hipotiroidismo subclínico
Introducción
Introducción al hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo (hipotiroidismo) es un grupo de enfermedades endocrinas causadas por una variedad de síntesis, secreción o efectos biológicos de la hormona tiroidea (TH). Solo los niveles séricos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) son leves. Elevado, mientras que los niveles séricos de hormona tiroidea (FT4, FT3) son normales, los pacientes sin hipotiroidismo o solo hipotiroidismo leve, conocido como hipotiroidismo subclínico (hipotiroidismo subclínico), también conocido como leve Hipotiroidismo tipo, hipotiroidismo latente, hipotiroidismo bioquímico y disminución de la reserva tiroidea. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.5% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, insuficiencia cardíaca, angina
Patógeno
La causa del hipotiroidismo subclínico.
(1) Causas de la enfermedad
La causa del hipotiroidismo subclínico es más complicada. Muchas anormalidades estructurales o funcionales pueden causar trastornos de la síntesis de la hormona tiroidea, causando hipotiroidismo, que se puede dividir en las siguientes cuatro categorías:
El hipotiroidismo primario (tiroideo) tiene un hipotiroidismo primario de aproximadamente el 96%, y otros son raros, siendo la tiroiditis linfocítica crónica (CLT, también conocida como tiroiditis de Hashimoto) la más común. Según el paciente con o sin agrandamiento de la tiroides, la causa del hipotiroidismo primario se puede dividir en: (1) agrandamiento de la glándula tiroides: 1 displasia congénita de la tiroides, principalmente tendencias familiares. 2 idiopática: se desconoce la causa, se dice que esta enfermedad es la etapa tardía de la tiroiditis linfocítica crónica. 3 después de yodo radioactivo o tiroidectomía. 4 tumores de cabeza y cuello después de la radioterapia. (2) bocio: 1 trastorno de síntesis de hormona tiroidea: causado por herencia autosómica recesiva. 2 debido a las preparaciones de yoduro o antitiroideos de la madre transmitidas al feto. 3 ingesta de deficiencia de yodo o sustancias naturales que causan la tiroides, como la yuca. 4 fármacos: fármacos antitiroideos, yoduro, fenilbutazona y sales de litio. 5 Tiroiditis linfocítica crónica: se desconoce la causa, puede estar relacionada con el daño autoinmune de la tiroides, muchos pacientes tienen un alto título de anticuerpos de peroxidasa (TP0-A) y anticuerpos de tiroglobulina (TGA), receptor cerrado de TSH tipo Los anticuerpos también pueden ser una de las causas.
Menos frecuente, causada por una enfermedad hipofisaria causada por una disminución de la secreción de TSH, como tumores hipofisarios, enfermedad de Xi Han, cirugía pituitaria o radioterapia.
Debido a la reducción de la hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH) producida por el hipotálamo, se reduce la secreción de TSH en la hipófisis, como el tumor de silla y la deficiencia congénita de TRH.
Las hormonas tiroideas ejercen efectos biológicos a través de los receptores nucleares.Si los receptores nucleares son deficientes o T3, la unión de T4 a los receptores y defectos post-receptor puede conducir a la resistencia a las hormonas tiroideas, causando hipotiroidismo.
(dos) patogénesis
El hipotiroidismo subclínico se debe a la síntesis de la hormona tiroidea o los trastornos de liberación, la reducción de la hormona tiroidea inevitablemente reducirá la inhibición de la retroalimentación de la TSH, causando TSH elevada, la TSH elevada estimula el bocio, la hiperplasia y la liberación compensatoria de la hormona tiroidea, haciendo que Las hormonas tiroideas sanguíneas vuelven a la normalidad, pero esto es normal para las hormonas tiroideas mantenidas en niveles altos de TSH.
Prevención
Prevención del hipotiroidismo subclínico
1. Recomendaciones de detección
Se recomienda evaluar a los pacientes con hipotiroidismo subclínico (American Thyroid Association) cada 5 años en los ancianos (American Clinical Endocrine Society) o en personas mayores de 35 años; especialmente durante el embarazo, infertilidad y disfunción ovulatoria; y tiroides Los antecedentes familiares o personales de la enfermedad, los síntomas o el examen físico sugestivos de nódulos tiroideos o hipotiroidismo, diabetes tipo 1 o disfunción autoinmune en mujeres embarazadas deben ser examinados para detectar hipotiroidismo subclínico.
