enteropatía hipertensiva portal
Introducción
Introducción a la enteropatía hipertensiva portal. Kozarek propuso en 1991 la enfermedad del intestino hipertensivo portal (AOC) para referirse a la telangiectasia submucosa intestinal, la congestión, el aumento del flujo sanguíneo, los cortocircuitos arteriovenosos y el endotelio capilar y la hemorragia basados en la hipertensión portal (HTP). Cambios en la ultraestructura del epitelio de la mucosa. La APS se caracteriza principalmente por sangrado colorrectal. El sangrado es causado principalmente por varices submucosas, aumento repentino de la presión en la vena porta, erosión o ulceración de la superficie de la mucosa, obstáculos en la coagulación de la sangre y disminución de la calidad o cantidad de plaquetas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: nudo, melanosis rectal
Patógeno
Causas de la enteropatía hipertensiva portal
(1) Causas de la enfermedad
La causa común de la APS es la presencia de enfermedades primarias correspondientes como hepatitis, cirrosis, esquistosomiasis, fibrosis hepática, hipertensión portal primaria, embolia de la vena porta, etc., basadas en la hipertensión portal a largo plazo (PHT) Daño
(dos) patogénesis
1. La APS es una lesión caracterizada por la vasodilatación intestinal secundaria a hipertensión portal. La patogénesis es básicamente la misma que la de la gastropatía hipertensiva portal (PHG). También está relacionada con la circulación hiperdinámica de la vena porta. La medición del gradiente de presión venosa hepática de presión (HVPG) encontró que la cirrosis con PHC era significativamente más alta que las que no tenían PHC. La hipertensión portal de cirrosis hepática no solo aumentó el flujo sanguíneo gástrico en 1 vez, sino que también aumentó el flujo sanguíneo en el esófago, el intestino delgado y el colon. % 60%, Shanmen aprobó el método Doppler con láser y descubrió que, además del ciego, el flujo sanguíneo desde el recto a la mucosa ascendente del colon acompañado de PHC aumentó significativamente con PHC, y el cambio del flujo sanguíneo de la mucosa fue seguido por PHC grave. ¿PHC leve? Sin PHC, Tezuka et al.utilizaron espectroscopía de reflectancia de órganos para medir la mucosa rectal en pacientes con hipertensión portal cirrótica, y encontraron que el flujo sanguíneo de la mucosa aumentó, lo que indica que el ciclo de alta potencia prevalente en la hipertensión portal está involucrado en la aparición de PHC. Se ha informado que el ancho del diámetro interno de la vena porta es proporcional a la malformación vascular del colon. El daño de la mucosa del colon es más evidente en pacientes con antecedentes de hemorragia y la viscosidad del colon en la hipertensión portal crónica. La membrana, las arteriolas submucosas se dilatan y el flujo sanguíneo hacia el colon aumenta, es decir, "hiperemia esplácnica", que aumenta el flujo sanguíneo en la vena porta y es uno de los mecanismos para mantener la presión portal crónica alta.
La observación de algunas sustancias vasodilatadoras en pacientes con hipertensión portal, como óxido nítrico, glucagón, prostaglandinas, péptidos vasoactivos intestinales, péptidos genéticos relacionados con la calcitonina, adenosina y monóxido de carbono, puede aumentar con la síntesis, reducir la inactivación En relación con factores como la derivación del cuerpo portal, el vasoconstrictor arterial periférico disminuye en pacientes con hipertensión portal. Se sabe que el vasoconstrictor como la noradrenalina es más alto de lo normal en la hipertensión portal, pero los vasos sanguíneos viscerales se expanden. El principal, que presenta un ciclo de alta potencia, está asociado con un aumento en la masa vasodilatadora endógena del paciente, lo que hace que las arterias periféricas se dilaten, lo que a su vez conduce a un ciclo de alta potencia.
