotoxina del cólera. Debido a la baja tasa de protección, el corto tiempo de protección y no puede prevenir infecciones y portadores ocultos, no se ha recomendado. En la actualidad, hay una variedad de vacunas fabricadas y probadas por tecnología de ingeniería genética aplicada en el extranjero, y todavía están ampliando sus ensayos, que incluyen:
(1) Vacuna bacteriana llena de subunidad B (BS-WC): esta es una vacuna que consiste en Vibrio cholerae inactivada de células enteras (WC) y subunidad de enterotoxina B de cólera purificada (BS) La pared celular de WC contiene antígenos como lipopolisacárido (LPS) y pili sinérgico de toxina del cólera (TCP), que pueden inducir al cuerpo a producir anticuerpos antibacterianos, inhibiendo así la colonización de Vibrio cholerae en el intestino; mientras que los anticuerpos antitóxicos producidos por BS pueden ser Y la subunidad B de la CT hace que la enterotoxina del cólera no pueda unirse a los receptores de la mucosa intestinal, pero no desempeña el papel de enterotoxina. La tasa de protección de esta bacterina es del 65% al 85%, que es superior al biotipo clásico Vibrio cholerae. Elto biotipo Vibrio cholerae.
(2) Vacuna viva oral atenuada (CVD10-HgR): esta es una técnica de recombinación de ADN que elimina el 94% del gen CTXA y lo recombina en la cepa biológica clásica Vibrio cholerae 569B para obtener la cepa atenuada CVD103, que luego se introduce. Un gen que codifica anti-mercurio (Hg) ingresa al sitio cromosómico de hgla y se convierte en una cepa atenuada de CVD103-HgR. Esta vacuna puede inhibir significativamente la infección del biotipo clásico del grupo O1 y el biotipo Elto Vibrio cholerae, Taket et al. Oral (3 ~ 5) × 108, después de una dosis única de la bacteria CVD103-HgR, se obtuvo una protección del 100% en voluntarios. Generalmente se cree que la protección duró al menos 6 meses, pero los experimentos con animales mostraron que la vacuna era un arco de cólera O139 La bacteria no tiene efecto protector. Woldol et al. Han construido la cepa atenuada Bengal3 de VCO139, que carece de toxinas como la citotoxina (CT) y la adenilil ciclasa (ACE) zot, pero su seguridad y capacidad protectora aún no se han estudiado más.
(3) Estudio de la vacuna O139 El lipopolisacárido capsular O139 no solo es un factor de virulencia importante, sino también un antígeno protector importante.La vacuna del lipopolisacárido capsular O139 se prepara usando proteína sérica como proteína transportadora, y se usa EDC o CDAP como activador. En ratones, los ratones pueden producir anticuerpos Vibrio, y la unión covalente del lipopolisacárido capsular O139 a la toxina de la difteria puede producir IgG contra los polisacáridos capsulares, lo que tiene un efecto antibacteriano y también puede producirse. Este estudio aún se encuentra en la fase de experimentación animal para anticuerpos contra la toxina diftérica.
Complicación
Complicaciones del cólera Complicaciones Uremia Acidosis metabólica Edema pulmonar agudo
(1) Insuficiencia renal debido a que el shock no se corrige a tiempo y la hipocalemia, que se manifiesta como disminución de la producción de orina y azotemia, casos graves de cierre urinario, muerte por uremia.
(B) la acidosis metabólica del edema pulmonar agudo puede conducir a una alta circulación sanguínea, esta última también se ve agravada por la adición de una gran cantidad de solución salina libre de álcalis.
(3) Otro síndrome de hipocalemia, arritmia y aborto.
Síntoma
Síntomas del cólera Síntomas comunes Diarrea acuosa explosiva, fatiga, mareos, irritabilidad, presión arterial, urgencia, pulso intenso, orina verde fina, deshidratación, deshidratación
El período de incubación de la enfermedad es de varias horas, los ancianos son de 3 a 6 días, generalmente de 1 a 3 días, las enfermedades causadas por los biotipos clásicos y el Vibrio cholerae O139 son más graves; los síntomas causados por El Torcobacter cholerae Los portadores de patógenos más ligeros y asintomáticos, pacientes típicos con aparición repentina, un pequeño número de pacientes 1 a 2 días antes de la aparición de los síntomas pueden tener mareos, fatiga o diarrea leve.
1. El curso de un caso típico se puede dividir en tres fases.
(1) vómitos y diarrea: comience con diarrea severa, seguido de vómitos, generalmente sin fiebre, solo unos pocos tienen fiebre baja.
