úlcera péptica
Introducción
Introducción a la úlcera péptica. La úlcera péptica (péptido) se refiere principalmente a las úlceras crónicas que ocurren en el estómago y el duodeno, y es una enfermedad frecuente. La formación de úlceras tiene varios factores, y la digestión de la membrana mucosa por el jugo gástrico ácido es el factor básico de la formación de úlceras, de ahí su nombre. Cualquier parte del contacto con el jugo gástrico ácido, como el esófago inferior, la anastomosis después de la anastomosis gastrointestinal, el yeyuno y el divertículo de Meckel con la mucosa gástrica ectópica, la mayoría de las úlceras ocurren en el duodeno y el estómago, por lo que también se llama estómago, diez Úlcera duodenal. Estudios experimentales y clínicos recientes han demostrado que factores como la secreción excesiva de ácido gástrico, la infección por Helicobacter pylori y la protección debilitada de la mucosa gástrica son las principales causas de la úlcera péptica. La úlcera péptica pertenece a la categoría de enfermedades psicosomáticas típicas. El psicosocial juega un papel importante en la enfermedad, por lo que el estado de ánimo optimista, la vida regular, evitan el estrés excesivo y la fatiga, ya sea en el período de ataque o en el período de remisión de la enfermedad. Importante. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 1% -5% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: sangrado gastrointestinal superior, obstrucción pilórica, perforación gástrica
Patógeno
Causa de úlcera péptica
Excesiva secreción de ácido gástrico (30%):
El ácido clorhídrico es el componente principal del jugo gástrico, secretado por las células parietales, regulado por los nervios y fluidos corporales. Se sabe que las células parietales contienen tres receptores, a saber, receptores de hirstamina, receptores colinérgicos y receptores de gastrina, que reciben histamina, acetilcolina y secreción gástrica, respectivamente. Activación de la prima. Cuando el receptor de la superficie celular de la superficie está unido por la sustancia correspondiente, se activa el segundo mensajero en la célula, lo que afecta la secreción de ácido gástrico.
En la patogénesis de la úlcera duodenal, la secreción excesiva de ácido gástrico juega un papel importante. La cantidad de secreción basal de ácido gástrico (BAO) y la secreción máxima (MAO) en pacientes con úlcera duodenal fue significativamente mayor que en personas normales. Las úlceras duodenales nunca ocurrieron en personas con poca secreción o secreción de ácido gástrico.
Después de que el quimo ingresa al duodeno desde el estómago, bajo la estimulación del ácido gástrico y el quimo, el páncreas segrega una gran cantidad de secreción pancreática, tripsina y colecistoquinina.Además del moco secretor, la mucosa intestinal también libera hormonas como la secreción intestinal. Glucagón, péptido intestinal (GIP), péptido intestinal vasoactivo (VIP), que inhibe la secreción de ácido gástrico y estimula la secreción de gastrina, por lo que cuando se reduce la función de liberar estas hormonas en la mucosa duodenal, Puede hacer que aumente la secreción de gastrina y ácido gástrico, lo que contribuye a la formación de úlcera duodenal.
La naturaleza repetitiva y a largo plazo de la úlcera gástrica, la naturaleza de las complicaciones y la tendencia de las úlceras a sanar en condiciones de ácido gástrico reducido sugieren que la patogénesis es similar a la de la úlcera duodenal. Sin embargo, BAO y MAO en pacientes con úlcera gástrica son similares a las personas normales, incluso más bajos de lo normal.Algunos fármacos protectores de la mucosa gástrica (no antiácidos) pueden promover la curación de las úlceras, pero algunos daños a la mucosa gástrica, aunque no reducen el efecto del ácido gástrico. Las drogas como la aspirina pueden causar úlceras gástricas, y el hecho de que los animales experimentales continúen succionando moco de la cavidad estomacal puede causar úlceras gástricas, etc., todo sugiere que la aparición de úlceras gástricas es causada por la parte local de la mucosa gástrica. Debido a la destrucción de la barrera protectora de la mucosa gástrica, no es eficaz contra la erosión y la digestión del ácido gástrico y la pepsina, y se produce ulceración.
