Síndrome de anemia aplásica por hepatitis pediátrica
Introducción
Introducción al síndrome de anemia aplásica de hepatitis pediátrica El síndrome de anemia aplásica hepática, también conocido como hepatitis con anemia aplásica o anemia aplásica posterior a la hepatitis, es a menudo una complicación fatal de la hepatitis en niños y adultos jóvenes. Generalmente se cree que esta condición es una enfermedad independiente. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: ictericia
Patógeno
Causas del síndrome de anemia aplásica de hepatitis pediátrica
Causa de la enfermedad:
La causa de la enfermedad no está clara. Los pacientes con infección bacteriana o viral a menudo tienen una reducción completa de las células sanguíneas durante o después de la infección. Los pacientes con infecciones bacterianas o virales a menudo son tratados con antibióticos y otros medicamentos. Por lo tanto, es difícil confirmar si la anemia aplásica es una infección o si el medicamento es causado por medicamentos. Como resultado de la combinación de los dos, incluso las enfermedades infecciosas son causadas por la reducción de células sanguíneas enteras, no por la causa.
Patogenia
Rubin et al.inferieron las siguientes doctrinas:
1. Teoría del mecanismo autoinmune Los pacientes con hepatitis pueden producir una variedad de anticuerpos, muchos de los cuales son reactivos cruzados con los tejidos. La producción de anticuerpos causa la disfunción del propio sistema de reconocimiento del huésped, lo que conduce a la insuficiencia de la médula ósea.
2. Teoría del daño hepático El daño hepático no proporciona los nutrientes hematopoyéticos normales, la pérdida de la capacidad de desintoxicación de metabolitos intermedios y el daño de la médula ósea causado por sustancias tóxicas.
3. Teoría genética El virus afecta directamente a los genes hematopoyéticos Los estudios experimentales han demostrado que los virus de la hepatitis infecciosa pueden causar aberraciones cromosómicas en los glóbulos blancos.
4. La invasión de la médula ósea por el virus de la hepatitis destruye la replicación de las células madre, causando daño a las células madre en las células originales, causando anormalidades en los cromosomas de las células hematopoyéticas.
Prevención
Prevención del síndrome de anemia aplásica de hepatitis pediátrica
La causa no está clara, pero la infección es la causa principal de hepatitis pediátrica, fortalece la atención del embarazo, previene diversas enfermedades infecciosas durante el embarazo, especialmente el virus de la hepatitis B, el virus de células gigantes, el virus de la rubéola, el virus del herpes simple, la sífilis congénita y otras infecciones, para no causar El daño hepático pediátrico ocurre en esta enfermedad, alrededor de cientos de medicamentos y venenos pueden causar daño a las células hepáticas, evitar el contacto a largo plazo a gran escala, para evitar la aparición de esta enfermedad, mientras que una alimentación razonable, una dieta equilibrada, hacen un buen trabajo en los niños después del nacimiento. El trabajo de vacunación, desarrolla buenos hábitos de higiene, previene y cura varias enfermedades inflamatorias intestinales crónicas, etc.
Complicación
Complicaciones del síndrome de anemia aplásica de hepatitis pediátrica Complicaciones
La progresión severa y rápida de la enfermedad a menudo acompañada de isquemia e hipoxia y disfunción cardíaca; complicada por infección severa y hemorragia visceral, especialmente hemorragia intracraneal que a menudo pone en peligro la vida de los niños; puede complicarse por insuficiencia cardíaca, a menudo ictericia, hepatoesplenomegalia; infección grave Y el sangrado masivo es una complicación fatal.
Síntoma
Síntomas de síndrome de anemia aplásica de hepatitis pediátrica síntomas comunes granulocitos pálidos reducen mareos, flujo de calor bajo, hemorragias nasales, anemia severa, anemia, palpitaciones, fatiga, tendencia a sangrado
1. Características principales
(1) Más común en niños y jóvenes, los hombres tienen más brotes que las mujeres.
(2) Las manifestaciones clínicas son similares a las de la anemia aplásica general, pero la afección es grave y se desarrolla rápidamente.
(3) A menudo hay ictericia en el curso de la enfermedad, y el hígado y el bazo están inflamados.
(4) La infección severa y el sangrado masivo son complicaciones fatales, y la incidencia no está relacionada con hepatitis y hepatitis.
(5) El tiempo desde el inicio de la hepatitis hasta el inicio de la anemia aplásica es común. La mayoría de los informes indican que la hepatitis mejora o que la anemia aplásica complica la cura.
