Síndrome de disfunción multiorgánica pediátrica
Introducción
Introducción al síndrome de disfunción múltiple de órganos pediátrico El síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) se nombró en 1992 sobre la base de la insuficiencia orgánica múltiple (MOF), y la falla orgánica múltiple fue nombrada en 1980 por Eiseman y Fry. En 1973, se llamó falla secuencial del sistema (falla secuencial del sistema). El concepto de falla orgánica múltiple significa que más de 2 horas de inicio, hay 2 o más órganos o sistemas en forma secuencial o acumulativa de cadena, falla funcional sucesiva y / o simultánea, de modo que el ambiente interno no es estable. Síndrome clínico Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0521% Personas susceptibles: bebés y niños pequeños. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular difusa
Patógeno
Causas del síndrome de disfunción pediátrica de múltiples órganos
(1) Causas de la enfermedad
1. Infección severa, sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Esta es la causa más común: las toxinas y el tejido necrótico inflamatorio producido por bacterias durante una infección severa pueden liberar lisozima, ácidos grasos y aminas vasoactivas, y pueden reciclarse a los pulmones con sangre. Provoca la reducción y pérdida de actividad del surfactante pulmonar, colapso de la pared alveolar, atelectasia, daño por toxinas bacterianas de la membrana capilar pulmonar, aumento de la permeabilidad, aumento de la albúmina en el pulmón intersticial, que conduce a la disfunción ventilatoria alveolar, puede producir pulmón agudo Función incompleta
La endotoxina de las bacterias Gram negativas puede dañar directamente el retículo sarcoplásmico miocárdico, producir miocarditis tóxica, afectar la función sistólica y diastólica del miocardio, insuficiencia cardíaca grave e incluso shock cardiogénico, la toxina bacteriana no solo puede dañar directamente las células del hígado, cuando la infección se combina con el shock Al mismo tiempo, también puede causar una disminución sostenida en el suministro de sangre al hígado y causar disfunción hepática.
2. Trauma severo, shock, lesión por isquemia-reperfusión, estrés quirúrgico, estos factores pueden conducir a la destrucción de la función de barrera de la mucosa intestinal, de modo que las bacterias y la endotoxina acumuladas en el tracto intestinal invaden el cuerpo para formar endotoxemia enterogénica, y luego a través de él. Los efectos directos o indirectos pueden inducir daño a los órganos del cuerpo. Una serie de efectos de daño histiocítico de la endotoxina durante el shock séptico se debe principalmente al sistema de macrófagos mononucleares estimulados por toxinas que libera mediadores inflamatorios excesivos, formando una reacción de amplificación en cadena. Existe un cierto vínculo intrínseco entre la translocación de bacterias endógenas y endotoxinas y la respuesta inflamatoria excesiva y la disfunción orgánica después de un traumatismo grave.
3. Ingrese rápidamente una gran cantidad de sangre, líquido y aplicación inadecuada de drogas.El volumen de transfusión de sangre para adultos es 1800 ml / 6 h, la solución de cristal suplementario 6000 ml / 6 ho 14000 ml / 24 h puede producir el síndrome de sobrecarga del sistema circulatorio.
(dos) patogénesis
1. Respuesta inflamatoria sistémica fuera de control Más de 20 años de investigación clínica han revelado que la patogénesis y las características clínicas de MODS son diferentes de las fallas de otros órganos. En la actualidad, se ha alcanzado un consenso sobre la "respuesta inflamatoria sistémica no controlada". La respuesta inflamatoria es originalmente un cuerpo contra enfermedades extrañas. La respuesta protectora de la invasión de factores, pero si es demasiado fuerte, la respuesta inflamatoria del cuerpo está fuera de control, causará inestabilidad del ambiente interno, apoptosis, inmunosupresión, shock séptico, disfunción orgánica, es decir, el cuerpo sufre de bacterias o endotoxinas. Bajo ataque, el sistema de macrófagos mononucleares se activa para sobreexpresar, producir y liberar una gran cantidad de mediadores inflamatorios e influir en la circulación sistémica, produciendo así un efecto de cascada de inflamación sistémica continua, que puede fortalecerse continuamente y perderse. Control.