Infección por Helicobacter pylori (10%):
La infección por HP es la principal causa de gastritis crónica y una causa importante de úlcera péptica. En las células epiteliales adheridas a HP, se redujeron las microvellosidades, se perdieron las conexiones de célula a célula, las células se hincharon, la superficie era irregular, las partículas de moco intracelular se agotaron, se vacuolaron, y la adhesión entre las bacterias y las células formaron un pedículo pegajoso y una estructura en forma de copa poco profunda.
Protección de la mucosa gástrica (20%):
En circunstancias normales, los factores físicos y químicos de varios alimentos y la digestión del jugo gástrico ácido no pueden dañar la mucosa gástrica y causar la formación de úlceras, porque la mucosa gástrica normal tiene funciones protectoras, incluida la secreción de moco, integridad de la barrera de la mucosa gástrica y abundante sangre en la mucosa. Flujo y regeneración de células epiteliales, etc.
Vaciado gástrico retrasado y reflujo biliar (10%):
Este cambio degenerativo del antro gástrico y la región pilórica durante la úlcera gástrica puede invalidar la contracción del antro y afectar el avance del quimo. El vaciamiento gástrico tardío puede ser un factor en la patogénesis de la enfermedad ulcerosa gástrica.
Ciertos componentes del contenido duodenal, como los ácidos biliares y la lisolecitina, pueden dañar el epitelio gástrico. El contenido duodenal puede regresar al estómago y causar inflamación crónica de la mucosa gástrica. La mucosa gástrica dañada es más susceptible al daño por ácido y pepsina. En la úlcera gástrica, la concentración de conjugado de ácido biliar en el jugo gástrico en ayunas es significativamente mayor que en los controles normales, lo que sugiere que el reflujo biliar hacia el estómago puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la úlcera gástrica.
El papel de los péptidos gastrointestinales (5%):
Se sabe que muchos péptidos gastrointestinales afectan la secreción de ácido gástrico, pero solo los estudios sobre la relación entre la gastrina y la úlcera péptica son más comunes. El papel de la gastrina en la patogénesis de las úlceras pépticas no está claro.
Factores genéticos (5%):
Se ha acordado que la aparición de úlcera péptica es genéticamente agradable, y que la úlcera gástrica y la enfermedad de la úlcera duodenal son genéticamente independientes e irrelevantes. En la familia de pacientes con úlcera gástrica, la incidencia de úlcera gástrica es tres veces mayor que la de las personas normales, y en la familia de pacientes con úlcera duodenal, la úlcera duodenal es más común que la úlcera gástrica.
Factor de drogas
Algunos analgésicos antipiréticos, medicamentos contra el cáncer, etc., como la indometacina, fenilbutazona, aspirina, hormona adrenocortical, fluorouracilo, metotrexato, etc. se han clasificado como factores ulcerativos. Entre los medicamentos anteriores, hay muchos estudios sobre la aspirina, y los resultados muestran que las personas que usan aspirina regularmente son propensas a la enfermedad de úlcera gástrica. Se ha señalado que la prevalencia de la aplicación regular de aspirina es aproximadamente tres veces mayor que la de la aspirina.
Los corticosteroides suprarrenales probablemente están asociados con la formación de úlceras y la reactivación. Un grupo de 5,331 estudios ha demostrado que el tratamiento con corticosteroides durante más de 30 días o un total de más de 1000 mg de prednisona puede causar úlceras. En pacientes con antecedentes de úlceras, la enfermedad puede agravarse.
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, como la indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno, etc., también pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas en diversos grados, lo que en teoría puede producir efectos clínicos similares a la aspirina. Lixue y otros tienen un efecto similar a la histamina, que puede aumentar la secreción de ácido gástrico, por lo que tiene el potencial de causar ulceración.