2. Recomendaciones de tratamiento
Se recomienda a la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo subclínico que usen terapia de reemplazo con levotiroxina sódica (L-T4), especialmente aquellos con autoanticuerpos antitiroideos (especialmente aquellos con TPO-A positivo); síntomas que sugieren hipotiroidismo; cardiovascular Factores de riesgo para la enfermedad; bocio; mujeres embarazadas y pacientes con infertilidad y disfunción de la ovulación.
3. Recomendaciones de seguimiento
Para aquellos con TSH levemente elevada en enfermedad cardiovascular; aquellos con TSH 10.0 mU / L; aquellos con TPO-A negativo deben seguirse de cerca sin terapia de reemplazo de drogas.
Complicación
Complicaciones de hipotiroidismo subclínico Complicaciones, hipertensión, insuficiencia cardíaca, angina
El desarrollo mental de la descendencia del hipotiroidismo subclínico todavía se está ralentizando. Puede causar presión arterial alta, insuficiencia cardíaca y angina.
Síntoma
Hipotiroidismo subclínico Síntomas Síntomas comunes Mixedema, cara cansada, piel seca, respuesta lenta, agrandamiento del corazón, infarto de miocardio
El hipotiroidismo subclínico suele ser asintomático, sin embargo, alrededor del 30% de los pacientes muestran algunos síntomas, que aún pueden indicar la presencia de hipotiroidismo subclínico, como piel seca (28%), mala memoria (24%) e falta de respuesta (22%). ), debilidad muscular (22%), fatiga (18%), calambres musculares (17%), escalofríos (15%), edema de párpados (12%), estreñimiento (8%), ronquera (7%), debido a La cirugía, la radioterapia y otras razones causadas por el hipotiroidismo generalmente no son agrandamiento de la tiroides, y otras causas a menudo van acompañadas de bocio, vale la pena señalar que existe un efecto dependiente de la dosis entre los síntomas y la hormona tiroidea.
1. Anomalías neuroconductuales y disfunción neuromuscular
Como la depresión, la pérdida de memoria, el deterioro cognitivo y una variedad de síntomas neuromusculares en los pacientes con hipotiroidismo subclínico, también pueden manifestarse como anormalidades del músculo esquelético, incluyendo creatina fosfoquinasa sérica (CPK) y lactato elevado, etc., aunque El desarrollo mental de la descendencia de mujeres embarazadas con función tiroidea normal e hipotiroidismo subclínico todavía se está ralentizando.
2. Efectos sobre la función cardiopulmonar
Se encontró que la densidad miocárdica era anormal en el miocardio; la función sistólica y diastólica del miocardio se vio ligeramente afectada en pacientes con hipotiroidismo subclínico en reposo y ejercicio; bajo la carga de ejercicio, el gasto cardíaco, el flujo aórtico máximo disminuyó y la función pulmonar se midió como Disminución de la capacidad pulmonar, el hipotiroidismo subclínico tiene un efecto más leve sobre la función cardiopulmonar, aunque existe una diferencia en comparación con la función tiroidea normal, pero es importante que esta diferencia produzca un daño clínico grave.
3. Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Debido a que el hipotiroidismo subclínico a menudo se acompaña de colesterol total sérico elevado (TC) y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), así como una disminución en el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C), se considera ampliamente como una enfermedad cardiovascular. Factores de riesgo, algunos estudios han encontrado que por cada aumento de 1mU / L en el nivel de TSH, TC aumentó en 0.09 ~ 0.16mmol / L, y la relación entre TSH y LDL-C es más estrecha en pacientes con resistencia a la insulina, los pacientes con hipotiroidismo subclínico pueden comportarse Para la disfunción endotelial vascular, como la vasodilatación mediada por el flujo sanguíneo y la dependiente del endotelio, el último estudio encontró que los pacientes con hipotiroidismo subclínico tienen una mayor prevalencia de arteriosclerosis e infarto de miocardio.
