La encefalitis japonesa
Introducción
Introducción a la encefalitis epidémica La encefalitis epidémica (abreviada como JE) es una infección del sistema nervioso central causada por un JEV neurotrópico. La enfermedad se distribuye principalmente en el Lejano Oriente y el sudeste asiático, se transmite por mosquitos, es más común en verano y otoño, es clínicamente aguda, con fiebre alta, alteración de la conciencia, convulsiones, espasmos tónicos e irritación meníngea. Secuelas. La tasa de mortalidad y discapacidad de JE es alta, y es una de las principales enfermedades infecciosas que amenazan la salud de los niños. El verano y el otoño son las temporadas altas de JE, y la distribución de áreas epidémicas está estrechamente relacionada con la distribución de mosquitos vectores. Algunos pacientes tienen secuelas graves, y la tasa de mortalidad de los pacientes críticos es mayor. El patógeno de la encefalitis japonesa se descubrió en Japón en 1934, de ahí el nombre de encefalitis japonesa. En 1939, el virus JE también se aisló en China. Después de la liberación, se llevaron a cabo muchos trabajos de investigación e investigación, y pasó a llamarse encefalitis epidémica. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.05% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de transmisión: transmisión de insectos vectores Complicaciones: sepsis enteritis edema cerebral parálisis cerebral
Patógeno
Causa de encefalitis epidémica B
Infección JEV (35%):
JE pertenece a la familia Flaviviridae. El virus tiene un diámetro de 40 nm y un núcleo de 30 nm. Tiene una estructura icosaédrica y es esférico. Bajo microscopía electrónica, el virus contiene un ARN monocatenario de cadena positiva que consiste en aproximadamente 10.9 kb. JE es un virus neurotrópico. Reproducción intraplasmática, sensible a la temperatura, éter, cloroformo, proteasa, bilis y ácido. Se puede inactivar a alta temperatura de 100 ° C durante 2 min o 56 ° C durante 30 min. Tiene alta resistencia a baja temperatura y sequedad. Se liofiliza a 4 ° C. Se puede almacenar en el refrigerador durante varios años. El virus se puede transmitir al cerebro de los ratones, creciendo y reproduciéndose en embriones de pollo, riñones de mono y células Hela. La temperatura adecuada para la cría de mosquitos es de 25-30 ° C. Se sabe que existen diferencias en la naturaleza. La virulencia del virus de la encefalitis japonesa y la virulencia pueden verse afectadas por diversos factores externos. La antigenicidad del virus de la encefalitis japonesa es relativamente estable. Además del antígeno específico de la cepa, también tiene más de un antígeno cruzado. Reacciona de forma cruzada con otros arbovirus del grupo B en la prueba de fijación del complemento o en la prueba de inhibición de la hemaglutinación. Alta especificidad, comúnmente utilizada en la identificación de cada virus en el grupo y cada cepa del virus de la encefalitis japonesa.
Síndrome de calor exógeno (25%):
Además, de acuerdo con la temporada de inicio y las características clínicas de esta enfermedad, la medicina china cree que la causa principal de esta enfermedad es causada por el mal de la epidemia exógena sensible al calor, que es causada por la diferencia entre la poca profundidad del mal y la capacidad del individuo para resistir la enfermedad. La afección es leve, grave y siniestra. Aunque el mal del calor es una variedad de enfermedades cálidas, es diferente de la regla general de la enfermedad cálida. La incidencia de EJ, especialmente en casos severos, es aguda y hay una "temperatura de verano para niños". Fiebre, es decir, ver las características del horror, por lo que los límites de transición entre la salud, el gas, el campamento y la sangre a veces son difíciles de distinguir.El verano es un yang, fácil de encender (calor), viento y ostras (Coma agotado, flema y garganta), ( ```` Es decir, hay una serie de síntomas como fiebre alta, convulsiones, coma, etc., incluso si puede causar una pérdida interna de gas positiva, es invencible, y se produce la crisis de "cierre interno y dislocación externa", y el verano a menudo es húmedo, por lo que en algunos casos en la etapa inicial, Debido al calor y la humedad, veo dolor de cabeza y no tengo calor. Opresión en el pecho, vómitos, fascinación, humedad y otros síntomas de humedad y estancamiento, en la etapa tardía de la enfermedad, debido al calor y al mal, lesiones, disfunción distrófica, o porque el calor residual no es claro, viento, retención y obstrucción. Fiebre regular, temblor, afasia, demencia, dificultad para tragar, tetraplejia y otros síntomas, un pequeño número de casos graves, debido a qi, pérdida de yin, vísceras, función de meridiano que no se recuperó a tiempo, puede dejar secuelas.
Neurocicosis (20%):
Degeneración de las células nerviosas, hinchazón y necrosis, los cuerpos de Nissl desaparecen, el núcleo es soluble, aparecen vacuolas en el citoplasma, y se forman lesiones necróticas severas de ablandamiento de diferentes tamaños en el parénquima cerebral, formando cavidades o calcinosis gradualmente, necrosis Las lesiones suavizantes pueden diseminarse en varias partes del parénquima cerebral, algunas se fusionan en un bloque y las personas con enfermedad neuronal grave a menudo no pueden repararse y causar secuelas.