Factores ambientales
Fumar puede estimular el aumento de la secreción de ácido gástrico, que generalmente es 91.5% más alto que el de los no fumadores. Fumar puede causar vasoconstricción e inhibir la secreción de jugo pancreático y bilis, lo que debilita su capacidad de neutralizar el ácido gástrico en el duodeno, lo que conduce al duodeno. Acidificación sostenida, la nicotina en el tabaco puede reducir la tensión del esfínter pilórico, afectando su función de cierre y causando reflujo biliar, destruyendo la barrera de la mucosa gástrica. La incidencia de la úlcera péptica fue significativamente mayor en los fumadores que en el grupo control. Bajo las mismas condiciones efectivas de tratamiento farmacológico, la tasa anterior de curación de la úlcera también fue significativamente menor que la segunda. Por lo tanto, fumar a gran escala a largo plazo no es propicio para la curación de las úlceras, sino que también puede causar recurrencia.
Los alimentos pueden causar daños a las propiedades fisicoquímicas de la mucosa gástrica. Comer en exceso o comer de forma irregular puede alterar el ritmo de la secreción gástrica. Según las observaciones clínicas, el café, el té, las bebidas espirituosas, las especias picantes, el kimchi y otros alimentos, así como la alimentación parcial, demasiado rápida, demasiado caliente, demasiado fría, comer en exceso y otros malos hábitos alimenticios, pueden estar relacionados con la aparición de esta enfermedad.
Factores mentales
Según el modelo psicosocial-biomédico moderno, la úlcera péptica es una de las enfermedades psicosomáticas típicas. Los factores psicológicos pueden afectar la secreción de jugo gástrico.
[Patogénesis]
1. Excesiva secreción de ácido gástrico El ácido clorhídrico es el componente principal del jugo gástrico. Es secretado por las células parietales y regulado por los nervios y fluidos corporales. Se sabe que las células parietales contienen tres tipos de receptores, a saber, receptores de hirstamina y receptores colinérgicos. (receptores colinérgicos) y gastrireceptores, que son activados por histamina, acetilcolina y gastrina, respectivamente. Cuando los receptores de superficie de la superficie celular están unidos por las sustancias correspondientes, se activa el segundo mensajero en las células, lo que afecta Secreción de ácido gástrico, existen dos segundos mensajeros principales en las células parietales: AMPc y calcio.Los receptores en la membrana celular parietal, después de unirse a la histamina, se acoplan a una proteína excitadora de unión a GTP para activar la adenosina. La ciclasa ácida, que cataliza la conversión de ATP a AMPc, que luego activa una proteína quinasa que fosforila una proteína intracelular no reconocida, lo que finalmente resulta en una H + K + -ATPasa en la célula parietal (también conocida como bomba de iones de hidrógeno). O la bomba de protones) se activa, promueve la secreción de ácido, y el receptor de acetilcolina y el receptor de gastrina se unen a la proteína de unión a GTP después de unirse a la acetilcolina y la gastrina, respectivamente, y activan la fosfolipasa C unida a la membrana, que cataliza la membrana Los fosfolípidos se descomponen para producir inositotrisfosfato (IP3) y diacilglicerol. IP3 promueve la liberación de calcio desde el reservorio intracelular y luego activa H + K + -ATPasa para promover la secreción de H +. La acetilcolina también aumenta la membrana celular al calcio. La permeabilidad, la gastrina y la acetilcolina pueden promover la liberación de histamina de las células intestinales similares a los cromoblastos (ECL), que pueden sinergizar con la histamina. Todavía hay sustancias de somatostatina en la superficie de las células parietales. Receptor de membrana excitador e inhibidor Gi Unión, inhibiendo la adenilato ciclasa por una proteína inhibidora de unión a GTP, reduciendo así los niveles intracelulares de cAMP, reduciendo la secreción de H + por las células parietales y excitando los receptores de las células parietales, independientemente del estímulo. Finalmente, a través del segundo mensajero - cAMP y Ca2 +, que afecta la estructura de la membrana secretora en la parte superior de las células parietales y la bomba de protones - H +, K + - ATPasa, aumenta o disminuye la secreción de H +.