Examinar
Hipotiroidismo subclínico
Determinación hormonal
Hipotiroidismo subclínico FT4, FT3 normal (o FT4 levemente disminuido, hipotiroidismo leve, disminución de FT4 en la etapa temprana del hipotiroidismo, FT4 es más sensible que FT3), TSH de alta sensibilidad sérica elevada (sTSH) y TSH hipersensible (uTSH) El rango de referencia normal de TSH sérica es de 0.45 ~ 4.5mU / L. Si sTSH5.0mU / L, se debe agregar FT4, TP0-Ab y anticuerpo de tiroglobulina (TGAb) para identificar hipotiroidismo subclínico o autoinmune en una etapa temprana. El diagnóstico de enfermedad de la tiroides, el hipotiroidismo subclínico tiene un título persistentemente alto de TGA y TPO-Ab o TSH combinados con inmunoglobulina inhibidora (TBII) predicen una mayor probabilidad de progresión a hipotiroidismo clínico en el futuro.
2. Determinación de los componentes sanguíneos.
Puede estar asociado con anemia pigmentada normal de células normales leve y moderada; la TC sanguínea a menudo está elevada, el HDL-C está disminuido, los triglicéridos (TG) y el LDL-C, la apolipoproteína B (Apo-B), la homocisteína (Hcy), aumento de caroteno en sangre, AST en sangre, LDH y CPK, ocasionalmente hipoglucemia, la prolactina en sangre (PRL) puede estar elevada.
3. Cambios en el ECG
Puede haber bajo voltaje, bradicardia sinusal, onda T baja o invertida, intervalo PR prolongado, separación auriculoventricular, intervalo QT prolongado, contractilidad miocárdica y fracción de eyección disminuida, tiempo de contracción ventricular izquierda prolongado.
4. Escaneo de radionúclidos tiroideos
Es la mejor manera de encontrar tiroides ectópica (hueso posthioideo, esternón posterior, tiroides mediastínico, tiroides ovárica, etc.), deficiencia tiroidea contralateral en la glándula tiroides contralateral debido a la compensación funcional y a la obtención de imágenes mejoradas, exploración con radionúclidos La evaluación funcional de la tiroides y los nódulos tiroideos también tiene cierta importancia.
5. Examen de biología molecular.
El hipotiroidismo congénito, la etiología del hipotiroidismo familiar depende de la biología molecular, y los métodos analíticos correspondientes se pueden seleccionar de acuerdo con las necesidades clínicas.
6. Examen patológico.
Si es necesario, se puede usar una biopsia o una aspiración con aguja para tomar células o tejido tiroideo para un examen patológico que ayude al diagnóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hipotiroidismo subclínico.
Diagnóstico
El paciente no tenía hipotiroidismo o solo hipotiroidismo leve, la hormona tiroidea sérica era normal (FT4 puede estar ligeramente disminuida) y solo la TSH estaba elevada, lo que puede diagnosticarse como hipotiroidismo subclínico.
1. Dado que la vida media de T4 es de 7 días, la vida media de T3 es de 1 día y la vida media de TSH no es más de 1 hora. Si la TSH está elevada, indica que la hormona tiroidea circulante es insuficiente y no indica que el aumento de TSH haga que se compense la hormona tiroidea. Incluyendo el síndrome de resistencia TH).
2. Debido a que el hipotiroidismo subclínico generalmente es asintomático, incluso si hay síntomas sugestivos de hipotiroidismo, debido a la falta de especificidad, fáciles de pasar por alto o diagnosticados erróneamente como otras enfermedades, en cualquiera de los siguientes casos, debe pensar en el hipotiroidismo subclínico Posiblemente: fatiga inexplicable, escalofríos; anemia moderada e intratable; falta de respuesta, pérdida de memoria; edema inexplicable y aumento de peso; estreñimiento intratable; dislipidemia, especialmente TC de sangre, LDL-C elevada Aumento de la CPK, etc .; el agrandamiento del corazón, la manifestación de la insuficiencia cardíaca y la frecuencia cardíaca no es rápida, o con una disminución de la contractilidad del miocardio y un aumento del volumen sanguíneo.
3. Si la determinación repetida de TSH y FT4 en suero se encuentra dentro del rango normal, se deben evaluar los síntomas y signos de hipotiroidismo, el historial de hipertiroidismo (radiación, resección parcial), bocio o antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides; es necesario revisar Perfil de lípidos en sangre; las mujeres embarazadas o las mujeres que desean tener un embarazo en particular deben prestar atención.