2. Múltiples mediadores inflamatorios Además, la respuesta compensatoria antiinflamatoria del cuerpo se acompaña del inicio de la respuesta inflamatoria. Si está en equilibrio dinámico, la condición es estable; si el desequilibrio de la homeostasis conducirá a un trastorno del ambiente interno, la respuesta inflamatoria es dominante. Es decir, SIRS, por otro lado, si predomina la respuesta antiinflamatoria, la disfunción inmune, aumenta la susceptibilidad de la infección del cuerpo, produce el síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS), independientemente de SIRS o CARS Finalmente, conduce a MODS. Si no se trata temprano, causará la muerte debido a MSOF. MODS es causado principalmente por la pérdida de control de la reacción inflamatoria del cuerpo. Varios mediadores inflamatorios son la clave de la enfermedad. Por lo tanto, MODS debe considerarse como un medio en esencia. Enfermedad, una variedad de mediadores involucrados en la respuesta inflamatoria, incluyendo una variedad de citoquinas inflamatorias (TNF1, IL, PAT, LT, EDRF, VPF, etc.), una variedad de mediadores inflamatorios (PG, C3, C5, etc.) y radicales libres de oxígeno (1O2 , O2-, H202, OH) y óxido nítrico (NO), etc., su liberación e interacción pueden formar procesos fisiopatológicos superpuestos, incluida la inflamación de las células endoteliales Hipercoagulabilidad y trombosis micro, estado anormal de la circulación sanguínea, la depresión del miocardio, y altas reacciones metabólicas, formando de este modo la inflamación y de la patología de MODS.
En este proceso, la reacción en cascada de inflamación sistémica, la endotoxina bacteriana y / o el lipopolisacárido (LPS) son los estímulos o factores predisponentes más importantes y son el "desencadenante" de esta reacción en cadena, cuando LPS y LPS en la circulación sanguínea La proteína de unión (LBP) se une para formar el complejo LPS-LBP, se une a la molécula del receptor CD14 en la superficie de los macrófagos mononucleares, inicia el sistema de señalización intracelular y promueve la expresión, síntesis o liberación de varios mediadores inflamatorios. Las vías autocrina, paracrina y endocrina actúan sobre los neutrófilos, las células endoteliales y diversas células de tejidos orgánicos, promoviendo la producción de proteínas relacionadas de forma aguda, la liberación de radicales libres de oxígeno, el inicio de las vías de coagulación y la disfunción orgánica.
3. Suministro de oxígeno (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) DO2 indica la capacidad compensatoria de la circulación sanguínea cuando el metabolismo aumenta o se perfunde insuficientemente. El VO2 indica la cantidad de oxígeno consumido por los tejidos, que es la tasa metabólica más alta de los pacientes. Indicadores confiables, en condiciones fisiológicas, la cinética del oxígeno es un VO2 independiente del oxígeno, es decir, cuando la sangre pasa a través del tejido, se basa en aumentar la absorción de oxígeno para compensar, pero en condiciones patológicas, como shock severo, infección, SDRA, etc. La aparición de hipoxia debido al trastorno de oxigenación de los tejidos debido a la pérdida de compensación, el mecanismo es:
(1) Pérdida de la capacidad de regulación: se pierde la capacidad de autorregulación microvascular y DO2 y VO2 no coinciden.
(2) Microthrombus: Microthrombus reduce el número de capilares.
(3) edema tisular: debido al edema tisular, aumenta la distancia entre el oxígeno en la célula y se prolonga el tiempo.
Debido a la microcirculación y la disfunción mitocondrial en pacientes con MODS, el DO2 y el VO2 pueden verse afectados. En circunstancias normales, el DO2 y el VO2 son un todo orgánico estrechamente relacionado en la circulación sanguínea. Una de las funciones principales es el transporte de oxígeno y el mantenimiento del DO2. Estable, cuando MODS ocurre en el cuerpo con un alto estado metabólico, el VO2 aumenta con el aumento de DO2, DO2 no puede satisfacer las necesidades, lo que lleva a una perfusión tisular insuficiente, transporte de oxígeno y barrera de absorción de oxígeno. En este momento, incluso si el DO2 es normal o aumenta, el suministro de oxígeno aún ocurre. VO2 dependiente.
