enfermedad de Lyme
Introducción
Introducción a la enfermedad de Lyme Lymedisease es una enfermedad epidémica natural causada por Borrelia burgdorferi, también conocida como Lymeborreliosis. La etapa inicial de la enfermedad a menudo se caracteriza por un eritema migratorio crónico y las manifestaciones clínicas son principalmente sistemas múltiples como la piel, el corazón, los nervios y las articulaciones, y daños en múltiples órganos. En 1975, la enfermedad se concentró en niños en la ciudad de Lyme, Connecticut, EE. UU. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de transmisión: transmisión de insectos vectores Complicaciones: ataxia, pericarditis aguda, miocarditis
Patógeno
Causa de la enfermedad de Lyme
Infección por bacterias patógenas (50%):
El patógeno de la enfermedad de Lyme fue confirmado por primera vez por Burgdorferi y Barbour en 1982 como una nueva especie de Borrelia, llamada B. Burgdorferi, o Borrelia burgdorferi. Borrelia burgdorferi es una bobina L de una sola célula suelta, de 10 a 40 m de largo, de 0.2 a 0.3 m de ancho, con 3 a 7 espirales sueltas e irregulares, y ligeramente puntiaguda en ambos extremos. El diámetro más largo y estrecho del cuerpo.
Patogenia
Borrelia burgdorferi se encuentra principalmente en el divertículo del intestino medio del esputo. Al morder a una persona, puede fluir desde la glándula sacra en la glándula parótida o el intestino medio a la cavidad de succión, luego invade el microvascular de la piel humana y fluye a través de la sangre a todo el cuerpo. Sin embargo, los tejidos de los órganos, el patógeno causa un breve período de bacteriemia, y la cantidad de espiroquetas en la sangre no es mucho, pero puede causar daño a tantos órganos y sistemas múltiples. El mecanismo patogénico puede ser el resultado de la síntesis de múltiples factores. Se descubrió que la espiroqueta tiene dos tipos de adherencias, a saber, DbpA (proteína de unión a la decorina A) y DbpB, que une la espiroqueta al proteoglicano de la matriz extracelular asociado a colágeno de la piel y otras células de tejido orgánico por la adhesina. En presencia de lesiones, hay componentes de lipopolisacárido (LPS) en la pared celular de Borrelia burgdorferi, que tienen actividades biológicas similares a las endotoxinas; y sus proteínas de la superficie de la membrana externa Osp A, Osp B, Osp C tienen patogenicidad e invasividad importantes. A su vez, las espiroquetas pueden inducir a las células huésped a liberar citocinas, lo que puede agravar la inflamación de los tejidos enfermos.
Pocos días después de que la espiroqueta ingrese a la piel, causa el daño primario de la piel primaria en la primera fase. Hay células plasmáticas y linfocitos infiltrados en los vasos sanguíneos superficiales y profundos de la piel dañada, que se caracteriza por eritema migratorio crónico (MEC), espiroqueta. El componente LPS puede causar síntomas sistémicos y hepatoesplenomegalia. Se pueden ver secciones de tejido ECM con engrosamiento epitelial, queratinización leve con infiltración de células mononucleares, edema epidérmico, sin reacciones supurativas y granulomatosas, cuando las espiroquetas Después de que la circulación sanguínea infecta varios tejidos y órganos, ingresa a la segunda etapa (etapa de enfermedad distribuida), y el sistema nervioso central (especialmente el nervio craneal) y las lesiones dañadas por el corazón están alrededor de los vasos sanguíneos de la corteza cerebral y los nervios craneales, especialmente los nervios faciales. Nervios y nervios oculares, infiltración de células mononucleares en el tejido cardíaco, etc., la enfermedad dura más de unos pocos meses, luego ingresa a la tercera fase (período de infección continua), principalmente articulaciones, lesiones cutáneas y daño nervioso avanzado, hiperplasia articular visible. La sinovitis erosiva con hiperplasia vascular, hipertrofia sinovial, deposición de fibrina, infiltración de monocitos, hueso y cartílago también tienen diversos grados de destrucción erosiva, atrofia de la piel. La decoloración o el engrosamiento del haz de fibras de colágeno, bien organizados, similar a las lesiones de esclerodermia y dermatitis atrófica, el sistema nervioso es principalmente encefalomielitis progresiva y lesiones desmielinizantes axonales, infiltración de linfocitos alrededor de los vasos sanguíneos, la pared de los vasos sanguíneos Engrosamiento, proliferación de fibras de colágeno.