La bomba de protones es una ATPasa de iones de hidrógeno que se basa en el ATP para proporcionar energía, es una bomba de contratransporte que cataliza el intercambio equivalente de H + intracelular y K + extracelular. Se produce un gradiente de 4 millones: 1 H + dentro y fuera de la célula, que es mucho más alto que el gradiente producido por la bomba de protones en otras partes del cuerpo (por ejemplo, colon, conducto colector cortical renal).
En las células parietales estáticas, la bomba de protones está presente en las vesículas de la luz del citoplasma.Después de excitar las células de la pared, el tubo que contiene la bomba de protones se mueve hacia la parte superior de la célula y la membrana de la vesícula se fusiona con la membrana apical. El área de la membrana apical aumenta, y la membrana apical se retrae para formar un canalículo secretor, que se une a la luz glandular. El movimiento de la vesícula es promovido por cAMP y Ca2 +, y la fusión de la membrana está acompañada por H +, K + -ATPasa. La activación, por un lado, aumenta la permeabilidad de la membrana a Cl- y K +. No se sabe si el transporte de Cl- y K + en la membrana se logra mediante la cooperación de K +, Cl- a través de los canales respectivos o a través del canal KCl. Qué mecanismo, debido a que K + y Cl- se transportan simultáneamente extracelularmente, H + y K + se intercambian bajo la acción de H +, K + -ATPasa, y finalmente se produce la secreción de HCl, y la concentración de ácido clorhídrico secretado por las células parietales es constante, que es de 160 mmol / L, pH 0.9, pero el pH en el jugo gástrico es en realidad de 1.3 a 1.8, porque hay moco alcalino y reflujo intestinal en el jugo gástrico.
En la patogénesis de la úlcera duodenal, la secreción excesiva de ácido gástrico juega un papel importante. El argumento de que "sin ácido no hay úlcera" es consistente con la úlcera duodenal y la cantidad de secreción basal de ácido gástrico en pacientes con úlcera duodenal ( Tanto BAO) como la secreción máxima (MAO) fueron significativamente más altas de lo normal, y las úlceras duodenales nunca ocurrieron en personas sin secreción o secreción de ácido gástrico.
Después de que el quimo ingresa al duodeno desde el estómago, bajo la estimulación del ácido gástrico y el quimo, el páncreas segrega una gran cantidad de secreción pancreática, tripsina y promueve la colecistoquinina.Además del moco secretor, la mucosa intestinal también libera hormonas como la secreción intestinal. Glucagón, péptido intestinal (GIP), péptido intestinal vasoactivo (VIP), que tiene el efecto de inhibir la secreción de ácido gástrico y estimular la secreción de gastrina, por lo que cuando se reduce la función de liberar estas hormonas en la mucosa duodenal, Puede causar gastrina, aumento de la secreción de ácido gástrico y promover la formación de úlcera duodenal.
La naturaleza repetida a largo plazo de la úlcera gástrica, la naturaleza de las complicaciones y la tendencia de la úlcera a sanar en condiciones de ácido gástrico reducido sugieren que la patogenia es similar a la de la úlcera duodenal, pero el paciente con úlcera gástrica Tanto BAO como MAO son similares a las personas normales, incluso más bajas de lo normal. Algunos medicamentos protectores de la mucosa gástrica (no antiácidos) pueden promover la curación de las úlceras sin reducir el efecto del ácido gástrico. Algunos medicamentos que dañan la mucosa gástrica como la aspirina pueden causar Las úlceras gástricas, así como el hecho de que los animales experimentales continúan aspirando moco de la cavidad estomacal, pueden provocar úlceras gástricas, etc., todo sugiere que la aparición de úlceras gástricas es causada por la parte local de la mucosa gástrica, que no puede combatir eficazmente el ácido del estómago y la pepsina debido a la destrucción de la barrera protectora de la mucosa gástrica. Erosión y digestión, y se produce ulceración.