4. Múltiples hipótesis En los últimos años, el estudio de la patogénesis de MODS, además del mecanismo de consenso mencionado anteriormente, ha establecido una variedad de hipótesis, como la hipótesis de infección, la hipótesis de citoquinas (macrófagos), los trastornos microcirculatorios (radicales libres de oxígeno) Hipótesis, hipótesis intestinal, etc. Estas hipótesis obviamente no están aisladas. Muchos contenidos están relacionados entre sí, la superposición, la infección, el tejido necrótico (reacción inflamatoria) o el shock (deficiencia de oxígeno) pueden destruir directamente la estabilidad del entorno interno normal del cuerpo. Luego, se altera la función de la barrera intestinal, se produce endotoxemia, se activa el sistema de macrófagos mononucleares, se producen y liberan diversos mediadores humorales y citocinas inflamatorias, y el suministro de órganos es insuficiente. Los dos últimos a su vez dañan la barrera mucosa intestinal. Y directa o indirectamente causa la insuficiencia o falla de los órganos dañados, en donde los efectos de las citocinas y varios mediadores humorales son muy importantes, y se puede decir que son el resultado de la suma de varias citocinas y mediadores inflamatorios.
(1) Función de barrera intestinal: en los últimos años, la función de barrera intestinal ha causado preocupación clínica. El tracto intestinal es el mayor reservorio de bacterias y endotoxinas en el cuerpo. En circunstancias normales, la mucosa intestinal fisiológicamente funcional afecta las bacterias y la endotoxina en el intestino. Actúa como una barrera para evitar que ingrese al cuerpo. En el caso de trauma o estrés por infección, la función de barrera del intestino se debilita o daña, lo que provoca que una gran cantidad de bacterias y endotoxinas invadan el sistema a través de la vena porta y el sistema linfático mesentérico, lo que resulta en endotoxina intestinal. La endotoxemia y la translocación bacteriana y, bajo ciertas condiciones, estimulan la reacción en cadena de las citocinas y otros mediadores inflamatorios, causando daño a varios órganos del cuerpo. Por lo tanto, Mashall et al llamaron al tracto intestinal como "función multiorgánica postraumática". El origen del fracaso, Wilmore lo llamó "órgano central", de acuerdo con una serie de estudios in vitro e in vivo, que sugieren la función de barrera intestinal, la función de las células de Kupffer, la respuesta metabólica ultra alta y mucho Existe una relación clínica importante entre el daño a los órganos, y la endotoxina intestinal puede regular la actividad celular de Kupffer y liberarla. Un mediador endógeno que regula la función de los hepatocitos, y el sistema reticuloendotelial del hígado juega un papel importante en la eliminación de bacterias o endotoxinas de la vena porta. Su daño hace que las bacterias o endotoxinas derivadas del intestino alcancen la circulación sistémica, aumentando así la barrera. Los efectos sistémicos de la alteración, por lo tanto, durante el desarrollo y la progresión de MODS, la función de barrera del intestino y el estado funcional del eje intestino-hígado-pulmón merecen más estudio.
(2) Apoptosis y necrosis: dos formas básicas de muerte celular. La apoptosis es el proceso de muerte celular activa, que requiere transcripción génica y expresión de proteínas; la necrosis es la muerte pasiva de las células, y el proceso de apoptosis no causa el cuerpo. Reacción inflamatoria, las células apoptóticas forman cuerpos apoptóticos, que las células fagocíticas reconocen a fagocitosis. Después de la fagocitosis, las células fagocíticas no se activan y las células se rompen después de la necrosis, liberando contenidos y causando inflamación del cuerpo. Los estudios han demostrado que la apoptosis no es solo fisiológica En el estado de selección celular, la diferenciación y el aclaramiento de las células que envejecen juegan un papel importante, y participan en la patogénesis de una variedad de enfermedades, la visión tradicional de que en la infección aguda, trauma severo, trauma y shock, el tejido corporal debido a isquemia, hipoxia Y el daño secundario a menudo ocurre necrosis, en los últimos años, las personas han comenzado a notar el papel de la apoptosis en la aparición de MODS, debido al aumento de la apoptosis de las células endoteliales vasculares, lo que resulta en una mayor permeabilidad microvascular, agregación de células inflamatorias, inflamación Aumento, también puede ser una de las causas de hemorragia secundaria, necrosis y DIC: intestino, hígado, corazón, riñón y otros órganos físicos. La aparición de una gran cantidad de apoptosis puede conducir directamente a disfunción orgánica, incompletitud e incluso falla; los timocitos, linfocitos, etc., debido a un mayor número de apoptosis, lo que resulta en una disminución de la inmunidad, una mayor susceptibilidad a la endotoxina bacteriana, etc. (producción de CARS) conduce aún más a En la aparición de MODS, las células efectoras inflamatorias como los macrófagos mononucleares y las células de Kupffer en el proceso MODS proliferan en gran cantidad, y cuando se activan, se puede producir una gran cantidad de citocinas, y se encuentra que el PMN infiltrado en los tejidos libera radicales libres a través de los estallidos respiratorios. El medio tóxico alcanza el efecto de dañar el tejido y expandir la inflamación. Después de que las dos últimas células inflamatorias se hiperproliferan, el cuerpo lo elimina por apoptosis, pero si la apoptosis se retrasa o las células apoptóticas no se fagocitan a tiempo, se produce una necrosis tardía. Conducirá a la expansión de la inflamación, dando como resultado una inflamación sistémica incontrolada y MODS. Por lo tanto, la apoptosis no solo participa en MODS, sino que también juega un papel importante en el desarrollo de MODS. La importancia de la apoptosis hará que MODS Una comprensión más profunda de la comprensión, será posible descubrir nuevas formas de MODS.