Diagnóstico diferencial
El hipotiroidismo subclínico debe diferenciarse de la anemia por deficiencia de hierro, anemia aplásica, nefritis crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, insuficiencia suprarrenal primaria, obesidad, síndrome mórbido tiroideo normal, etc. Y se pueden identificar pruebas de laboratorio, además, existe la necesidad de un cumplimiento refractario intermitente con el tratamiento con tiroxina, así como algunos períodos graves de recuperación de la enfermedad no tiroidea, hay anticuerpos anti-proteína heterofílica de ratón (este anticuerpo en algunas pruebas Puede causar un aumento en la TSH causada por una disminución en el receptor de TSH causada por la mutación.
1. Síndrome de enfermedad normal de la tiroides con función tiroidea normal
Algunas enfermedades no tiroideas agudas o crónicas pueden afectar la producción o el metabolismo de la hormona tiroidea a través de diferentes formas, manifestaciones clínicas de bajo metabolismo y baja respuesta simpática, como resfriado, fatiga, edema, pérdida de apetito, estreñimiento, etc., determinación de T3 en suero. Y (o) T4 es baja, fácil de diagnosticar erróneamente como hipotiroidismo, la T3 simple se llama síndrome de T3 baja y los casos graves también pueden mostrar T4 baja, llamada síndrome de T4 baja.
Cuando el cuerpo está muy delgado, hambre crónica, enfermedades crónicas e infecciones graves, infarto de miocardio y otras enfermedades, la actividad de 5'-deiodinasa del cuerpo disminuye, mientras que la actividad de 5-deiodinasa aumenta, lo que reduce la conversión de T4 a T3 en el cuerpo y aumenta la conversión a rT3. Se descubrió que la hormona tiroidea era T4, T3 disminuyó, pero TSH no aumentó, y T3 disminuyó más obviamente.Cuando la enfermedad primaria se curó, T4 y T3 volvieron a la normalidad, que es diferente del hipotiroidismo primario clínico común. La última TSH está elevada. En el infarto agudo de miocardio, la T3 se reduce en un 50% en 3 a 4 días, pero la TSH no está elevada. Cuando la enfermedad primaria se cura, la T3 vuelve a la normalidad y se identifica el síndrome de T3 bajo o el síndrome de T4 bajo. Los signos son muy importantes, porque su disminución de T3, T4 en suero es una medida protectora del cuerpo, la preparación de hormona tiroidea añadida artificialmente para mejorar la tasa metabólica del cuerpo, exacerbará inevitablemente la condición de la enfermedad primaria.
2. nefritis crónica
Los pacientes con hipotiroidismo con retención de sodio pálido mostraron piel pálida, edema, anemia, presión arterial alta y colesterol sanguíneo elevado. Algunos pacientes también están asociados con proteínas urinarias positivas, por lo que a menudo se consideran enfermedades renales y no se diagnostican y tratan correctamente. Los pacientes con nefritis con insuficiencia renal crónica a menudo muestran anormalidades en la determinación de la hormona tiroidea, principalmente disminución del suero T3, que es la respuesta protectora del cuerpo para reducir la tasa metabólica. El edema de la nefritis es mayormente cóncavo y el hipotiroidismo es mayormente no cóncavo. Hay derrame seroso en el hipotiroidismo y la nefritis, pero la proteína plasmática del hipotiroidismo es normal y la proteína plasmática de la nefritis es baja. Además del edema, los pacientes con hipotiroidismo a menudo van acompañados de frío, poco apetito, piel áspera y frecuencia cardíaca lenta. , el estreñimiento y otro rendimiento metabólicamente bajo, y la proteinuria por nefritis es obvia, siempre que el hipotiroidismo se considere clínicamente, el examen de laboratorio no es difícil de diferenciar el diagnóstico.