Prevención
Prevención de la enfermedad de Lyme
1. Manejo de fuentes infecciosas: las áreas afectadas deben movilizar a las masas para tomar medidas integrales, incluido el control de roedores, y tratar el ganado y las mascotas infectadas.
2. Cortar la ruta de transmisión: es principalmente para eliminar el esputo duro. Debe combinarse con el movimiento patriótico de salud para erradicar las malas hierbas en las áreas epidémicas y transformar el medio ambiente. Cuando se realizan operaciones de campo, se pueden rociar drogas alrededor del suelo para matar cucarachas duras.
3. Protección personal: Evite sentarse y acostarse en el césped durante la temporada de la enfermedad. Cuando trabaje en el área salvaje, debe apretar los puños, el escote y los pantalones para evitar que la polla dura ingrese al cuerpo. Si encuentra una mordida, Se puede prevenir quitándolo temprano (dentro de las 24 horas) y usando antibióticos.
Recientemente, la vacuna de la subunidad OspA recombinante se ha aplicado en países extranjeros. Se ha confirmado que es efectiva y segura mediante la prueba de masas. La primera dosis y el mes 12 después de la inyección de la primera dosis se aumentan una vez, y el país desarrolla la enfermedad de Lyme según el genotipo popular. La vacuna también se ha lanzado.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad de Lyme Complicaciones, ataxia, pericarditis aguda, miocarditis.
1. Cuando el sistema nervioso está dañado, puede complicarse por meningitis, encefalitis, neuritis craneal, neuritis por ejercicio y sensorial, corea, ataxia cerebelosa y mielitis.
2. La pericarditis miocárdica aguda puede ocurrir cuando el corazón está muy afectado.
3. Las articulaciones a veces dañan el cartílago y el hueso, lo que puede hacer que las articulaciones se lisen. Cuando las articulaciones grandes están involucradas, hay formación de vasoespasmo y erosión ósea y del cartílago.
4. También hay endarteritis oclusiva, neuropatía crónica rara y mielitis transversa, neuropatía axonal sensorial difusa y pérdida de mielina del SNC, etc. Algunos pacientes pueden desarrollar iris La inflamación, o incluso la oftalmia total, conduce a la pérdida de la visión.
Síntoma
Síntomas de la enfermedad de Lyme Síntomas comunes Picazón, dolor en las articulaciones, pápulas, hinchazón de las articulaciones, diarrea, dolor abdominal, esplenomegalia, mialgia, fatiga, irritación meníngea
El período de incubación es de 3 a 32 días. La mayoría de los pacientes tienen síntomas similares a "gripe" al final del período de incubación o antes y después de la MEC. La irritación meníngea y el dolor muscular y articular, la linfadenopatía localizada o sistémica generalmente se refieren a manifestaciones tempranas de MEC y síntomas relacionados. Una etapa; varias semanas a meses después de la aparición de nervios, corazón anormal, síntomas musculoesqueléticos o daño articular periódico, conocida como la segunda fase; meses a años después del funcionamiento de la piel crónica, sistema nervioso, afectación articular, conocida como la tercera Sin embargo, existen diferencias individuales obvias en las manifestaciones clínicas. Los casos más leves son infecciones subclínicas o solo un sistema está dañado. Algunos pueden tener múltiples órganos, como piel, sistema nervioso, articulaciones, corazón, etc., cualquier sistema. La participación puede ser temporal, recurrente y crónica, y las características clínicas de diferentes regiones pueden ser diferentes. En los Estados Unidos, la artritis es más común, mientras que en Europa, los cambios neurológicos son más comunes.
Rendimiento temprano
El eritema migratorio (EM) es un síndrome clínicamente característico de la enfermedad de Lyme. Se encuentra en más del 90% de los casos, inicialmente como un eritema o pápula, que apareció en el lugar de alimentación original (generalmente largo), área de enrojecimiento Cuando se expande gradualmente a unos 15 cm (rango 3 ~ 68 cm), la parte común del centro disminuye, el borde exterior es rojo, generalmente plano, sin escamas, a veces el centro es rojo, induración e incluso ampollas o necrosis, la situación puede ser diferente, como sea posible Para el daño policíclico, los muslos, la ingle y la fosa axilar son buenos sitios, daño a la fiebre, pero a menudo sin dolor, fácil de omitir, examen histológico de rutina para cambios inespecíficos: la infiltración mononuclear en la dermis es gruesa, epidermis No hay anormalidad fuera de la picadura.