Patogenia
Cuando el cuerpo humano es picado por mosquitos con JEV, el virus se multiplica a través de los capilares de la piel o los vasos linfáticos hasta el sistema de macrófagos mononucleares, y después de alcanzar cierto nivel, invade la circulación sanguínea, provocando viremia e invadiendo la íntima y cada uno. Los órganos diana, como el sistema nervioso central, el hígado, el corazón, los pulmones, los riñones, etc., causan enfermedades sistémicas. El inicio de la enfermedad depende principalmente de la inmunidad del cuerpo y otras funciones de defensa, como si la barrera hematoencefálica es saludable, etc. Cuando la cisticercosis puede promover la aparición de encefalitis, el número y la virulencia del virus también pueden desempeñar un papel en la aparición de la enfermedad, y está estrechamente relacionado con la gravedad de los síntomas clínicos de la persona susceptible. Cuando la inmunidad del cuerpo es fuerte, solo se forma sangre viral transitoria. Síntomas, el virus se neutraliza y elimina rápidamente, no ingresa al sistema nervioso central, se manifiesta como una infección recesiva o casos leves, pero puede obtener inmunidad de por vida; si la persona infectada tiene baja inmunidad, la cantidad de virus infectado es grande y virulenta , el virus puede invadir el sistema nervioso central a través de la barrera hematoencefálica a través de la circulación sanguínea, utilizando nutrientes y enzimas en las células nerviosas para multiplicarse en las células nerviosas, causando cambios en el parénquima cerebral, si el centro Si el daño a los nervios no es fuerte, será una fiebre transitoria; si el daño es grave, los síntomas del sistema nervioso son prominentes y la afección es grave.
La respuesta inmune está involucrada en la patogénesis.Algunas personas piensan que, aunque los pacientes con encefalitis tienen destrucción de células neuronales, la mayoría de los pacientes pueden recuperarse casi por completo, y los manguitos vasculares patológicamente característicos, etc. Sugiere que la inmunopatología es una de las principales patogénesis de esta enfermedad. Se ha demostrado en experimentos con animales que esta infiltración de células perivasculares es una reacción alérgica tardía. También se ha informado que el complejo inmune agudo (CIC) de la encefalitis japonesa La tasa positiva fue de 64.64%, el contenido de IgG aumentó, el CIC fue de 42.62% en el período de recuperación y la IgG disminuyó.Los pacientes con CIC positivo fueron acompañados por el consumo de C3, lo que indica que la patogenia de JE está involucrada en complejos inmunes, y la autopsia reportada en el tejido cerebral. Se detectaron IgM, C3 y C4 en la vasculatura y las lesiones inflamatorias del parénquima cerebral.Se observaron células marcadas con CD3, CD4 y CD9, lo que sugiere que la inmunidad mediada por células y la inmunidad humoral parcial pueden estar involucradas en la patogénesis.
Anatomía patológica: la enfermedad es una infección sistémica, pero la lesión principal se encuentra en el sistema nervioso central. Los cambios patológicos del tejido cerebral son causados por el daño inmune, y las manifestaciones clínicas están estrechamente relacionadas con el grado de cambios patológicos.
La enfermedad tiene una amplia gama de lesiones, y pueden ocurrir cambios patológicos desde el cerebro hasta la médula espinal, entre ellos, el cerebro, el mesencéfalo y el tálamo son los más gravemente afectados, cerebelo, ventrículo cerebral, parálisis cerebral, lóbulo parietal cerebral, lóbulo frontal e hipocampo. Significativamente, las lesiones de la médula espinal son las más ligeras.
1. Observación visual de congestión y edema de la piamadre a simple vista, surcos poco profundos, engrosamiento de la circunvolución cerebral, ablandamiento translúcido visible de tamaño miliar, o disperso o agregado, incluso en una estufa de ablandamiento más grande, El lóbulo parietal y el tálamo son más prominentes.
2. Observación por microscopio.
(1) Infiltración celular y proliferación de células gliales: los linfocitos y las células mononucleares grandes se infiltran en el parénquima cerebral. Estas células a menudo se acumulan alrededor de los vasos sanguíneos, formando mangas vasculares, y las células gliales proliferan difusamente en el parénquima cerebral de la inflamación. Camina, juega un papel en la fagocitosis y la reparación, y a veces se reúne alrededor de las células nerviosas necróticas para formar nódulos.
(2) lesiones vasculares: parénquima cerebral y vasodilatación meníngea, congestión, una gran cantidad de exudación serosa en el tejido cerebral alrededor de los vasos sanguíneos, formación de edema cerebral, hinchazón de las células endoteliales vasculares, necrosis, desprendimiento, puede formar embolia, bloqueado por la circulación sanguínea, local Hay congestión y hemorragia, y las arteriolas están paralizadas, lo que hace que los vasos sanguíneos del tejido cerebral suministren sangre y causen la muerte de las células nerviosas.
Los casos graves de esta enfermedad a menudo involucran otros tejidos y órganos, como hígado, riñón, intersticial pulmonar y miocardio, y la gravedad de las lesiones varía.
Prevención
Prevención de encefalitis epidémica
Prevención
1) Detección temprana del paciente, aislamiento oportuno del paciente hasta que la temperatura corporal sea normal.
2) Preste atención a los cambios en la condición, observe signos como temperatura corporal, pulso, respiración, presión sanguínea, pupilas grandes y arritmia respiratoria.
3) Eliminar los criaderos de mosquitos, hacer un buen trabajo de medidas anti-mosquitos, anti-mosquitos, cortar la ruta de transmisión.
4) Mejorar la inmunidad de la población: para las personas susceptibles, especialmente los niños menores de 10 años, deben vacunarse regularmente, generalmente en los primeros 1-2 meses antes de la temporada popular. Si tiene convulsiones, es posible que le den un masaje para promover la recuperación de la función de sus extremidades.
Según los informes, la vacuna JE es la forma más efectiva de prevenir la epidemia de JE. En la actualidad, la vacuna de aplicación principal es una vacuna muerta. Después de 2 semanas de inoculación, aparecen anticuerpos neutralizantes, anticuerpos de unión al complemento y anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación en el suero, que alcanzan un pico en aproximadamente 1 mes. Una cierta cantidad de anticuerpo neutralizante y anticuerpo inhibidor de la hemaglutinación puede neutralizar el virus de la encefalitis japonesa que ingresa al cuerpo humano, evitando así que el virus de la encefalitis invada el sistema nervioso central y el cerebro. Los recién nacidos no infectan a JE porque los anticuerpos neutralizantes y los anticuerpos inhibidores de la hemaglutinación de JE también se pueden transmitir al feto a través de la placenta, lo que permite que los recién nacidos obtengan protección inmunitaria pasiva de la madre. Después de que nace el bebé, el anticuerpo desaparece gradualmente a medida que el bebé envejece. Por lo tanto, la vacunación de la vacuna JE debe comenzar cuando el bebé nazca durante ocho meses. Debido a que JE aspira principalmente la sangre de los cerdos portadores del virus JE a través de los mosquitos, causará nuevamente infección al picar a las personas susceptibles, por lo tanto, es necesario prestar atención a la prevención de mosquitos en la vida diaria.