5. El factor iatrogénico es una razón importante para la aparición de MODS. Debido a la demora o la inadecuación del manejo de rescate del manejo respiratorio, el estado de shock y la hipoxemia pueden continuar, y el daño primario se agranda aún más, aumentando así los MODS. Las oportunidades para formarse, varios tratamientos intensivos, también pueden ser la causa de la formación y el deterioro de MODS, como la intubación traqueal, el uso inadecuado de ventiladores, la colocación intravenosa, central y de catéteres, antibióticos en dosis altas, uso de corticosteroides renales, sedantes, Los estimulantes respiratorios excesivos, las calorías y la desnutrición son las principales causas de infección incontrolable e infecciones oportunistas. Los factores iatrogénicos o enfermedades iatrogénicas están estrechamente relacionados con la producción de MODS. Cabe señalar que El tratamiento concentrado es necesario, pero cualquier tratamiento de tratamiento concentrado tiene sus propios defectos: a medida que la concentración del tratamiento aumenta y el tiempo se prolonga, el daño al cuerpo aumentará inevitablemente y aumenta la posibilidad de disfunción de varios órganos. También reduce la función de defensa inmunológica del cuerpo y produce CARS, lo que hace que SIRS / CARS esté desequilibrado y cree condiciones para MODS.
6. La relación entre SIRS y MODS Cuando el cuerpo está gravemente infectado, con un shock, un trauma o una cirugía mayor, puede producir inmediatamente una confrontación de defensa compleja, causando la respuesta al estrés del sistema inmune, incluida la liberación de varios mediadores inflamatorios. El proceso defensivo en el que intervienen múltiples sistemas se llama Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El cuerpo se acompaña de reacciones antiinflamatorias compensatorias al iniciar una respuesta inflamatoria. Los dos son dos aspectos de la oposición del cuerpo. El equilibrio, la condición es estable; si el desequilibrio del estado estacionario conduce al desequilibrio del cuerpo, el shock ocurre cuando el SIRS es dominante, la apoptosis y la disfunción orgánica; mientras predomina el CARS, se produce inmunosupresión y también pueden aparecer algunos pacientes. El síndrome de respuesta al síndrome antagonista combinado, la interacción entre las fuerzas proinflamatorias y antiinflamatorias, continúa fortaleciéndose entre sí, lo que finalmente resulta en un desequilibrio inmune más deteriorado (disonancia inmunológica).
Los factores que causan que el cuerpo sea golpeado se dividen en dos categorías: infección y no infección. El SIRS causado por factores infecciosos se llama sepsis, factores no infecciosos como el trauma y las manifestaciones clínicas de pancreatitis aguda no supurativa son sepsis. Sin embargo, no hay bacterias, virus y otros agentes patógenos. Se dice que SIRS es más adecuado. El significado es más extenso y más significativo que la sepsis. En los dos procesos SIRS anteriores, si puede tratarse activamente, puede terminar su desarrollo, como no controlarlo. , se puede desarrollar en MODS / MSOF.