1 diarrea: la diarrea es el primer síntoma de la enfermedad, caracterizada por ausencia de urgencia y sensación de pesadez, la mayoría sin dolor abdominal, conscientemente leve después de la defecación, un pequeño número de pacientes tiene dolor abdominal, los casos individuales pueden tener calambres abdominales paroxísticos, heces descargadas Es amarilla y delgada al principio, y luego es acuosa. Es más común con agua amarilla. La diarrea severa descarga las heces blancas turbias de "agua de arroz". Si hay sangrado intestinal, las heces se descargan y el sangrado es mayor. Es similar al alquitrán, y es más común en los biotipos Erto de Vibrio cholerae. El número de diarreas varía de varias a docenas de veces al día. En casos severos, es incontinencia.
2 vómitos: generalmente ocurre después de la diarrea, sin náuseas, principalmente vómitos por chorro, el vómito es inicialmente alimento en el estómago, seguido de casos acuosos, severos también puede vomitar muestra de "agua de arroz", similar a la naturaleza de las heces, luz Sin vómitos
(2) Período de deshidratación: debido a vómitos y diarrea severos, se pierde una gran cantidad de agua y electrolitos en el cuerpo, lo que resulta en deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. En casos graves, se produce insuficiencia circulatoria y la duración de la enfermedad depende principalmente de si el tratamiento es oportuno. Y correcto o no, generalmente horas a 2 a 3 días.
1 deshidratación: se puede dividir en tres grados ligero, medio y pesado, deshidratación leve, sequedad de la membrana mucosa de la piel visible, la elasticidad de la piel es pobre, generalmente alrededor de 1000 ml de pérdida de agua, niños de 70 ~ 80 ml / kg de peso corporal; deshidratación moderada, ver la elasticidad de la piel es pobre, Depresión de la cavidad ocular, ronquera leve, disminución de la presión arterial y disminución de la producción de orina, pérdida de agua 3000 ~ 3500 ml, niños de 80 ~ 100 ml / kg de peso corporal; deshidratación severa, arrugas de la piel seca, sin elasticidad, ronquera y depresión visible de los párpados, dos Las mejillas profundas, la "cara de cólera" indiferente o poco clara, la insuficiencia circulatoria y la acidosis, si no se rescatan activamente, pueden ser potencialmente mortales, los pacientes con deshidratación severa sobre deshidratación 4000 ml, niños 100 ~ 120 ml / kg de peso corporal, puntos de deshidratación Ver tabla 1.
2 Fallo circulatorio: shock de pérdida de agua causado por la pérdida severa de agua, manifestaciones clínicas: cuando el volumen de sangre se reduce significativamente, las extremidades están frías, el pulso está bien e incluso no se puede tocar, la presión arterial baja o no se puede medir, y luego debido al cerebro El suministro insuficiente de sangre, la hipoxia cerebral y la alteración de la conciencia comenzaron a irritarse, luego a ser lentos, con sueño e incluso coma.
3 acidosis de la uremia: las manifestaciones clínicas de aumento de la respiración, severa además de la aparición de la respiración de Kussmaul (Kussmaul), pueden tener trastornos de la conciencia, como letargo, sensación de aburrimiento o incluso coma.
4 espasmo muscular: esto es vómitos, la diarrea causa una gran cantidad de pérdida de sal, la hiponatremia severa causa tendón de gastrocnemio y recto abdominal, manifestaciones clínicas de dolor en el área del tobillo y rigidez muscular.
5 hipocalemia: la diarrea causa una gran pérdida de sal de potasio, el potasio en la sangre puede reducirse significativamente, las manifestaciones clínicas del tono muscular debilitado, los reflejos de la rodilla desaparecen o desaparecen, la distensión abdominal, también puede ocurrir.
(3) Período de recuperación o período de reacción: la diarrea se detiene, la mayoría de los pacientes pierden síntomas después de la corrección de la deshidratación, el volumen de orina aumenta y la fuerza física se recupera gradualmente, pero en algunos casos, la endotoxina que queda en la luz intestinal se absorbe en el torrente sanguíneo debido a la mejora de la circulación sanguínea. Puede causar fiebre de diferente gravedad. Generalmente, la temperatura corporal del paciente es tan alta como 38 ~ 39 ° C, y desaparecerá después de 1 a 3 días.
2. El tipo clínico se puede dividir en ligero, medio y pesado de acuerdo con el grado de pérdida de agua, presión arterial y volumen de orina.
(1) Tipo de luz: inicio lento, diarrea no más de 10 veces / día, para heces acuosas sueltas o diluidas, generalmente sin vómitos, diarrea sostenida después de 3 a 5 días para recuperarse, sin deshidratación significativa.