Complicación
Encefalitis epidémica Complicaciones enteritis séptica edema cerebral parálisis cerebral
Primero, neumonía bronquial : más común en pacientes graves, tos y reflejos para tragar debilitados o desaparecidos y pacientes en coma, propensos a la neumonía. La atelectasia puede ser causada cuando las secreciones del tracto respiratorio no se pueden descargar sin problemas.
Neumonía bronquial: la bronconeumonía, también conocida como neumonía lobular, es la neumonía más común en los niños. La neumonía ocurre principalmente durante las temporadas de invierno y primavera y cuando el clima cambia repentinamente, algunas regiones del sur de China tienen más incidencia en el verano. La vida en interiores está abarrotada, falta de ventilación, contaminación del aire y microorganismos más patógenos, que son propensos a la neumonía. La neumonía bronquial puede ser causada por bacterias o virus. Según los cambios patológicos, se divide en dos categorías: neumonía bronquial general y bronconeumonía intersticial. El primero es causado principalmente por bacterias, mientras que el segundo es causado principalmente por virus. Clínicamente, el diagnóstico general es la neumonía bronquial. Según el inicio agudo, los síntomas y signos respiratorios, el diagnóstico clínico general no es difícil. Si es necesario, puede hacer una fluoroscopia, una radiografía de tórax o una prueba de garganta, la secreción bacteriana de las secreciones traqueales o el aislamiento del virus. Otras pruebas de patógenos incluyen la detección de antígenos y anticuerpos.
En segundo lugar, las infecciones orales: los pacientes que no prestan atención a la higiene bucal y no toman cuidado oral pueden tener úlceras orales.
Úlceras orales: las úlceras orales, también conocidas como "llagas en la boca", son úlceras superficiales que se producen en la mucosa oral y varían en tamaño desde el arroz hasta la soja, redondas u ovaladas, con una superficie cóncava y congestión congestiva. Las úlceras se caracterizan por periodicidad, recurrencia y autolimitación, que se producen en los labios, las mejillas y la lengua. La etiología y la patogénesis aún no están claras. La causa puede ser un trauma local, estrés mental, cambios en los alimentos, medicamentos, niveles hormonales y deficiencia de vitaminas o oligoelementos. Las enfermedades sistémicas, la genética, la inmunidad y los microorganismos pueden desempeñar un papel importante en su aparición y desarrollo. El tratamiento se basa principalmente en el tratamiento local, y los casos graves requieren tratamiento sistémico. Después de 7 a 10 días, la úlcera puede curarse gradualmente sin dejar cicatrices. Sin embargo, después de un período de duración variable, puede recaer. El intervalo entre los ancianos puede ser de 10 a 20 años o más; el corto puede ser uno tras otro, el año es continuo, el paciente es muy doloroso.
Tercero, otras infecciones : Staphylococcus aureus causado por sepsis y enteritis, E. coli causada por infecciones del tracto urinario.
Sepsis: la septicemia es una infección sistémica causada por bacterias patógenas que invaden la circulación sanguínea y crecen en ella, produciendo toxinas, que se producen fácilmente cuando se reduce la resistencia del cuerpo. Las manifestaciones clínicas incluyen escalofríos, hipertermia, síntomas de toxemia, erupción cutánea, dolor en las articulaciones, hepatoesplenomegalia, shock séptico y lesiones migratorias. La gran mayoría de los pacientes tienen un curso agudo de enfermedad, con enfermedad grave y mal pronóstico. Ahora se cree además que la sepsis es una serie de procesos de reacción en cadena causados por patógenos y sus toxinas y metabolitos que activan y liberan mesones de inflamación después de ingresar al torrente sanguíneo. Este proceso puede conducir a la disfunción y falla de múltiples órganos en todo el cuerpo.
Enteritis: la enteritis es gastroenteritis, enteritis y colitis causadas por bacterias, virus, hongos y parásitos. Las manifestaciones clínicas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, agua suelta o moco pus y sangre. Algunos pacientes pueden tener fiebre y sensación después de la urgencia, por lo que también se conoce como diarrea infecciosa. La enteritis común tiene las siguientes categorías: colitis ulcerosa, enteritis fúngica, colitis isquémica, enteritis por rotavirus, colitis ulcerosa crónica, colitis pseudomembranosa, enteritis necrótica hemorrágica aguda.
Cuarto, hemorroides : pacientes que permanecen en cama durante mucho tiempo, si no prestan atención al cambio de posición con frecuencia, es fácil desarrollar hemorroides en las vértebras occipitales y lumbares posteriores.
Acné: el decúbito, también conocido como úlceras por presión, es una compresión a largo plazo del cuerpo que bloquea la circulación sanguínea, causando ampollas, úlceras o gangrena debido a la isquemia de la piel y el tejido subcutáneo. El método de prevención es evitar la compresión local a largo plazo. Para dar la vuelta regularmente, es mejor hacerlo cada 2 horas a 3 horas. Masajee frecuentemente el sitio de compresión, si es necesario, use una almohadilla de vapor o una esponja para amortiguar el sitio de compresión, especialmente la cola. Cuando mueva al paciente, compórtese ligeramente para evitar empujar y tirar del paciente. Cambie siempre las sábanas y mantenga las sábanas limpias, planas y secas. Después de la defecación, retire la orina y la orina a tiempo, frote con agua tibia para evitar irritaciones locales y prevenir el acné.