SIRS es un nuevo concepto propuesto conjuntamente por la Asociación Americana de Médicos de Tórax y la Asociación de Medicina de Cuidados Críticos (ACCP / SCCM) en 1991 y ha recibido una amplia atención en la comunidad médica. Representa una respuesta inflamatoria sistémica en enfermedades críticas causadas por infección o factores no infecciosos. En general, cuando el cuerpo es golpeado por factores de enfermedad, el sistema de respuesta inflamatoria del cuerpo y el sistema de respuesta antiinflamatoria (SIRS / CARS) están desequilibrados, y se liberan mediadores inflamatorios excesivos, lo que conduce a reacciones inflamatorias excesivas, como el desarrollo continuo o el deterioro, que pueden conducir a La lesión pulmonar aguda (ALI), el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), MODS, MSOF, etc., básicamente han alcanzado un consenso: 1 infección grave, trauma múltiple, shock, pancreatitis aguda, etc. son causas comunes de SIRS SIRS se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica excesiva; 2MODS es una complicación importante del desarrollo de SIRS; el desarrollo de 3SIRS a MODS puede ocurrir simultánea o secuencialmente ALI, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada (DIC), aguda Hemorragia gastrointestinal, respuesta inflamatoria excesiva durante todo el proceso, Hayden recomendó en 1994 la aplicación clínica de SIRS, el nombre de MODS y los criterios de diagnóstico de SIRS propuestos Las siguientes 2 o más condiciones: 1 temperatura corporal> 38 ° C o <36 ° C; 2 la frecuencia cardíaca es mayor que el promedio normal de cada grupo de edad más 2 desviaciones estándar; 3 la frecuencia respiratoria es mayor que el promedio normal de cada grupo de edad más 2 desviaciones estándar; 4 leucocitos sanguíneos> 12 × 109 / L o <4 × 109 / L, o células nucleares en forma de barra> 10%, en junio de 1996, el segundo Congreso Mundial de Medicina Pediátrica de Cuidados Críticos propuso los criterios diagnósticos de SIRS pediátricos en la Tabla 1.
Prevención
Prevención del síndrome pediátrico de disfunción multiorgánica
1. Prevenir y tratar activamente diversas enfermedades infecciosas.
2. Prevenir y tratar activamente todo tipo de trauma.
Complicación
Complicaciones pediátricas del síndrome de disfunción multiorgánica Complicaciones, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular difusa
La enfermedad es una infección grave, un trauma grave y otras complicaciones, es una manifestación de una enfermedad crítica, puede ocurrir en el corazón, el hígado, los riñones y otros órganos importantes de la falla funcional, puede ocurrir en el tracto gastrointestinal, daño en la función del sistema nervioso central, ocurre DIC Et al, el proceso de desarrollo de SIRS a MODS puede ocurrir simultánea o secuencialmente ALI, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada (CID), sangrado gastrointestinal agudo, respuesta inflamatoria excesiva durante todo el proceso.
Síntoma
Síntomas del síndrome de disfunción multiorgánica pediátrica síntomas comunes shock no urinario insuficiencia cardíaca urinaria alteración de la función hepática pupilar coma atelectasia pulmonar hipoxemia
1. Características clínicas de MODS
Además de la característica común de la falla orgánica, MODS tiene muchas características clínicas que son significativamente diferentes de otras fallas orgánicas.
(1) Está estrechamente relacionado con infección, hipoxia severa, shock y trauma: en este tipo de pacientes, a pesar de la presencia de fiebre, aumento de las manifestaciones clínicas de los glóbulos blancos, etc., aproximadamente la mitad de ellos carece de evidencia bacteriológica, y aproximadamente 1/3 de las infecciones no se encontraron incluso después de la autopsia. Es difícil distinguir entre sepsis o SIRS en la práctica clínica.
(2) alto metabolismo y alto consumo de oxígeno: el metabolismo basal del paciente puede alcanzar de 2 a 3 veces el normal.A pesar del apoyo del metabolismo de nutrientes, el paciente aún exhibe un estado de agotamiento rápido, que se llama autocanibalismo.
(3) El físico a menudo se acompaña de daño orgánico simultáneo o secuencial: los MODS primarios (también conocidos como inmediatos) a menudo ocurren durante la reanimación cardiopulmonar o el shock refractario, asociados con la perfusión orgánica y la lesión por reperfusión El MODS secundario (también conocido como tipo retardado) es el primer ataque en la infección, shock, trauma, etc. para activar las células inflamatorias del cuerpo; la función de barrera intestinal está alterada; el mecanismo antiinflamatorio en el cuerpo se debilita; las secreciones inflamatorias del tejido permanecen, etc., de modo que el cuerpo está en En el estado preexcitado, el cuerpo nuevamente encuentra una reacción inflamatoria desbocada que ocurre durante el segundo accidente cerebrovascular.
(4) Falta de cambios patológicos específicos: MODS carece de especificidad en la patología, principalmente para una amplia gama de reacciones inflamatorias agudas, como infiltración celular inflamatoria, edema de células tisulares, etc., mientras que el shock es causado principalmente por una lesión isquémica, falla orgánica crónica Necrosis e hiperplasia de células tisulares, atrofia orgánica, fibrosis.