2. Infección por Helicobacter pylori La infección por HP es la causa principal de gastritis crónica, y es una causa importante de úlcera péptica: en las células epiteliales adheridas a HP, se reducen las microvellosidades, se pierden las conexiones de célula a célula, las células se hinchan y la superficie es irregular. Las partículas mucosas se agotan, se vacían, y se forma un pedículo pegajoso y una estructura en forma de copa poco profunda entre las bacterias y las células.
3, protección de la mucosa gástrica En circunstancias normales, los factores físicos y químicos de varios alimentos y la digestión del jugo gástrico ácido no pueden dañar la mucosa gástrica y provocar la formación de úlceras, porque la mucosa gástrica normal tiene funciones protectoras, incluida la secreción de moco, integridad de la barrera de la mucosa gástrica Flujo sanguíneo sexual, abundante en la mucosa y regeneración de células epiteliales.
Hay una capa de moco de aproximadamente 0,25-0,5 mm en la superficie de la mucosa gástrica, que tiene un grosor de aproximadamente 10-20 veces el grosor de las células epiteliales de la superficie, que es aproximadamente de 1/2 a 1/4 de la profundidad de la glándula gástrica. El moco forma una superficie no celular. En la zona sin agitación, el moco contiene mucina, su concentración es de aproximadamente 30 ~ 50 mg / ml, la mayor parte del agua contenida en el moco se llena entre las moléculas de mucina, lo que ayuda a prevenir la dispersión inversa de los iones de hidrógeno, el estómago Las células epiteliales de superficie también pueden secretar bicarbonato, que es aproximadamente del 5% al 10% de la excreción máxima de ácido gástrico. El proceso de secreción gástrica de HCO3 depende de la energía metabólica. La acción del CO2 intracelular y el H2O en la anhidrasa carbónica A continuación, se produce HCO3-, que pasa a través del endometrio de la luz, se intercambia con Cl- y se secreta en la cavidad gástrica. Na + K + -ATPasa está presente en la membrana basal de la célula. Bajo la acción de la enzima, se mantiene el Na + extracelular. A una alta concentración, el Na + se dispersa en las células y, a cambio, el H + producido durante la formación de HCO3- se excreta fuera de la célula.
No importa si es moco o bicarbonato, no puede evitar que el epitelio gástrico sea dañado por el ácido gástrico y la pepsina sola. La combinación de ambos forma una barrera efectiva. El moco actúa como una capa que no fluye para amortiguar. En la capa mucosa, el carbono pesado La sal ácida se mueve lentamente hacia la cavidad estomacal, neutralizando el ácido que se mueve lentamente hacia la superficie del epitelio, lo que resulta en un gradiente de H + a través de la capa de moco. Con un pH de 2.0 en el estómago, el pH en la capa de moco en la superficie epitelial se puede mantener a 7.0. La formación de este gradiente depende de la velocidad de secreción de álcali y su grosor a través de la capa de moco, que a su vez depende de la velocidad a la que el moco se refresca y se pierde de la superficie de las células epiteliales en la cavidad gástrica, cualquiera de los factores anteriores. Cuando se altera la interferencia, se reduce el gradiente de pH y se destruye la barrera protectora.
4, el retraso del vaciado gástrico y la enfermedad de úlcera gástrica por reflujo biliar en el antro gástrico y la región pilórica de estos cambios degenerativos pueden causar la contracción del seno gástrico, lo que afecta el avance del quimo, el vaciado gástrico puede ser la enfermedad de la úlcera gástrica Un factor en la patogénesis.