(2) medio (típico): síntomas típicos de diarrea y vómitos, diarrea hasta 10 ~ 20 veces / día, para muestras de agua o muestra de "agua de arroz", la cantidad es grande, por lo que hay signos obvios de pérdida de agua, presión arterial, contracción La presión es de solo 9,31 a 12 kPa (70 a 90 mmHg), la cantidad de orina se reduce y la cantidad de orina es de 500 ml / 24 horas o menos.
(3) Pesado: además de los síntomas típicos de diarrea y vómitos, los pacientes tienen una pérdida severa de agua, lo que resulta en insuficiencia circulatoria, que se caracteriza por un pulso rápido o inaccesible, caída de la presión arterial, presión arterial sistólica por debajo de 9,31 kPa (70 mmHg) o no se puede medir El volumen de orina es de 50 ml / 24 h o menos.
Además de los tres tipos clínicos anteriores, hay un tipo raro de violencia o envenenamiento, también conocido como "cólera sicca", este tipo de inicio es rápido, no presenta síntomas de diarrea y vómitos, es decir, entrada rápida en sustancias tóxicas. Murió en estado de shock.
Examinar
Cheque de cólera
1. La rutina de sangre y el examen bioquímico pueden causar la concentración de sangre debido a la pérdida de agua, el recuento de glóbulos rojos aumenta, la hemoglobina y el hematocrito aumentan, los glóbulos blancos pueden alcanzar 10 × 109 / L o más, y los neutrófilos y monocitos aumentan y cuentan. Durante el período de agua, el sodio sérico, el potasio y el cloro se redujeron, el nitrógeno de urea y la creatinina se incrementaron y los iones de carbonato de hidrógeno disminuyeron.
2. La rutina de orina puede tener una pequeña cantidad de proteína, el examen microscópico tiene un poco de glóbulos rojos, glóbulos blancos y yesos.
3. Examen fecal
(1) examen microscópico de rutina: moco visible y un poco de glóbulos rojos, glóbulos blancos.
(2) Tinción de frotis: tome las heces o el frotis de cultivo temprano para la microscopía de tinción de Gram, que muestre Vibrio Gram negativo ligeramente curvado, sin esporas, sin cápsula y Vibrio cholerae O139 puede producir cápsulas Además, el otro es el mismo que el grupo O1 de Vibrio cholerae.
(3) inspección de caída de caída: heces frescas para caída de caída o microscopía de campo oscuro, Vibrio visible como un transbordador.
(4) Prueba de frenado: tome las heces acuosas del paciente en fase aguda o el crecimiento de la superficie del cultivo de enriquecimiento de agua de esputo alcalino durante aproximadamente 6 h, primero para microscopía de campo oscuro, observe la potencia, si hay un objeto móvil en forma de lanzadera, luego únase O1 subgrupo multi-valent suero 1 gota, si el grupo O1 Vibrio cholerae, debido a la acción antígeno-anticuerpo, se aglomerará, el movimiento de vibrio se detendrá, como la adición de suero de grupo Vibrio cholerae del grupo O1, no puede detener el movimiento, debe usar O139 Prueba de suero de Vibrio cholerae.
(5) Cultivo de enriquecimiento: todas las heces de los pacientes con sospecha de cólera se deben usar para el cultivo de enriquecimiento, excepto para el examen microscópico. Las heces se deben tomar antes del uso de antibióticos y se deben enviar al laboratorio para su cultivo lo antes posible. La base generalmente está compuesta de peptona de proteína alcalina a pH 8.4, y la superficie puede formar una membrana después de 6 a 8 horas de incubación a 36-37 ° C. En este momento, debe aislarse y cultivarse aún más, y someterse a observación dinámica y prueba de frenado, lo que ayudará a mejorar. Tasa de detección y diagnóstico precoz.
(6) Aislamiento y cultivo: placa de agar de gentamicina comúnmente utilizada o placa de agar alcalina, la primera es un medio selectivo fuerte, cultivo a 36-37 ° C 8 ~ 10h Vibrio cholerae puede producir pequeñas colonias, la segunda necesita cultivar 10 ~ 20 h, seleccione colonias sospechosas o típicas, aplique antisuero de antígeno Vibrio cholerae O para la prueba de aglutinación en portaobjetos, si es positivo, informe. En los últimos años, los países extranjeros también han aplicado una sonda de ADN del gen de la toxina del cólera para la hibridación de colonias. Identificación rápida de virulento O1 Vibrio cholerae.
4. Detección de PCR Tecnología de PCR recientemente aplicada para diagnosticar rápidamente el cólera, que distingue la cepa del cólera y el Vibrio no colestérico identificando la subunidad del gen de la toxina Vibrio cholerae CTXA y el gen pili sinérgico de la toxina (TCPA) en el producto de la PCR, y luego de acuerdo con Las diferentes secuencias de ADN del gen TCPA distinguen entre el biotipo clásico y el biotipo Elto Vibrio cholerae, y los resultados se pueden obtener en 4 horas. Se dice que la sensibilidad puede detectar <10 células por ml de agua de peptona alcalina.