El daño en la piel ECM es el más común, la tasa de incidencia es de aproximadamente 90%, ocurre en el muslo, la axila, la ingle y otras partes, comenzando con una erupción roja o granos.Después de 3 a 32 días (promedio de 7 a 9 días), la erupción se agranda gradualmente para formar una pieza. Lesiones grandes y redondas de la piel con bordes externos afilados (generalmente planos, incluso abultados), y el centro es degenerativo, por lo que se ve como un anillo rojo o unos nuevos círculos circulares rojos en la lesión de la piel. En la etapa inicial de las lesiones cutáneas, hay eritema denso, cambios drásticos, herpes, necrosis, a menudo sensación de ardor, dolor ocasional, picazón, lesiones cutáneas que se expanden día a día, diámetro de hasta 6 ~ 68 cm (promedio 16 cm), generalmente de 2 a 3 semanas de lesiones cutáneas Retírese por su cuenta, dejando cicatrices y pigmentación.
La afectación de la piel a menudo se acompaña de síntomas parecidos a la gripe: violación, fatiga, dolor de cabeza, fiebre y escalofríos, mialgia, dolor en las articulaciones, etc.
En el área epidémica de la enfermedad de Lyme, si el síndrome anterior ocurre en el verano, incluso si no hay EM, debe tratarse. Algunos pacientes tienen signos de irritación meníngea o encefalopatía leve, como dolor de cabeza paroxístico severo y dolor de cuello, fuerte u opresivo, pero Este período generalmente dura solo unas pocas horas. No hay un aumento en el número de células CSF y no hay síntomas objetivos de déficit neurológico. Excepto por la fatiga y el letargo, que a menudo son recurrentes, otros síndromes tempranos son generalmente intermitentes y variables, como los pacientes. Hay episodios similares a meningitis durante varios días, y después de varios días de mejoría, hay dolores migratorios óseos y musculares, que se extienden a las articulaciones (generalmente no hinchazón), tendones, fresas, músculos y huesos. El dolor a menudo solo afecta a uno o dos lugares, cada dolor Puede durar desde varias horas hasta varios días. Hay síntomas diferentes (o no EM) en los días previos a EM. Después de que desaparece el daño de la piel, aún puede durar varios meses (especialmente fatiga y letargo).
2. Rendimiento posterior
(1) manifestaciones del sistema nervioso: el inicio de la enfermedad durante varias semanas a varios meses, se refiere principalmente al daño sustancial del sistema nervioso, excluyendo el rendimiento similar a la "meningitis" en la etapa inicial de la patología, la tasa de incidencia es del 11% al 15%, incluida la meningitis, el cerebro La inflamación, la neuritis craneal, el ejercicio y la neuritis sensorial son las más comunes, también puede ocurrir corea, ataxia cerebelosa, mielitis, la mayoría de las cuales se manifiesta como una afectación extensa del sistema nervioso, las lesiones pueden superponerse y algunas manifestaciones de afectación del sistema nervioso localizado. Tal como el espasmo del nervio facial, la parálisis similar a la de Bell también puede ocurrir sola, generalmente el sistema nervioso aparece en las 2 a 4 semanas posteriores a la MEC, también puede desarrollarse desde los primeros síntomas de meningitis hasta la meningitis crónica, pacientes con síntomas de meningitis, en este momento el LCR puede tener Linfocitosis (aproximadamente 100 / mm3), a veces se observan ondas lentas difusas en el EEG, pero la rigidez del cuello es rara (a menos que la flexión extrema del cuello); el signo de Kernig y el signo de Brudzinski están ausentes, sin ECM, los síntomas del sistema nervioso a menudo Antes de los síntomas articulares, el síndrome neurológico generalmente dura varios meses, pero generalmente se recupera por completo (ver complicaciones neurológicas tardías).