(5) La posibilidad de reversión: aunque la afección es peligrosa, una vez que se cura, el curso clínico puede no dejar una enfermedad crónica. MODS tiene su propio síndrome único, pero también tiene las características de la enfermedad primaria, que a menudo se manifiesta en la aparición de varias fallas orgánicas. Aspectos de orden y gravedad.
(6) Número de daños en los órganos: no existe una comprensión unificada del número de órganos involucrados en el diagnóstico de MODS. Por lo general, se diagnostican las fallas sistémicas de los pulmones, corazón, riñón, cerebro, gastrointestinal, sangre e hígado, pero La insuficiencia orgánica causada por la enfermedad primaria debe excluirse, como la neumonía que conduce a insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, shock que conduce a insuficiencia renal, generalmente no debe considerarse como MODS. En 1991, el ACCP / SCCM de EE. UU. Clasificó MODS en primaria y secundaria. Dos tipos, también conocidos como inmediato y tardío, el paro cardíaco y el shock refractario a menudo pueden conducir a la aparición inmediata de MODS, shock, hipoxia y corrección de heridas, puede haber un período de remisión clínica, a menudo debido a la reinfección , el llamado golpe de segunda fase, que desencadena la inflamación inmune del cuerpo fuera de control, la aparición de MODS de tipo retrasado, según el curso clínico, algunas personas dividirán MODS en fase aguda, período de infección y período de baja nutrición, mortalidad de MODS y órganos de falla El número está positivamente correlacionado.
2.MODS afectados órganos del sistema
(1) Pulmón: en el desarrollo de MODS, el orden de disfunción sistémica u orgánica a menudo muestra una relativa regularidad. El pulmón es a menudo la tasa de falla clínicamente observada más alta, el órgano más temprano, que puede estar relacionado con la anatomía del pulmón mismo. Características, fácil de ser afectado por diversos factores patógenos y fácil de observar y monitorear, las células endoteliales pulmonares son abundantes, el daño celular rápidamente conduce a la vasoconstricción y al aumento de la permeabilidad capilar, se produce edema pulmonar, MODS a menudo se manifiesta primero como pulmón agudo Insuficiencia funcional, un síndrome caracterizado por hipoxemia progresiva y dificultad respiratoria, SDRA, cuya base patológica es principalmente la destrucción de la integridad alveolar, causando una disminución en el surfactante pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar, atelectasia y terquedad. La hipoxemia atenúa el transporte de oxígeno y proporciona un suelo para la infección pulmonar. Se sabe que el pulmón no solo es un órgano con intercambio de gases, sino también un lugar donde se producen e inactivan algunas hormonas y mediadores. Por lo tanto, la disfunción pulmonar no solo conduce a una disminución en el transporte de oxígeno en todo el cuerpo. La disfunción del oxígeno en las células de los tejidos, y puede causar ciertos mediadores como las cininas, la serotonina y la angiotensina en la circulación sanguínea. Cambiar el contenido.
(2) Tracto gastrointestinal: El papel del tracto gastrointestinal en la formación de MODS está recibiendo cada vez más atención. La función de barrera de la mucosa intestinal se daña o se agota antes en la patogénesis de MODS, que se combina con shock y recurrencia en traumas severos. La lesión por perfusión es particularmente prominente. Varias enfermedades básicas de MODS como la sepsis y el shock séptico son reacciones de estrés severas. Niños con diferentes grados de erosión de la mucosa gastrointestinal, úlceras y hemorragia, porque el tracto gastrointestinal es el más grande del cuerpo humano. Reservorios bacterianos y de endotoxinas, el daño de la barrera intestinal puede causar translocación bacteriana intestinal y endotoxemia portal, activando así los macrófagos mononucleares del hígado, desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica; el uso de antibióticos sistémicos para causar cierta resistencia a los medicamentos. La cepa enferma crece demasiado rápido y el niño es propenso a sepsis severa e infección sistémica, por lo tanto, actualmente se cree que el tracto gastrointestinal de los niños con MODS puede ser una fuente importante de bacterias patógenas que causan infecciones graves.
(3) Sistema cardiovascular: la disfunción o falla cardíaca en niños con MODS es causada principalmente por hipoxia tisular prolongada, toxinas bacterianas y varios mediadores inflamatorios. La producción de factor inhibidor del miocardio durante el shock es una causa importante de insuficiencia cardíaca aguda, función cardíaca Las principales manifestaciones de falla son disminución de la contractilidad miocárdica, disminución del gasto cardíaco, disminución del índice cardíaco, aumento de la presión de la cuña pulmonar y aumento de las enzimas miocárdicas.