Síntoma
Epidemia tipo 7 encefalitis síntomas síntomas comunes expresión apatía disfagia fiebre tifoidea irritabilidad inquietud pérdida de apetito respuesta de movimiento involuntario trastorno de juicio lento y orientación síntomas de irritación meníngea fiebre central
El período de incubación es generalmente de 10 a 15 días, que puede ser tan corto como 4 días y hasta 21 días.Después de la infección con el virus de la encefalitis japonesa, los síntomas son muy diferentes, la mayoría de ellos son asintomáticos o leves, y solo unos pocos pacientes tienen síntomas del sistema nervioso central, que se caracterizan por fiebre alta. Cambio de conciencia, horror, etc.
1. Curso por supuesto El curso típico de la enfermedad se puede dividir en las siguientes cuatro fases.
(1) Etapa inicial: 3 días después del inicio de la enfermedad, el período de viremia, inicio agudo, generalmente sin síntomas prodrómicos obvios, puede tener fiebre, marchitez, pérdida de apetito, somnolencia leve, los niños grandes pueden quejarse de dolor de cabeza, los bebés pueden aparecer La diarrea, temperatura corporal de alrededor de 39 ° C, continuó retrocediendo, en este momento los síntomas y signos del sistema nervioso a menudo no son obvios y se confunden con el sentido superior, un pequeño número de pacientes con ambición, irritabilidad o resistencia leve al cuello.
(2) Período extremo: el curso de la enfermedad es de 3 a 10 días Además de la agravación de la sangre tóxica sistémica, los síntomas de daño cerebral son evidentes.
1 fiebre alta: la temperatura corporal continúa subiendo por encima de los 40 ° C y continúa sin regresar hasta el final del período extremo, el calor alto dura de 7 a 10 días, la luz es tan corta como 3 a 5 días, severa puede ser más de 3 a 4 semanas, la fiebre general es más alta, el calor Cheng Yuechang, cuanto más graves son los síntomas clínicos.
2 alteración de la conciencia: los síntomas sistémicos del paciente se agravan y aparecen síntomas y signos neurológicos obvios. El trastorno de la conciencia del paciente se agrava. Desde la somnolencia hasta el coma, la tasa de incidencia es del 50% al 94%. Cuanto antes el coma es, más profunda y más larga se vuelve la enfermedad. Pesado, la duración es principalmente de aproximadamente 1 semana, y los casos graves pueden ser más de 1 mes.
3 convulsiones: la incidencia del 40% al 60%, es una manifestación grave de la enfermedad, casos graves de convulsiones recurrentes e incluso espasmo tónico de las extremidades, profundización del coma, también pueden aparecer síntomas del tracto piramidal y movimientos involuntarios de las extremidades.
4 síntomas y signos del sistema nervioso: los síntomas del sistema nervioso de JE aparecen en el transcurso de 10 días, después de la segunda semana, hay pocos síntomas neurológicos nuevos, a menudo los reflejos superficiales desaparecen o se debilitan, los reflejos profundos desaparecen después del primer hipertiroidismo, cono patológico Los signos de haces corporales, como el signo de Babinski, pueden ser positivos, a menudo con irritación meníngea, debido a que las toxinas virales invaden el endotelio vascular cerebral, las células epiteliales del plexo coroideo, las células epiteliales aracnoideas y neuroblásticas, produciendo inflamación y degeneración, lo que ocurre Diferentes grados de irritación meníngea, como la fuerza del cuello, el signo de Kernigger y el signo de Bruzinski positivo, los casos severos tienen arcos de cuerno, los bebés y los niños pequeños no tienen irritación meníngea, pero a menudo tienen cresta anterior, coma profundo La parálisis de la vejiga y el recto (incontinencia o retención urinaria) puede estar asociada con la afectación del nervio autónomo. En el caso del coma, además de la desaparición de los reflejos superficiales, puede haber parálisis tónica de las extremidades. La hemiplejía es más común que el esputo simple o el esputo completo. La tensión muscular aumenta, y la rodilla y el tendón de Aquiles reflejan primero y luego desaparecen.
5 edema cerebral y aumento de la presión intracraneal: los pacientes graves pueden tener diversos grados de edema cerebral, lo que resulta en un aumento de la presión intracraneal, la incidencia del 25% al 63%, presión intracraneal leve aumentada pálida, dolor de cabeza intenso, vómitos frecuentes , convulsiones, presión arterial alta, el pulso primero se acelera y luego disminuye, consciente temprano pero indiferente, y rápidamente en somnolencia, convulsiones, irritabilidad o parálisis, aumento rápido de la respiración, edema cerebral severo, pálido, repetido o Convulsiones sostenidas, aumento del tono muscular, pulso más lento, temperatura corporal más alta, alteración de la conciencia más profunda, coma superficial o coma profundo, pupilas repentinas y pequeñas, respuesta lenta a la luz, los globos oculares pueden hundirse y se produce una respiración anormal. La progresión a la insuficiencia respiratoria central, e incluso la parálisis cerebral, incluida la hernia cerebelosa (también conocida como hernia sacra sacra) y el agujero occipital (también conocido como esputo amigdalar cerebeloso), el primero manifestado como alteración de la conciencia, se convirtió gradualmente en un coma profundo. El lado enfermo tiene pupilas grandes, los párpados superiores se hunden, las extremidades contralaterales y los signos del tracto piramidal son positivos; los macroporos occipitales parecen estar extremadamente agitados, los globos oculares están fijos, las pupilas están dispersas o el reflejo de luz desaparece. Stroke lento, respiración débil o irregular, pero los pacientes suelen dejar de repente respiración.