Ciertos componentes en el contenido del duodeno, como los ácidos biliares y la lisolecitina, pueden dañar el epitelio gástrico. El contenido del duodeno puede regresar al estómago y causar inflamación crónica de la mucosa gástrica. La mucosa gástrica dañada es más susceptible al ácido y al estómago. La destrucción de las proteasas, la concentración de conjugados de ácido biliar en el jugo gástrico en la úlcera gástrica es significativamente mayor que en los controles normales, lo que sugiere que el reflujo biliar hacia el estómago puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la úlcera gástrica.
5, el papel de los péptidos gastrointestinales Se sabe que muchos péptidos gastrointestinales pueden afectar la secreción de ácido gástrico, pero solo la relación entre la gastrina y la úlcera péptica es mayor, sobre el papel de la gastrina en la patogénesis de la úlcera péptica ordinaria No esta claro.
6, los factores genéticos ahora han acordado que la aparición de úlcera péptica tiene una calidad genética, y que la úlcera gástrica y la enfermedad de la úlcera duodenal son genéticamente independientes, irrelevantes, la familia de pacientes con úlcera gástrica, la incidencia de úlcera gástrica es normal La persona es 3 veces más alta, y en la familia de pacientes con úlcera duodenal, la úlcera duodenal en lugar de la úlcera gástrica ocurre con mayor frecuencia.
7, los factores farmacológicos, algunos analgésicos antipiréticos, medicamentos contra el cáncer, como indometacina, fenilbutazona, aspirina, hormona adrenocortical, fluorouracilo, metotrexato, etc., se han clasificado como factores ulcerativos, en los medicamentos anteriores, en aspirina Hay muchos estudios y los resultados muestran que las personas que usan aspirina regularmente son propensas a la enfermedad de úlcera gástrica. Se señala que la prevalencia de la aplicación regular de aspirina es aproximadamente tres veces mayor que la de la aspirina.
Los corticosteroides suprarrenales probablemente estén asociados con la formación y reactivación de úlceras, y un grupo de 5,331 estudios han demostrado que el tratamiento con corticosteroides durante más de 30 días o un total de más de 1000 mg de prednisona puede causar úlceras en pacientes con antecedentes de úlceras. Empeora la enfermedad.
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, como la indometacina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno, etc., también pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas en diversos grados, lo que en teoría puede producir efectos clínicos similares a la aspirina, igual a la igualdad de sangre. El medicamento tiene un efecto similar a la histamina, que puede aumentar la secreción de ácido gástrico, por lo que tiene el potencial de causar ulceración.
8. Factores ambientales El tabaquismo puede estimular el aumento de la secreción de ácido gástrico, que generalmente es un 91.5% más alto que el de los no fumadores. El fumar puede causar vasoconstricción e inhibir la secreción de jugo pancreático y bilis, lo que debilita su capacidad de neutralizar el ácido gástrico en el duodeno, lo que resulta en El duodeno se acidifica continuamente. La nicotina en el tabaco puede reducir la tensión del esfínter pilórico, afectando su función de cierre y causando reflujo biliar, destruyendo la barrera de la mucosa gástrica. La incidencia de úlcera péptica es significativamente mayor en los fumadores que en el grupo de control. Bajo las condiciones efectivas de tratamiento farmacológico, la tasa anterior de curación de la úlcera también es significativamente menor que la última, por lo tanto, fumar a largo plazo a gran escala no es propicio para la curación de las úlceras y también puede causar recurrencia.
Los alimentos en la mucosa gástrica pueden causar daños físicos y químicos, comer en exceso o comer de manera irregular puede destruir el ritmo de la secreción gástrica, según la observación clínica, café, té, licores, especias picantes, kimchi y otros alimentos, así como eclipse parcial, dieta Rápido, demasiado caliente, demasiado frío, comer en exceso y otros malos hábitos alimenticios pueden ser factores relacionados en la aparición de esta enfermedad.
9. Factores mentales Según el modelo biomédico-psico-social moderno, la úlcera péptica es una de las enfermedades psicosomáticas típicas, y los factores psicológicos pueden afectar la secreción de jugo gástrico.