5. Diagnóstico rápido del cólera Usando el método ELISA, el suero de proteína de membrana externa Vibrio anti-purificado se usa para detectar el antígeno Vibrio en las heces, que puede diagnosticar rápidamente el cólera sin la necesidad de un cultivo de enriquecimiento.
6. Identificación de la identificación de biotipos clásicos, biotipos de Elto y O139 Vibrio cholerae.
7. El examen inmunológico en suero de la infección por Vibrio cholerae, puede producir anticuerpos antibacterianos y anticuerpos anti-toxina entérica, anticuerpos anti-aglutinación en anticuerpos antibacterianos, generalmente aparecen en el quinto día de inicio, la enfermedad alcanza un pico de 8 a 21 días, inmunidad sérica El examen se utiliza principalmente para el diagnóstico retrospectivo de la epidemiología y el diagnóstico de pacientes sospechosos con cultivo fecal negativo.Si el título doble de suero del anticuerpo anti-lectina aumenta más de 4 veces, tiene importancia diagnóstica.
El ECG de arritmia muestra prolongación del intervalo QT, onda T plana o invertida y aparece la onda U.
Diagnóstico
Diagnóstico de cólera
Diagnóstico
En áreas propensas al cólera, cualquier paciente con diarrea y vómitos durante la temporada epidémica debe sospecharse de cólera y cólera, por lo tanto, debe realizarse un examen bacteriológico de esputo para la exclusión del cólera. Cualquier persona con síntomas típicos debe ser tratada con cólera.
1. Uno de los siguientes criterios de diagnóstico puede diagnosticarse como cólera.
(1) Hay síntomas de diarrea, y el cultivo de heces es positivo para Vibrio cholerae.
(2) Durante la epidemia de cólera, hay síntomas típicos de diarrea y vómitos de cólera en el área epidémica, deshidratación rápida, insuficiencia circulatoria y espasmo muscular.Aunque no se encuentra vibrio de cólera en el cultivo fecal, no hay otras razones para investigar. Si la condición se puede usar como una prueba de lectina doble en suero, se puede diagnosticar el título de aumento de 4 veces.
(3) Aquellos con síntomas de diarrea dentro de los 5 días antes de que el cultivo fecal sea positivo en la búsqueda de la fuente pueden ser diagnosticados como cólera leve.
2. El diagnóstico sospechoso tiene uno de los siguientes
(1) El primer caso con síntomas típicos de cólera, el examen del patógeno no ha sido confirmado antes.
(2) Durante la epidemia de cólera, hay un historial claro de contacto con pacientes con cólera, y se presentan síntomas de vómitos, pero no se pueden investigar otras razones. Los pacientes sospechosos deben aislarse, desinfectarse, informarse como sospecha de epidemia de cólera y hacer cultivo fecal todos los días. El cultivo de heces negativo fue negativo por 2 veces consecutivas, lo que puede usarse como un diagnóstico negativo y un informe revisado sobre la situación epidémica.
Diagnóstico diferencial
Primero, la identificación de la diarrea bacteriana.
La diarrea bacteriana generalmente es causada por Vibrio que no es del grupo OI y Escherichia coli productora de enterotoxina (ETEC). La mayoría de los pacientes anteriores tienen diarrea con dolor abdominal intenso y fiebre, y 1/4 de los pacientes tienen heces con sangre. La diarrea causada por Escherichia coli es generalmente más severa. En resumen, la identificación de ambos y el cólera depende del examen del patógeno.
En segundo lugar, el cólera debe diferenciarse de varias intoxicaciones alimentarias bacterianas, como Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus y hemólisis accesoria como Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus y Vibrio parahaemolyticus. Una variedad de intoxicación alimentaria, convulsiones agudas a menudo ocurren colectivamente, a menudo vómitos y diarrea, hay dolor abdominal paroxístico antes de la defecación, heces a menudo agua amarilla, ocasionalmente pus.
En tercer lugar, si parte de las heces se lava con agua o disentería, debe diferenciarse de la disentería bacteriana, que a menudo se asocia con dolor abdominal y urgencia, y la cantidad de heces es pequeña.
4. Identificación con envenenamiento por arsénico agudo. El envenenamiento por arsénico agudo se caracteriza principalmente por gastroenteritis aguda. Las heces son de agua amarilla o gris, a menudo con sangre. En casos severos, la producción de orina se reduce, incluso el cierre urinario y la insuficiencia circulatoria, etc., revise las heces o El contenido de arsénico del vómito se puede diagnosticar claramente.