6 Insuficiencia respiratoria: ocurre en casos extremadamente severos, la tasa de incidencia es de 15% a 40%, JE extremadamente severa debido a inflamación del parénquima cerebral, hipoxia, edema cerebral, parálisis cerebral, hiponatremia y otras causas de insuficiencia respiratoria central, de las cuales cerebro Las lesiones sustanciales son la causa principal. Cuando ocurren las lesiones en el centro respiratorio cerebral, la insuficiencia respiratoria central puede ocurrir rápidamente. El ritmo respiratorio es irregular, inhalación doble, respiración similar a un suspiro, hiperventilación central, apnea y respiración de marea. Respiración de la mandíbula inferior, etc., la última respiración se detiene, cuando la insuficiencia respiratoria central deja de respirar, la posibilidad de respiración espontánea es muy pequeña, además, debido a la neumonía concurrente o después de que se viola la médula espinal, causando espasmos musculares respiratorios y periféricos. Insuficiencia respiratoria.
La fiebre alta, las convulsiones y la insuficiencia respiratoria son síntomas graves de la EC extrema. Los tres interactúan entre sí, especialmente la insuficiencia respiratoria, que a menudo es la principal causa de muerte.
7 insuficiencia circulatoria: un pequeño número de pacientes con JE puede tener insuficiencia circulatoria, que muestra disminución de la presión arterial, pulso rápido, extremidades frías y vómitos de líquido marrón, cuya causa es principalmente congestión visceral, lo que reduce el volumen sanguíneo circulante efectivo; tracto gastrointestinal Sangre, hemorragia; J cerebro debido a trastornos metabólicos, absorción de toxinas para producir vasoespasmo; las lesiones miocárdicas producen insuficiencia cardíaca; el daño del centro vasomotor cerebral, etc., los pacientes con hemorragia gastrointestinal a menudo pueden ser potencialmente mortales, deben valorarse .
La mayoría de los pacientes después del curso extremo de 3 a 10 días, la temperatura corporal comenzó a disminuir, la condición mejoró gradualmente y entró en el período de recuperación.
(3) Período de recuperación: en este momento, la temperatura corporal del paciente puede disminuir gradualmente y volver a la normalidad en 2 a 5 días, el trastorno de la conciencia comienza a mejorar y el paciente en coma se despierta gradualmente después de un corto período de estancamiento mental o apatía, y los signos patológicos del sistema nervioso mejoran y desaparecen gradualmente. Algunos pacientes se recuperan lentamente, lo que lleva más de 1 a 3 meses. En casos severos, las lesiones del tejido cerebral son pesadas. Los síntomas en el período de recuperación pueden ser fiebre baja persistente, sudoración, insomnio, estancamiento, falta de respuesta, anormalidades mentales y conductuales, afasia o En particular, la disfagia, el espasmo tónico de las extremidades o los movimientos involuntarios, las convulsiones epilépticas y otros síntomas, después del tratamiento activo, se pueden restaurar después de medio año.
(4) secuelas: las secuelas están estrechamente relacionadas con la gravedad de las lesiones JE. Las secuelas son principalmente trastornos conscientes, demencia, afasia y parálisis de las extremidades. Si el tratamiento activo también puede tener diferentes grados de recuperación, los pacientes con secuelas de coma permanecen en cama durante mucho tiempo, pueden complicarse con neumonía. El acné, las infecciones del tracto urinario y las convulsiones epilépticas a veces duran toda la vida.
2. Características clínicas del bebé J. Cuando ocurre, puede caracterizarse por laxantes, salivación, tos leve, sibilancias, letargo, facilidad o llanto, y la incidencia de convulsiones es alta. La proporción de personas sin irritación meníngea es alta, pero a menudo son anteriores Levantamiento, el examen del líquido cefalorraquídeo es más normal, menos complicaciones.
3. Los pacientes de edad avanzada con características clínicas J-cerebrales de los pacientes mayores de 60 años, de inicio agudo, tienen fiebre alta, afecciones graves, pesadas y extremadamente pesadas representaron el 86.1% y el 91.7%, coma temprano y larga duración, algunos con insuficiencia circulatoria y cerebro Oye, la tasa de mortalidad es tan alta como 66.6%, más complicada con infección intrapulmonar, infección del tracto urinario, sangrado gastrointestinal, daño miocárdico, etc.
4. Clasificación clínica Según la gravedad de la enfermedad, se puede dividir en los siguientes cuatro tipos.
(1) Tipo de luz: la mente del paciente siempre está despierta, pero hay diferentes grados de letargo, generalmente no hay convulsiones, la temperatura corporal es de aproximadamente 38 ~ 39 ° C, el dolor de cabeza y el vómito no es grave, puede tener irritación meníngea leve, la mayoría de ellos se recuperan en aproximadamente 1 semana, Generalmente no hay secuelas, los síntomas leves del sistema nervioso central no son evidentes clínicamente, a menudo se omite el diagnóstico.
(2) Tipo ordinario: la temperatura corporal a menudo está entre 39 y 40 ° C, las alteraciones conscientes como letargo o coma, dolor de cabeza, vómitos, irritación meníngea, el reflejo de la pared abdominal y el reflejo de cremaster desaparecen, el hipertiroidismo de reflexión profunda o pueden desaparecer una vez o Varias veces de convulsiones transitorias, con síntomas leves de edema cerebral, el curso de la enfermedad es de aproximadamente 7 a 14 días, sin recuperación leve de síntomas neuropsiquiátricos, sin secuelas.
(3) Pesado: la temperatura corporal continúa a 40 ° C o más, la mente está en coma o coma superficial, irritabilidad, convulsiones a menudo repetidas o persistentes, disminución de la pupila, presencia de reflejos de luz, pueden tener síntomas o signos localizados, como parálisis de extremidades, etc. Ocasionalmente, los reflejos de deglución se debilitan y pueden aparecer síntomas de edema cerebral severo. El curso de la enfermedad a menudo es más de 2 semanas. En el coma, las lesiones del tejido cerebral se recuperan lentamente y algunos pacientes tienen diferentes grados de secuelas.
(4) extremadamente pesado: este tipo de paciente comienza a elevarse rápidamente en el período de calor inicial, hasta 40.5 ~ 41 ° C o más, con episodios repetidos de convulsiones continuas difíciles de controlar, progresa a coma profundo en 1-2 días, a menudo extremidades Esputo tónico, manifestaciones clínicas de edema cerebral severo, mayor desarrollo de insuficiencia circulatoria, insuficiencia respiratoria e incluso parálisis cerebral, alta mortalidad, los sobrevivientes a menudo tienen secuelas graves.