Se cree que el óxido nítrico es un mediador clave de la vasodilatación, la circulación de alta potencia y la APS en muchos mediadores.El óxido nítrico es un neurotransmisor inhibidor que media la expansión vasoactiva de la mucosa y los trastornos microcirculatorios de la mucosa. La patogénesis de la APS, la observación experimental de la hipertensión portal, el aumento de los niveles gastrointestinales de óxido nítrico sintasa, el óxido nítrico actúa sobre el músculo liso vascular, dilatando los vasos sanguíneos, el óxido nítrico también inhibe la función del músculo liso gastrointestinal, causando congestión obstructiva intestinal. La disfunción del motor está involucrada en la aparición de APS. Además, el glucagón juega un papel importante en la circulación de alta intensidad de la hipertensión portal. El glucagón puede dilatar la vasculatura intestinal y hacer que los vasos sanguíneos intestinales lleguen a la glándula noradrenal. , la reactividad del vasoconstrictor del vasopresor disminuye, lo que finalmente conduce a congestión visceral, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, extravasación plasmática, edema extenso de la mucosa gastrointestinal, distorsión vascular, disfunción hepática e hígado Shunt interno y externo del cuerpo de la puerta.
2. La mucosa intestinal y la vasodilatación submucosa y el engrosamiento del edema de la lámina propia de la mucosa es una manifestación histológica característica de la APS. Bajo el microscopio óptico, pueden asociarse edema de la mucosa del colon, congestión, telangiectasia masiva y cortocircuito arteriovenoso ocasional. El tejido mucoso está levemente inflamado, prolifera ligeramente un pequeño número de linfocitos de la lámina propia de la mucosa intestinal, los linfocitos leves y las células plasmáticas se infiltran en la lámina propia de la mucosa; las células epiteliales de la mucosa se caen de la necrosis, formando erosión y hemorragia; en algunos casos, submucosa o plexo intermuscular Se observó el edema y la degeneración neuronal, los cambios ultraestructurales del endotelio capilar y las células epiteliales de la mucosa se observaron con un microscopio electrónico.
Prevención
Prevención de la enfermedad intestinal hipertensiva portal
Por la causa, trate de manera activa y efectiva la enfermedad primaria y evite la PHT. Coma cosas menos irritantes, humo, alcohol, cosas picantes y agridulces; intente comer menos, demasiado grasosas, demasiado grasosas para comer menos. Algunos medicamentos para el resfriado (como los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos con aspirina) deben ser muy cuidadosos, tenga cuidado al comer medicamentos para el resfriado, trate de no comer. Porque es probable que estos medicamentos induzcan un aumento en la condición.
Complicación
Complicaciones de la enteropatía hipertensiva portal Complicaciones , melanosis rectal
Principalmente para el sangrado colorrectal. Vasodilatación de la mucosa intestinal, cambios en forma de araña y venas varicosas. La patogenia aún no está clara, y se cree que está estrechamente relacionada con los cambios hemodinámicos intestinales causados por la hipertensión portal. Además, la endotoxemia, NO, prostaglandinas, etc. también pueden participar en su aparición. El lecho capilar de toda la mucosa del tracto digestivo desde el estómago hasta el ano casi siempre está dilatado, y el diámetro y el área de la sección transversal de los capilares aumentan. Además de los cambios vasculares submucosos, otras lesiones en el intestino carecen de características, como atrofia de la mucosa intestinal, inflamación leve, úlceras y manchas rojas en la mucosa.