(2) manifestaciones cardíacas: también dentro de semanas a meses de inicio, alrededor del 8% de los casos de afectación cardíaca, en su mayoría hombres adultos, con bloqueo auriculoventricular más común, especialmente para bloqueo auriculoventricular de grado I o II La mayoría de los pacientes tienen una afectación cardíaca más extensa, como cambios en el ECG en la pericarditis miocárdica aguda, exploraciones con radionúclidos que muestran disfunción ventricular izquierda leve y, en ocasiones, agrandamiento del corazón. Algunos pacientes pueden tener fibrilación auricular y el daño cardíaco generalmente es leve. Daño inexplicable a la válvula cardíaca, corta duración, compromiso cardíaco a menudo transitorio (7 días a 6 semanas), pero puede recaer.
(3) rendimiento articular: poco después del inicio durante varias semanas, hasta 2 años, aproximadamente el 60% de los casos con artritis obvia, generalmente aparecen dentro de los 6 meses, el temprano puede aparecer con ECM, puede seguirse tarde Ocurre en 14 meses, generalmente a partir de una o unas pocas articulaciones (unilaterales, asimétricas), inicialmente migratorias, involucrando múltiples articulaciones, más comúnmente observadas en la rodilla, seguidas de hombros, codos, tobillos, Articulaciones de la cadera y temporomandibulares, articulaciones ocasionales de los dedos, generalmente manifestadas como articulaciones intermitentes de inflamación y dolor articular asimétrico, principalmente en articulaciones grandes (especialmente rodillas), involucrando una o dos articulaciones cada vez, articulación de la rodilla Cuando se ve afectada, la hinchazón suele ser más dolorosa, a menudo fiebre, pero rara vez roja; pueden aparecer quistes de Baker y ruptura temprana, pero pueden verse afectadas articulaciones grandes y pequeñas, un pequeño número de pacientes con poliartritis simétrica, la artritis generalmente dura Semanas a meses, a menudo experimentan recurrencia durante varios años, y luego disminuyen gradualmente con el tiempo, el resto de las articulaciones muestran dolor durante el ejercicio, los síntomas iniciales de la articulación generalmente duran una semana, algunos hasta 6 meses, articulaciones durante la recurrencia Los síntomas duran poco tiempo, a veces son perjudiciales. Cartílago y erosión ósea, la discapacidad puede conjunta.
Algunos pacientes pueden tener dolor de tendón, vaina tendinosa, migración muscular o ósea en la etapa temprana de la enfermedad, que dura de varias horas a varios días. Cuando la articulación activa está afectada, el paciente a menudo se siente cansado, pero la fiebre y otros síntomas sistémicos aún no se encuentran en este período. Comúnmente, el número de glóbulos blancos en el líquido articular varía de 500 a 110,000 / mm3, con un promedio de aproximadamente 25,000 / mm3. Se compone principalmente de células multinucleadas, con un contenido total de proteínas de 3-8 g / dl, y los niveles de C3 y C4 son generalmente> 1/3 de suero. Los niveles de glucosa> 2/3, el factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares fueron negativos.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con artritis con compromiso articular grande puede convertirse en daño crónico, formación de vasoespasmo y erosión ósea y cartilaginosa, biopsia sinovial similar a la artritis reumatoide, depósito de fibrina, hipertrofia de vellosidades, hiperplasia vascular, una gran cantidad de También se puede observar infiltración de células nucleadas, endarteritis oclusiva y espiroquetas, se ha señalado que Borrelia burgdorferi puede inducir citocinas en monocitos (como la interleucina-1, el factor de necrosis tumoral-, la interleucina- 6), la concentración de citocinas inflamatorias en el líquido sinovial aumentó, en un paciente con artritis crónica de Lyme, la membrana sinovial producida en el cultivo de tejidos produjo una gran cantidad de colagenasa y prostaglandina E2, mostrando las articulaciones de la enfermedad de Lyme El número de células en el líquido, los reactivos inmunes (excepto el factor reumatoide), los cambios en el tejido sinovial, la cantidad de enzima liberada por la membrana sinovial y la destrucción resultante del hueso y el cartílago pueden ser similares a la artritis reumatoide.