Anemia
Alrededor del 25% al 30% de los pacientes con hipotiroidismo muestran anemia. Las causas de la anemia son diversas. Los pacientes con hipotiroidismo son más comunes en las mujeres, a menudo con más flujo menstrual, período menstrual más prolongado, lo que lleva a una pérdida excesiva de sangre, pérdida de apetito, desnutrición y ácido estomacal. La falta de anemia es más grave, y la anemia es muy común en mujeres de mediana edad, y no se toma en serio. Los pacientes con anemia a menudo se acompañan de síntomas como resfriado, pérdida de apetito, fatiga, etc., por lo que muchos hipotiroidismos a menudo se diagnostican erróneamente como anemia durante mucho tiempo. Sin un diagnóstico y tratamiento precisos, la hormona tiroidea con hipotiroidismo primario es baja y la TSH está elevada. El diagnóstico diferencial no es difícil. 5% a 10% de los pacientes con hipotiroidismo primario tienen una gran deficiencia de ácido fólico. La anemia celular, cuando el efecto del tratamiento con hierro no es bueno, debe considerar la posibilidad de anemia de células grandes.
4. Derrame seroso
La causa del derrame seroso en el hipotiroidismo se debe al reflujo linfático lento, el aumento de la permeabilidad capilar, la hidrofilia de la mucina serosa y el mucopolisacárido, y la TSH estimula la actividad adenilato ciclasa en la cavidad serosa. Aumente la secreción de hialuronidasa, causando ascitis, derrame pericárdico, derrame pleural y derrame de la cavidad articular, el derrame seroso puede aparecer solo, o aparecen dos o más, el hipotiroidismo ocurre en el derrame seroso A menudo se diagnostica erróneamente como tuberculosis, tumores malignos, uremia, pericarditis y enfermedad del tejido conectivo, hipotiroidismo en el derrame seroso con alto contenido de proteínas, bajo recuento celular, alto contenido de colesterol e inmunoglobulina, tratamiento de diuréticos. Insensible, en pacientes con derrame seroso inexplicable, se debe medir la hormona tiroidea, a excepción de la posibilidad de hipotiroidismo.
5. edema idiopático
Los fibroblastos de los pacientes con hipotiroidismo secretan ácido hialurónico y mucopolisacárido, que son hidrofílicos, bloquean los vasos linfáticos, causan edema mucinoso y la mayoría de ellos muestran edema no cóncavo. Los pacientes a menudo tienen síntomas porque no son específicos y no se pueden encontrar por mucho tiempo. , fue diagnosticado erróneamente como edema idiopático.
6. Tumor hipofisario
Los pacientes con hipotiroidismo a largo plazo, especialmente los niños, pueden aumentar la hipófisis, a veces se diagnostican erróneamente como tumores hipofisarios; hipotiroidismo primario, disminución de la T4 en la sangre a largo plazo, hipertrofia de las células de la TSH hipofisaria, lo que aumenta la silla, algunas mujeres debido a la menstruación Trastornos y lactancia, las pruebas de laboratorio encontraron que la prolactina estaba ligeramente elevada, diagnosticada erróneamente como tumor secretor de prolactina pituitaria, los pacientes con hipotiroidismo debido al elevado efecto de estimulación de TRH, TRH de la prolactina (PRL) es más fuerte que el efecto de estimulación de TSH, especialmente en En algunas mujeres después del aborto y el parto, no es difícil identificar los tumores hipofisarios y el hipotiroidismo midiendo la función tiroidea.A veces, los pacientes con hipotiroidismo se hinchan de manos y pies, con labios gruesos y lenguas gruesas, ronquera, aumento de manos y pies y aumento de las sillas de montar. Se diagnosticará erróneamente como tumor secretor de la hormona de crecimiento hipofisaria, pero los pacientes con hipotiroidismo con niveles normales de hormona de crecimiento en suero, pacientes con hipotiroidismo con resfriado, estreñimiento, frecuencia cardíaca lenta y otros síntomas son diferentes de la acromegalia, la determinación hormonal puede ser un diagnóstico diferencial.
7. Depresión
Los pacientes con hipotiroidismo se presentan con mayor frecuencia en los ancianos. Con el aumento de la edad, la prevalencia del hipotiroidismo también aumenta. Los síntomas de los pacientes de edad avanzada no son específicos, el progreso de la enfermedad es lento y no es fácil de encontrar. Es frío, aburrido y pérdida de apetito. Los síntomas como depresión, falta de sueño y depresión se diagnostican como depresión senil. Las personas mayores con depresión deben considerar la posibilidad de hipotiroidismo. Los pacientes con hipotiroidismo que son tratados solo con anti-depresión no pueden lograr resultados satisfactorios.