Síntoma
Síntomas de enteropatía hipertensiva portal síntomas comunes sangrado intestinal embolización de venas varicosas fibrosis hepática hipertensión portal
Además de las manifestaciones clínicas de la cirrosis basal y la hipertensión portal, hasta ahora se ha informado el informe detallado de la historia natural de la APS. La APS se caracteriza principalmente por hemorragia colorrectal. El sangrado se debe principalmente a las varices submucosas, y la presión en la vena porta se incrementa repentinamente. La fricción fecal, la erosión o ulceración de la superficie de la mucosa, la tolerancia de la mucosa a las lesiones y la reparación, la disminución del mecanismo de coagulación de la sangre, la disminución de la masa o cantidad de plaquetas, etc., son todas las causas de sangrado, se informan venas varicosas en varias partes del colorrectal, incluido el recto. La incidencia de venas varicosas es la más alta, pero es mucho más baja que la incidencia de sangrado por varices esofágicas, y la cantidad de sangrado es pequeña y es ligera y autolimitada. Hay pocos pacientes que necesitan hospitalización o transfusión de sangre. Cualquier persona con sangre con hipertensión portal debería considerar las varices rectales. Y debe diferenciarse de las hemorroides, la exudación activa debido a la vasodilatación del colon es menos común que la PHG.
Examinar
Examen portal de la enfermedad intestinal hipertensiva
1. Trastorno del mecanismo de coagulación, disminución de la calidad o cantidad de plaquetas.
2. El sangrado crónico a largo plazo, los glóbulos rojos y la hemoglobina pueden disminuir.
3. La sangre oculta en heces es positiva.
4. Colonoscopia La colonoscopia de APS tiene principalmente el siguiente rendimiento:
(1) Ectasias vasculares (VE): un cambio característico de PHC, que se caracteriza por una pieza de lesión en forma de araña, en forma de espiral, abultada o roja plana en la mucosa intestinal, con una incidencia de 28.6% a 93%, PHC. La biopsia de la mucosa mostró telangiectasia y atrofia de la mucosa.
(2) Venas varicosas: las venas engrosadas de la mucosa colorrectal pueden verse significativamente engrosadas. En casos graves, los quistes pueden dilatarse y la incidencia es del 16% al 45,7%. En algunos casos especiales, las varices rectales extremadamente dilatadas pueden colonizarse. El espejo se diagnostica erróneamente como un tumor de colon, y una biopsia puede causar sangrado importante.
(3) Otros: los vasos sanguíneos de la mucosa intestinal también se pueden ver en forma curva, forma esférica frontal, serpientes distorsionadas y otras formas irregulares, y hemorragia submucosa como manchas rojas difusas o aisladas o eritema. El APS tiene edema de la mucosa intestinal, Shanmen et al. La APS se divide en tipo grave y leve, grave: número de VE 5, desde el ciego hasta el recto en el intestino grueso, la lesión se extiende sobre 3 campos, irregularidades vasculares multicampo y distorsión venosa, manchas rojas de la mucosa o eritema Frecuente, leve: número de VE menor a 4, otras lesiones vasculares dispersas, mediante la medición del gradiente de presión venosa hepática (HVPG), los resultados fueron significativamente más altos que leves.
5. La ecografía endoscópica (EUS) generalmente se inserta a través del ano. También se puede usar para detectar venas varicosas alrededor del recto y el recto. Las venas varicosas en la imagen de ultrasonido muestran un área oscura anecoica quística y se encuentran varices rectales. La tasa positiva es más alta que el endoscopio.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de enteropatía hipertensiva portal
Diagnóstico
1. Hay hipertensión portal y enfermedades primarias correspondientes que causan hipertensión portal, como hepatitis, cirrosis, esquistosomiasis, fibrosis hepática, hipertensión portal primaria, embolia de vena porta, fístula arteriovenosa mesentérica.
2. Hallazgos endoscópicos de la mucosa intestinal VE y las venas varicosas.
Diagnóstico diferencial
1. La dilatación aislada de los vasos sanguíneos pequeños es la causa del sangrado gastrointestinal inferior, más común en pacientes de edad avanzada, en su mayoría confinados en el colon derecho, el número general es pequeño, limitado a unos pocos.
2. La telangiectasia hereditaria (telangiectasia hereditaria) ocurre en el yeyuno, pero también en el colon.
3. La púrpura de Henoch-Schonlein es más común en los jóvenes, y a veces puede verse como vasodilatación.
4. La displasia vascular (angiodisplasia) se observa en pacientes con estenosis aórtica, y la incidencia se limita principalmente al colon derecho.