5. Localización de lesiones cerebrales.
(1) Tallo encefálico superior: las lesiones que involucran el encéfalo y el diencéfalo, que no invaden el tallo encefálico, el sueño o el coma clínicamente, el ejercicio pseudo-autónomo al presionar los párpados o la rigidez cortical, como el daño de las hojas sagradas, pueden causar discapacidad auditiva; El daño de la hoja puede tener discapacidad visual, deformación visual, etc., existe movimiento ocular, la pupila temprana es pequeña o normal, la prueba de estimulación de la piel de la pupila del cuello puede dilatarse, la respiración siempre es normal, si la lesión hipotalámica, la parte es un nivel más alto de nervio autónomo El sistema nervioso central es también el centro de la regulación de la temperatura corporal y puede causar disfunción autónoma, como sudoración, rubor, palpitaciones y arritmia, e hipertermia y otros trastornos termorreguladores.
(2) Tronco encefálico superior: las lesiones están en el nivel del mesencéfalo y algunos de los pares de nervios craneales del tercero al octavo están afectados.El paciente está en coma profundo, la tensión muscular aumenta, el movimiento ocular es lento y la pupila es un poco más grande. El reflejo de la luz es deficiente o desaparece, la respiración es anormal y la ventilación central es excesiva, causando alcalosis respiratoria. La prueba de irritación de la piel cervical muestra que la pupila se agranda de manera reactiva, pero la reacción es lenta. Si el lado central está dañado, el haz piramidal descenderá. El acceso deficiente puede causar cuadriplejia, según el tónico cerebral, si el mesencéfalo unilateral está dañado, es hemiplejia contralateral.
(3) Tronco encefálico inferior: la lesión es equivalente al nivel de protuberancia y ventrículo cerebral, con IX ~ XII nervio craneal afectado, coma profundo, sin reacción de presión del párpado, reflejo corneal y reacción pupilar desaparecen, sin reacción de prueba de irritación de piel cervical, pupila No se agranda, dificultad para tragar, acumulación de secreciones de garganta, insuficiencia respiratoria central rápida.
Examinar
Examen de encefalitis epidémica B
1. Imagen de sangre El número total de glóbulos blancos aumenta, generalmente alrededor de (10 ~ 20) × 109 / L, individual hasta 40 × 109 / L, que es diferente de la mayoría de las infecciones virales, los neutrófilos se pueden ver en la clasificación de glóbulos blancos hasta en un 80%, Y hay un desplazamiento hacia la izquierda del núcleo. Después de 2 a 5 días, los linfocitos pueden predominar, y algunos pacientes tienen sangre normal.
2. Examen serológico
(1) Determinación de anticuerpos IgM específicos:
1 Técnica de inmunofluorescencia: se usó el método de inmunofluorescencia indirecta para detectar el anticuerpo IgM específico de JE, y la tasa positiva fue tan alta como 97%, que se caracterizó por una sensibilidad rápida.
2 ELISA de captura (MAC-ELISA): en los últimos años, la detección de IgM específica de JE por MAC-ELISA tiene una fuerte sensibilidad y especificidad, la tasa positiva es del 74,4% y la tasa positiva en el 4to día de la enfermedad es del 93%. Se puede usar para el diagnóstico temprano.
3ABC-ELISA: la detección de la sensibilidad del anticuerpo IgM específico de J, tasa positiva alta, puede alcanzar el 75,3%, para el diagnóstico temprano.
(2) Prueba de inhibición de la hemaglutinación: el anticuerpo de inhibición de la hemaglutinación aparece el quinto día de la enfermedad y alcanza el pico a la segunda semana, que puede mantenerse durante más de 1 año. La tasa positiva de la prueba de inhibición de la hemaglutinación puede alcanzar el 81,1%, que es mayor que la prueba de fijación del complemento. A veces se producen falsos positivos porque el antígeno de hemaglutinina del virus de la encefalitis japonesa tiene una reacción cruzada débil con el mismo virus, como el dengue y el virus de la fiebre amarilla, por lo que el título de suero doble aumenta más de 4 veces o se alcanza el título de una sola parte. Se puede utilizar más de 1:80 como base para el diagnóstico. Este método es fácil de operar y se puede aplicar al diagnóstico clínico y al examen epidemiológico.
(3) Prueba de unión del complemento: la sensibilidad y la especificidad son altas, el anticuerpo aparece más tarde y comienza a aparecer de 2 a 3 semanas después de la enfermedad, alcanzando un pico a las 5 a 6 semanas, por lo que no se puede diagnosticar temprano, y generalmente se usa para el diagnóstico retrospectivo. O investigación epidemiológica, el tiempo de mantenimiento de anticuerpos es de aproximadamente 1 a 2 años, el título de anticuerpos es positivo 4 veces o más de suero doble, el suero único 1: 2 es sospechoso y 1: 4 o superior es positivo.
(4) Prueba de neutralización: los anticuerpos neutralizantes aparecen en la segunda semana después del inicio, duran de 2 a 10 años y tienen una alta especificidad, pero el método es muy complicado. Solo se utiliza para la investigación epidemiológica del nivel de inmunidad de la población y no se utiliza para el diagnóstico clínico. En los últimos años, las pruebas de neutralización han sido reemplazadas por otros métodos para determinar los anticuerpos contra JEV, y rara vez se usan.
(5) Otros métodos serológicos: como la prueba específica de inhibición de la adhesión de leucocitos (LAIT), la prueba de reducción de placa y neutralización (PRNT) para verificar el suero de pacientes agudos, la tasa positiva es relativamente alta.
(6) Determinación del antígeno del virus JE: la tasa positiva de antígeno JE en suero en la fase aguda fue del 71,5% mediante el método de hemaglutinación pasiva inversa de McAb, que es un buen método de diagnóstico rápido.