(4) Riñón: en MODS, la disfunción renal o la insuficiencia renal es a menudo una manifestación tardía debido a hipoperfusión, uso de mediadores inmunes, anticuerpos, vasopresores y disfunción tubular aguda causada por la deposición de complejos inmunes. Rendimiento de oliguria o anuria, retención de metabolitos, desequilibrio del equilibrio electrolítico y desintoxicación química debilitada, aunque la función renal es esencial, la insuficiencia renal complica el tratamiento de los niños críticos, pero los niños no mueren principalmente por enfermedad renal, a menudo con insuficiencia renal Responda solo a la gravedad de la enfermedad subyacente.
(5) Hígado: la disfunción hepática se caracteriza principalmente por bilirrubina sérica a corto plazo, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, lactato deshidrogenasa, cambios en la función metabólica, incluido el metabolismo de carbohidratos, almacenamiento de glucógeno, gluconeogénesis y glucosa en sangre. Los cambios de aspecto, la desaminación energética de los aminoácidos, las barreras para la conversión de carbohidratos y lípidos en energía, la disminución de la capacidad de producción de urea para eliminar el amoníaco, la baja síntesis de proteínas plasmáticas y la oxidación excesiva de los ácidos grasos que producen ATP pueden conducir a un aumento de los cuerpos cetónicos. La capacidad de desintoxicación se reduce, y los cambios en la función hepática anteriores son el resultado de los efectos combinados de isquemia, hipoxia y toxinas.
(6) Sistema nervioso central: el efecto de MODS en el sistema nervioso central es la reducción del flujo sanguíneo cerebral y la influencia de los medios tóxicos en el sistema nervioso central. El daño puede ser causado directamente por la isquemia o indirectamente debido a mediadores tóxicos como pseudo-neurotransmisores, radicales libres de oxígeno o Debido al metabolito del ácido epoxiacético, la temperatura corporal del niño es inestable, los cambios en el tono vascular, la presión arterial y la frecuencia cardíaca fluctúan, y puede haber diversos grados de edema cerebral e incluso parálisis cerebral.
(7) Sistema sanguíneo: varias enfermedades infecciosas graves, shock, enfermedades con reacción antígeno-anticuerpo, vasculitis, etc., pueden causar anormalidades endometriales, convertirse en una causa de activación del mecanismo de coagulación sanguínea y destrucción de plaquetas, y pueden promover DIC Formación y desarrollo de crisis de anemia aguda.
Examinar
Examen del síndrome de disfunción múltiple de órganos pediátrico
Prueba de sangre
(1) Crisis de anemia aguda: hemoglobina <50 g / L (5 g / dl).
(2) Recuento de glóbulos blancos: el recuento de glóbulos blancos y los neutrófilos aumentaron significativamente en el momento de la infección, y el recuento de glóbulos blancos fue 2 × 109 / L (2000 / mm 3).
(3) Recuento de plaquetas: 20 × 109 / L (20,000 / mm3).
2. Examen de sangre
(1) Hipoxemia progresiva: PaCO2> 8.7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5.3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26.7 kPa (200 mmHg).
(2) insuficiencia renal: retención de metabolitos, equilibrio electrolítico desordenado, disminución de la capacidad de producción de urea de amoníaco, BUN 35.7mmol / L (100mg / dl), creatinina sérica 17.8.8mol / L (2.0mg / dl) .
(3) Función hepática alterada: aumento de la bilirrubina sérica, aumento de la aspartato aminotransferasa, aumento de la alanina aminotransferasa, aumento de la lactato deshidrogenasa, bilirrubina total> 85.5 mol / L (5 mg / dl) y SGOT o LDH como valores normales Más de 2 veces
(4) Otros: aumento de enzimas miocárdicas, baja síntesis de proteínas plasmáticas y aumento de cuerpos cetónicos.
3. Se revisa el patógeno para detectar enfermedades infecciosas y el cultivo de la bacteria es positivo.
4. Control de orina para detectar oliguria o no orina, proteinuria, hematuria, etc.
De acuerdo con las necesidades clínicas, se seleccionaron rayos X de tórax, B-ultrasonido, electrocardiograma, tomografía computarizada del cerebro y otros exámenes.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de disfunción orgánica múltiple en niños.