(4) Otros: otros cambios tardíos asociados con esta infección, así como una lesión cutánea, conocida como dermatitis atrófica crónica en Europa, pero aún rara en los Estados Unidos, es una placa invasiva púrpura. O nódulos, más comunes en la extensión, eventualmente atrofia, neuropatía crónica rara tardía y mielitis transversa (mielitis transversa), neuropatía axonal sensorial difusa y pérdida de mielina del SNC, deterioro leve de la memoria Los cambios emocionales leves y la fatiga crónica también son comunes.
Alrededor del 10% de los pacientes tienen síntomas y signos similares a los de la hepatitis en la etapa inicial. Algunos pacientes tienen dolor abdominal difuso, diarrea, esplenomegalia, edema periorbitario e hinchazón y dolor testicular. Algunos pacientes pueden desarrollar iritis o incluso oftalmia total y causar pérdida de visión. .
La enfermedad aún puede causar infección congénita a través de la transmisión de madre a hijo. Se ha informado que la mujer embarazada no ha sido tratada con antibióticos dentro de los 3 meses. Después de 35 semanas de parto, el bebé murió de enfermedad cardíaca congénita en 1 semana. Se descubrió que el bebé tenía bazo y riñón en la autopsia. Hay 19 casos de enfermedad de Lyme en la médula ósea, y hay 19 casos de enfermedad de Lyme en el embarazo, 5 casos de bebés y dedos de las manos (pies), ceguera central, muerte fetal, parto prematuro, madurez temprana, etc.
El diagnóstico de la enfermedad de Lyme depende de un análisis exhaustivo de datos epidemiológicos, manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio:
1. Datos epidemiológicos: he estado en un área infectada en los últimos días o varios meses, o tengo antecedentes de picaduras;
2. Manifestaciones clínicas: lesiones cutáneas típicas tempranas, es decir, ECM, y luego afectadas por el corazón, nervios, articulaciones, etc .;
3. Pruebas de laboratorio: los patógenos se aíslan de tejidos infectados o fluidos corporales, o se detectan anticuerpos específicos.
Examinar
Chequeo de la enfermedad de Lyme
Imagen de sangre
La sangre periférica está principalmente en el rango normal, ocasionalmente leucocitosis con fenómeno de desplazamiento nuclear izquierdo, la velocidad de sedimentación globular a menudo aumenta.
2. Examen de patógenos
(1) Encontrar patógenos directamente o mediante tinción: tomando la piel, la membrana sinovial, los ganglios linfáticos y otros tejidos del paciente y el líquido cefalorraquídeo, y examinando el Borrelia burgdorferi con microscopía de campo oscuro o tinción con plata, el diagnóstico patogénico se puede hacer rápidamente, pero la tasa de detección es baja. .
(2) Aislamiento de patógenos: los patógenos se aislaron de la piel, los ganglios linfáticos, la sangre, el líquido cefalorraquídeo, el líquido sinovial de las articulaciones, el líquido de lavado de la piel de los pacientes, etc., en los que la tasa positiva de la piel fue mayor (86%), y los métodos de separación fueron:
1 La muestra se inoculó en un tubo de medio BSK-II de 6 ml y se cultivó a 33 ° C durante 1 vez / semana.
2 Inocular la muestra en hámster dorado (peso corporal 50 g), 1 ~ 1.5 ml / solo, 7 ~ 14 días después de la inoculación, disección aséptica, bazo y tejido renal, e inocular en medio BSK-II .
(3) Tecnología de PCR: de acuerdo con la estructura del gen 5S 23SrRNA única de Borrelia burgdorferi, los cebadores se diseñaron para detectar el ADN de espiroquetas de la enfermedad de Lyme (ADN-Bb), como muestras de sangre, orina, líquido cefalorraquídeo y piel, y el nivel de sensibilidad fue de hasta 2 × 10-4Pg (1 Bb contiene aproximadamente 2 × 10-3 pg de ADN), y el genotipo de la cepa infectada se puede medir al mismo tiempo.
3. Pruebas serológicas.
En la actualidad, la prueba de suero para la detección de anticuerpos específicos contra la enfermedad de Lyme, los reactivos de diagnóstico y los procedimientos de detección aún no están estandarizados, hay ciertos falsos negativos y falsos positivos; los falsos negativos de la detección de anticuerpos también se encuentran dentro de 3 a 4 semanas después de la infección. Por lo tanto, el período de ventana o los pacientes que han sido tratados con antibióticos deben interpretarse junto con la presentación clínica del paciente.