3. Examen de líquido cefalorraquídeo
(1) examen de rutina del líquido cefalorraquídeo: a excepción del aumento de la presión, la apariencia es incolora y transparente, incluso ligeramente turbia, y el recuento de glóbulos blancos aumenta en su mayoría ligeramente, principalmente entre (50-500) × 106 / L (alrededor del 80%), algunos Hasta 1000 × 106 / L o más, hay muy pocos normales, el recuento de glóbulos blancos no está relacionado con el pronóstico, neutrófilos principalmente en los primeros 2 a 5 días de la enfermedad, seguidos de linfocitos, la proteína aumenta ligeramente El azúcar es normal o alto, ocasionalmente reducido, el cloruro es normal, alrededor del 2% al 4% de los pacientes con JE tienen un examen bioquímico normal del líquido cefalorraquídeo, además, el líquido cefalorraquídeo aspartato aminotransferasa (AST) dentro de 1 a 2 días de inicio La actividad a menudo aumenta. Es útil para juzgar el pronóstico de la enfermedad y el daño al tejido cerebral. El líquido cefalorraquídeo tarda de 10 a 14 días en cambiar a la normalidad. Los casos individuales tardan 1 mes.
(2) Determinación del antígeno JE: el antígeno en el líquido cefalorraquídeo temprano se midió por hemaglutinación indirecta inversa (IRHT), la tasa positiva fue del 66,7%. El método es sensible, simple, rápido y no requiere equipo especial.
(3) Ensayo de anticuerpos específicos: los anticuerpos IgM e IgG del virus JE en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes se determinaron mediante MAC-ELISA y, en comparación con la aparición de los dos anticuerpos anteriores en suero, se descubrió que los anticuerpos IgM en el líquido cefalorraquídeo aparecían en el suero antes del curso de la enfermedad. Se puede medir el segundo día y dura más que el anticuerpo sérico, que se puede usar para el diagnóstico temprano.
4. Aislamiento del virus JEV se encuentra principalmente en el tejido cerebral . El virus se aísla de la sangre y el líquido cefalorraquídeo al comienzo de la enfermedad. La tasa positiva es muy baja. El virus JE se puede aislar del tejido cerebral de la muerte prematura.
5. El análisis de gases en sangre se puede utilizar para el análisis de gases en sangre en pacientes críticos, con el fin de detectar cambios patológicos tempranos como la insuficiencia respiratoria y el trastorno metabólico ácido-base. En los últimos años, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria JE han sido probados y se encontró que tienen acidosis respiratoria. Principalmente, seguido de alcalosis respiratoria.
Las características de TC y RM de JE se caracterizan por una distribución simétrica bilateral del tálamo. Las lesiones en la TC son de baja densidad. Los sitios de baja densidad se encuentran principalmente en el tálamo, el mesencéfalo y los ganglios basales. También se observa edema cerebral, acompañado de agrandamiento ventricular. La atrofia cerebral, etc., algunos pacientes con TC temprana aguda pueden ser normales, la resonancia magnética cerebral mostró que todos los casos tienen lesiones talámicas bilaterales, lesiones ponderadas en T1 mayormente señal mixta o señal baja, la imagen ponderada en T2 mostró señal alta o señal mixta, la mayoría Comúnmente, las señales bajas de diferentes anchos rodean el centro de la señal alta, y las imágenes ponderadas por la densidad de protones son principalmente señales altas, excepto por daño talámico bilateral, corteza cerebral, cerebelo, mesencéfalo, protuberancia, ganglios basales bilaterales, materia blanca alrededor de los ventrículos y Hay al menos una parte de la médula espinal cervical con una señal anormal.
6, CT, examen de MRI
Las características de CT y MRI de JE se caracterizan por lesiones de tálamo distribuidas bilateralmente. Las lesiones en la TC mostraron baja densidad, y los sitios de baja densidad se encontraron principalmente en el tálamo, el mesencéfalo y los ganglios basales. También se observó edema cerebral y atrofia cerebral con ventrículos agrandados. Algunos pacientes con TC temprana aguda pueden ser normales. La resonancia magnética del cerebro mostró que todos los casos tenían lesiones talámicas bilaterales. Las lesiones ponderadas en T1 mostraron señales mixtas o señales bajas, y las imágenes ponderadas en T2 mostraron señales altas o mixtas. Las señales más comunes de baja densidad de diferentes anchos rodean el centro de señal alta. Las imágenes ponderadas por densidad de protones son principalmente señales altas. Además del daño talámico bilateral, hay señales anormales en al menos una parte de la corteza cerebral, el cerebelo, el mesencéfalo, la protuberancia central, los ganglios basales bilaterales, la sustancia blanca periventricular y la médula espinal cervical.
7, examen microbiológico
Se recogió sangre o líquido cefalorraquídeo de pacientes en la fase aguda, y el ELISA detectó IgM específica de JEV. La sensibilidad, especificidad y reproducibilidad de este método son buenas, y los resultados se pueden informar dentro de las 4 horas, que se pueden utilizar para el diagnóstico rápido (temprano) y el diagnóstico diferencial de la encefalitis japonesa.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de encefalitis epidémica
Diagnóstico
Base de diagnóstico:
1. Existe una estacionalidad obvia, principalmente en 7 a 9 meses, los pacientes son en su mayoría niños y adolescentes.
2. Inicio rápido, fiebre repentina, dolor de cabeza, vómitos, alteración de la conciencia, y empeorado gradualmente después de 2 a 3 días, pueden aparecer rápidamente casos graves de coma, convulsiones, dificultad para tragar e insuficiencia respiratoria.
3. No hay signos obvios en la etapa inicial: después de 2 a 3 días, el signo común de irritación meníngea, el reflejo de la pared abdominal, el reflejo de cremaster desaparecieron, el signo de Babinski positivo y el aumento de la tensión muscular de las extremidades, etc., debe considerar la enfermedad.