2. Rendimiento
La anemia se agrava progresivamente, la frecuencia de transfusiones de sangre es alta y a menudo se produce anemia severa que es difícil de corregir incluso con una gran cantidad de transfusiones de sangre. La infección y la hemorragia pueden agravar la anemia. Debido a que la anemia es difícil de corregir, el aspecto clínico es pálido, mareos, palpitaciones, fatiga, etc. Las manifestaciones de hipoxia sanguínea e insuficiencia cardíaca, debido a disfunción inmune y neutropenia, a menudo acompañadas de infecciones graves, el sitio primario de infección es más común en la cavidad oral, tracto respiratorio, tracto digestivo, tejido blando subcutáneo y tejido perianal, debido a neutropenia (La sepsis, la inflamación subcutánea de los tejidos blandos a menudo ocurre debido a la deficiencia de granulocitos no puede formar un absceso y es difícil de limitar, ha habido una hinchazón extrema debido a la celulitis facial para oprimir las vías respiratorias que conducen a la sofocación, el patógeno es principalmente bacilos gramnegativos y Staphylococcus aureus, debido a A menudo se producen infecciones intrahospitalarias, por lo que Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae y otras cepas resistentes son propensas a la infección, y las infecciones por hongos a menudo son causadas por la aplicación repetida de antibióticos de amplio espectro debido a una reducción significativa de las plaquetas (20 × 109 / L). La tendencia al sangrado es grave, además de la púrpura de la piel, los niños a menudo tienen una gran cantidad de sangrado en la mucosa nasal, deben realizar un llenado nasal temporal Detener el sangrado, o debido a la caries dental, los cambios en los dientes y el daño causado por la exudación de la mucosa oral, además, el sangrado fácil de visceral, como la sangre en las heces y la hematuria, especialmente la hemorragia intracraneal es potencialmente mortal, a menudo la infusión de una gran cantidad de plaquetas puede controlar, infección grave Y la hemorragia intracraneal es principalmente la causa de la muerte.
3. Examen físico
(1) Situación general: falta de energía, fatiga, fatiga, anemia moderada puede tener fiebre baja, si hay infección, puede haber diferentes grados de fiebre.
(2) piel, membrana mucosa: muestra diversos grados de anemia (cara, labios, conjuntiva palpebral, lecho ungueal, etc.), mucosa visible de la membrana mucosa, puede observarse una tendencia severa a hemorragia en equimosis grande o hematoma subcutáneo, así como infiltración de la mucosa gingival y nasal La sangre, la anemia y el sangrado coexisten.
(3) Infección: cuando los granulocitos de sangre periférica son significativamente más bajos, la infección es difícil de desencadenar una reacción inflamatoria local, como infección oral y faríngea, sin congestión local; infección de tejidos blandos sin formación de abscesos, el límite no está claro, por lo que no hay infección obvia La persona debe considerar la posibilidad de sepsis.
(4) Otros: la anemia puede hacer que aumente la frecuencia cardíaca, el soplo sistólico en la región anterior, la insuficiencia cardíaca grave y la anemia a largo plazo pueden conducir a un agrandamiento del corazón. Los pacientes con hemorragia visceral, como la hemorragia intracraneal, pueden tener hipertensión intracraneal correspondiente. Signos del sistema nervioso.
Examinar
Examen del síndrome de anemia aplásica de hepatitis pediátrica
1. Sangre: los glóbulos blancos, glóbulos rojos y recuentos de plaquetas en la sangre circundante se reducen significativamente, y una de las células sanguíneas puede inhibirse selectivamente.
2. Médula ósea: la mayoría de ellos están reducidos o carecen de hiperplasia.
3. Examen virológico: a excepción de los virus tipo A y tipo B, la mayoría del síndrome de hepatitis aplásica es causada por un virus de hepatitis no A, no B.
4. Biopsia o autopsia hepática: la mayoría de los cambios hepáticos después del tejido hepático normal o la cura de la hepatitis, no existe una diferencia significativa entre el daño de la función hepática y la ausencia de anemia aplásica. De acuerdo con las necesidades clínicas, se seleccionan radiografías de tórax, ultrasonido B, tomografía computarizada y otros exámenes.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de anemia aplásica de hepatitis pediátrica
El diagnóstico puede basarse en el rendimiento clínico y las pruebas de laboratorio.
A diferencia de otras causas de anemia aplásica, un historial de hepatitis y pruebas de laboratorio son fáciles de identificar.