Diagnóstico
1. Criterios de diagnóstico para MODS pediátricos.
2. Criterios de diagnóstico para insuficiencia orgánica y de órganos en lactantes y niños <12 meses de pediatría y> 12 meses criterios de diagnóstico de falla orgánica del sistema pediátrico:
(1) Sistema cardiovascular:
1 presión arterial (presión arterial sistólica): <12 meses de niños: <5.3 kPa (40 mmHg);> 12 meses de niños: <6.7 kPa (50 mmHg).
O medicamento intravenoso continuo, como dopamina [> 5g / (kg · min)], para mantener la presión arterial por encima de los criterios anteriores.
2 frecuencia cardíaca: temperatura corporal normal, estado de silencio, medición continua durante 1 minuto.
A. <12 meses: <60 veces / min o> 200 veces / min.
B.> 12 meses: <50 veces / min o> 180 veces / min.
3 paro cardíaco.
4 pH sérico <7.2 (PaCO2 no es más alto de lo normal).
(2) Sistema respiratorio:
1 Frecuencia respiratoria: temperatura corporal normal, estado de silencio, medición continua durante 1 minuto.
A. <12 meses: <15 veces / min o> 90 veces / min.
B.> 12 meses: <10 veces / min o> 70 veces / min.
2PaCO2> 8.7 kPa (65 mmHg).
3PaO2 <5.3 kPa (40 mmHg) (sin oxígeno, excepto por cardiopatía cianótica).
Se requiere 4 ventilación mecánica (sin incluir a los niños dentro de las 24 horas posteriores a la cirugía).
5PaO2 / FiO2 <26.7 kPa (200 mmHg) (excepto cardiopatía cianótica).
(3) sistema nervioso: 1 puntuación de coma de Glasgow: 7; 2 pupilas fijas, dispersas (excepto la influencia del fármaco).
(4) Sistema sanguíneo: 1 crisis de anemia aguda: hemoglobina <50 g / L (5 g / dl); 2 recuento de glóbulos blancos: 2 × 109 / L (2000 / mm3); 3 recuento de plaquetas: 20 × 109 / L ( 20,000 / mm3).
(5) Sistema renal:
1 BUN sérico: 35.7 mmol / L (100mg / dl); 2 creatinina sérica: 176.8mol / L (2.0mg / dl) (previamente sin enfermedad renal); 3 debido a disfunción renal necesitan diálisis.
(6) Sistema gastrointestinal: 1 hemorragia por úlcera de estrés requiere transfusión de sangre; 2 parálisis intestinal tóxica, distensión abdominal alta.
(7) Sistema hepático: bilirrubina total> 85.5 mol / L (5 mg / dl) y SGOT o LDH es más de 2 veces normal (sin hemólisis), encefalopatía hepática> II.
Diagnóstico diferencial
1. La forma de determinar el grado de falla y estadificación generalmente se divide en disfunción, disfunción tardía (o agotamiento temprano), tres etapas de falla funcional, los criterios de diagnóstico para cada disfunción orgánica en MODS no pueden juzgarse por los criterios previos de falla de un solo órgano, Algunos sistemas como la inmunización, el sistema endocrino actualmente carece de un estándar de juicio.
2. La identificación de los MODS primarios y secundarios tiene diferentes opiniones sobre el mecanismo de los MODS primarios y secundarios, y no existe un estándar específico para la clasificación, sin embargo, la mayoría de los estudiosos especulan sobre los mecanismos principales de los dos (incluidos los mecanismos de biología molecular). De manera diferente, a medida que la enfermedad progresa o el curso continúa, el primario se convertirá en secundario.
3. Causas locales y estado de muerte e identificación de MODS En la práctica clínica, se debe tener cuidado de no confundir las causas locales de enfermedad aguda en niños (como neumonía grave con obstrucción respiratoria) y estado de muerte por enfermedad crónica con el concepto de MODS. La confusión de estos conceptos conduce a estrategias de tratamiento. Y el error en el juicio del pronóstico no es propicio para el intercambio y la comparación de la literatura médica. Se debe enfatizar que los golpes severos y las intervenciones terapéuticas fuertes son condiciones necesarias para la aparición de MODS. Es un síndrome en el que ocurre una enfermedad crítica durante el tratamiento intensivo. La necesidad actual de que los trabajadores mejoren es principalmente el nivel médico respaldado por la función de un solo órgano, como la insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, shock y edema cerebral.