4. El diagnóstico depende del diagnóstico serológico. La IgM específica puede ser positiva al cuarto día después de la enfermedad, y alcanza el pico 2 a 3 semanas después de la enfermedad. La investigación nacional confirmó que la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR) puede ayudar. En el diagnóstico rápido de pacientes clínicos con JE, la sensibilidad es alta, la especificidad es confiable y la aplicación combinada con el método RHPT mejorará en gran medida la tasa de diagnóstico de los pacientes actuales con J cerebro.
Las pruebas serológicas convencionales (prueba de unión del complemento, prueba de neutralización) tienen una importancia diagnóstica auxiliar y pueden usarse para el diagnóstico clínico retrospectivo.
Diagnóstico diferencial
1. Las bacterias tóxicas causadas por JE ocurren en verano y otoño, y son más comunes en niños menores de 10 años, por lo que deben identificarse con una disentería bacilar más tóxica en esta temporada. Esta última tiene un inicio rápido y se desarrolla rápidamente dentro de las 24 horas posteriores al inicio. Fiebre alta, convulsiones, coma, shock e incluso insuficiencia respiratoria. En este momento, no hay síntomas intestinales como diarrea, pus y sangre en la clínica. Es fácil confundirse con JE. Sin embargo, los pacientes con cerebro J generalmente no tienen los síntomas peligrosos mencionados anteriormente y son tóxicos. El esputo bacteriano generalmente no muestra signos de irritación meníngea. Si es necesario, puede ser un enema con solución salina normal. Si se obtiene una muestra de sangre de pus, se puede usar un examen microscópico y un cultivo bacteriano para confirmar el diagnóstico. En casos especiales, se puede realizar un examen del líquido cefalorraquídeo y no hay cambios en el líquido cefalorraquídeo del esputo tóxico.
2. Meningitis supurativa Los síntomas y signos del sistema nervioso central son similares a los de JE, pero la meningitis cerebroespinal epidémica en la meningitis purulenta es más común en invierno y primavera, la mayoría de ellos tienen esputo de la mucosa cutánea, opacidad del líquido cefalorraquídeo y leucocitosis. De miles a decenas de miles, más del 90% de los neutrófilos, el contenido de azúcar se reduce, el contenido de proteínas aumenta significativamente, el frotis de líquido cefalorraquídeo y el cultivo pueden obtener bacterias patógenas, JE tiene necesidades de moda y otras meningitis purulentas tempranas y La identificación de la meningitis supurativa que no se trata por completo requiere referencia a la estación de inicio, la edad y el sitio de infección primaria, y el líquido cefalorraquídeo se revisa varias veces según la afección, y se realiza un cultivo de sangre y líquido cefalorraquídeo, y se combina con el diagnóstico clínico.
3. La meningitis tuberculosa no es estacional, con antecedentes de tuberculosis o exposición a tuberculosis. Los bebés y los niños pequeños no tienen antecedentes de vacunación con BCG. El inicio es lento, el curso de la enfermedad es más prolongado, el signo de irritación meníngea es más significativo y los síntomas cerebrales, como la alteración de la conciencia, son más leves. Más tarde, la apariencia del líquido cefalorraquídeo es vidrio esmerilado, los glóbulos blancos se clasifican principalmente por linfocitos, se reduce el contenido de azúcar y cloruro, aumenta el contenido de proteínas y a menudo se puede encontrar M. tuberculosis cuando se usan frotis de película. Se realiza un examen de rayos X cuando es necesario. Examen de fondo de ojo y prueba de tuberculina para identificarlo.
4. Otros virus causan encefalitis
(1) Meningoencefalitis causada por enterovirus: en la actualidad, la tasa de incidencia está aumentando. 20% a 30% de los cerebros de verano y otoño son encefalitis causada por otros virus. Los principales patógenos son Coxsackie y Echovirus. La aparición de meningoencefalitis causada por estos dos enterovirus no es tan buena como la de JE, las manifestaciones clínicas son más leves que las de JE, los síntomas del sistema nervioso central no son obvios, no ocurren edemas cerebrales obvios e insuficiencia respiratoria, el pronóstico es bueno y la mayoría de ellos no tienen secuelas después de la recuperación. .
(2) Poliomielitis cerebral: un tipo clínico raro en la poliomielitis, sus manifestaciones clínicas se asemejan a JE, inicio agudo, fiebre alta, coma, convulsiones, pupilas dilatadas, falta de respuesta, aumento del tono muscular en las extremidades y puede aparecer La tetraplejia o las convulsiones tónicas, la progresión rápida, la alta mortalidad y la estación también es en verano y otoño, por lo tanto, se necesita un examen serológico o virológico para la identificación.
(3) Encefalitis de las paperas: más común en la encefalitis viral, principalmente en invierno y primavera, la mayoría tiene antecedentes de contacto con paperas, la encefalitis a menudo ocurre de 3 a 10 días después de la inflamación de la parótida, un pequeño número de inflamación en la glándula parótida La presencia previa, la ausencia de inflamación de la glándula parótida, la determinación de amilasa en suero y la detección de anticuerpos en suero pueden ayudar al diagnóstico diferencial.
(4) Encefalitis por virus del herpes simple: enfermedad grave, desarrollo rápido, síntomas a menudo localizados de daño en el lóbulo frontal y temporal, el EEG muestra onda lenta localizada, la encefalitis por herpes simple todavía tiene una tasa de mortalidad del 30% Arriba, la mayoría de los sobrevivientes tienen diferentes grados de secuelas, y los anticuerpos contra el líquido cefalorraquídeo son útiles para el diagnóstico.
5. Malaria cerebral, fiebre irregular, agrandamiento del hígado y el bazo, Plasmodium falciparum se puede encontrar en la sangre, el examen del líquido cefalorraquídeo es básicamente normal.
6. Otros pacientes con JE también deben diferenciarse de otras enfermedades con fiebre y síntomas del sistema nervioso central, como hemorragia subaracnoidea, hemorragia cerebral, embolia cerebrovascular y malformaciones vasculares cerebrales.