(1) Prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFA): puede detectar anticuerpos específicos de sangre o líquido cefalorraquídeo, en los que el anticuerpo IgM es 1: 64 positivo, ocurre principalmente de 2 a 4 semanas después de que ocurre EM, picos a las 6-8 semanas, grande La mayoría de los pacientes caen a niveles normales dentro de 4 a 6 meses. La mayoría de los anticuerpos IgG comienzan a aumentar dentro de las 6-8 semanas después de la enfermedad y alcanzan un pico en 4 a 6 meses. Se mantienen durante varios meses o años, y el suero anti-B31 se usa a menudo en China. Cepa estándar estadounidense) Anticuerpo IFA IgG 1: 128 o título de anticuerpo doble en suero aumentó más de 4 veces como base para el diagnóstico.
(2) Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA): tratamiento ultrasónico aplicado a nivel nacional y purificación por cromatografía de dextrano de anticuerpos específicos anti-detección, la sensibilidad y especificidad son mejores que las de IFA.
(3) Western blot: la sensibilidad y especificidad de este método son mejores que las de IFA y ELISA. Puede confirmarse mediante ELISA y el resultado es sospechoso.
4. Sangre y fluidos corporales otras pruebas
La cantidad total de globulina crioprecipitada sérica a menudo aumenta en más de 100 mg / L (el valor normal es <80 mg / L), la inmunoglobulina sérica y el complemento han aumentado en diversos grados, acompañados de afectación miocárdica o hepática pueden tener ALT y AST aumentó, el sistema nervioso afectado, los leucocitos del líquido cefalorraquídeo pueden aumentar, principalmente los linfocitos, los cambios de azúcar y proteínas poco, pero la inmunoglobulina aumentó ligeramente.
Histopatología: infiltración de células mixtas alrededor de los vasos sanguíneos y las células intersticiales, linfocitos visibles, células plasmáticas y eosinófilos, la tinción Walthin-Starry mostró espiroquetas en la parte superior de la dermis.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de la enfermedad de Lyme.
Diagnóstico diferencial
1. Reumatismo: la enfermedad tiene fiebre, eritema anular, artritis y afectación cardíaca, etc., puede basarse en anticuerpos de estreptococos hemolíticos en suero, incluyendo anti-estreptolisina "O", anti-estreptoquinasa, anti-hialuronidasa y anti-hiper El aumento de los anticuerpos de la proteína M, la proteína C reactiva y el examen de patógenos pueden ayudar a identificar.
2. Artritis reumatoide: la enfermedad es una enfermedad autoinmune crónica con poliartritis simétrica. Comienza desde la articulación facetaria y luego afecta la articulación grande. El factor reumatoide sérico y el anticuerpo antigénico sinérgico antirreumático (anticuerpo anti-RANA) son positivos. El líquido de punción de la cavidad articular puede encontrar células reumatoides (regocitos) y un examen de rayos X, etc., y generalmente puede identificarse.
3. Calor por mordedura de rata: la enfermedad es causada por pequeños caracoles y estreptococos de bacilo, fiebre, erupción cutánea, dolor en las articulaciones migratorias, miocarditis y síntomas del sistema nervioso central se confunden fácilmente con la enfermedad de Lyme, de acuerdo con la ECM típica , se identifican los exámenes serológicos y patógenos.
4. Ascariasis: las características de la escara de la piel y las úlceras en la picadura de larvas, placa y linfadenopatía son diferentes de las EM. Los anticuerpos específicos de la inmunofluorescencia indirecta y la prueba de inmunofluorescencia en suero pueden ayudar a diagnosticar.
5. Sífilis: Ambos tienen lesiones en la piel, el corazón, los nervios y las articulaciones, y debido a la antigenicidad común entre Borrelia y Treponema pallidum, los pacientes con sífilis también pueden tener anticuerpos de reacción cruzada contra las espiroquetas de la enfermedad de Lyme. Sin embargo, un resultado negativo de la prueba de estasis sanguínea de sífilis contribuye a la diferencia entre la enfermedad de Lyme y la sífilis.
Otros deben diferenciarse de las enfermedades cutáneas de encefalitis viral, neuritis e infecciones fúngicas.