Prevención
Prevención de úlcera péptica
Es muy importante eliminar y evitar los factores que inducen la aparición de la úlcera péptica, como la estimulación mental, el exceso de trabajo, la vida irregular, la dieta irregular, el tabaquismo y el abuso del alcohol. Las úlceras pépticas pueden aliviarse después del tratamiento farmacológico y las úlceras sanan. Continúe dando una cantidad de mantenimiento de tratamiento farmacológico durante 1 a 2 años, lo que es positivo para prevenir la recurrencia de la úlcera. La úlcera gastroduodenal relacionada con HP es efectiva en medicamentos antibacterianos mientras reduce los medicamentos de ácido gástrico. La erradicación de la infección por HP también previene las úlceras. Una parte importante de la recurrencia, además, el gastrinoma o la neoplasia endocrina múltiple, el hiperparatiroidismo, el divertículo de Meckel, el esófago de Barrett y otras enfermedades a menudo pueden asociarse con úlcera péptica, deben tratarse a tiempo.
Complicación
Complicaciones de la úlcera péptica Complicaciones Sangrado gastrointestinal superior Obstrucción pilórica Perforación gástrica
1, mucho sangrado
Es la complicación más común de esta enfermedad, cuya incidencia representa alrededor del 20% al 25% de los pacientes con esta enfermedad, también es la causa más común de sangrado gastrointestinal superior, complicada por la úlcera duodenal, más común en la úlcera gástrica y concurrente con el balón. Los pacientes posteriores a la úlcera son más comunes y se emite sangre. El historial de úlcera péptica es mayormente dentro de un año, pero después de un solo sangrado, es propenso a un segundo o más sangrado, y del 10% al 15% de los pacientes pueden Una gran cantidad de sangrado es el primer síntoma de úlcera péptica.
Las manifestaciones clínicas del sangrado de la úlcera péptica dependen de la ubicación, la velocidad y la cantidad de sangrado, como la úlcera de la pared posterior duodenal, que a menudo atraviesa la arteria pancreaticoduodenal adyacente y causa una hemorragia masiva extremadamente rápida. Debido a que no hay una arteria grande adyacente a la pared anterior, es menos probable que ocurra una gran cantidad de sangrado. La exudación del tejido de granulación de la base de la úlcera o el sangrado erosivo de la membrana mucosa alrededor de la úlcera generalmente solo causa una pequeña cantidad de sangrado temporal, y el sangrado de la úlcera péptica es rápido. Si la cantidad es mayor, se caracterizará por hematemesis y heces negras.Si la cantidad de sangrado es pequeña y la tasa de sangrado es lenta y duradera, puede caracterizarse por hipopigmentación gradual de la anemia de glóbulos rojos pequeños y sangre fecal oculta positiva, sangrado de úlcera duodenal, negro. Las heces son más comunes que la hematemesis, y las úlceras gástricas están sangrando. Las posibilidades de ambas son similares. Una gran cantidad de sangrado en un corto período de tiempo puede causar mareos, vértigo, debilidad, sed, palpitaciones, taquicardia, presión arterial debido a una fuerte disminución en el volumen sanguíneo. Disminución, desmayo, incluso shock, antes de la úlcera péptica y la sangre, a menudo causada por el agravamiento de la congestión local de la úlcera, lo que resulta en un mayor dolor abdominal, el sangrado puede reducirse por congestión y sangre alcalina. neutralización del ácido y dilución, aliviará el dolor.
De acuerdo con la historia de la enfermedad de úlcera péptica y las manifestaciones clínicas de hemorragia, el diagnóstico generalmente no es difícil de establecer.Las personas con manifestaciones clínicas atípicas y diagnóstico difícil deben luchar por una endoscopia de emergencia dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la hemorragia, y la tasa de diagnóstico puede alcanzar el 90%. Arriba, para que los pacientes reciban un diagnóstico y tratamiento oportunos.
2. Perforación
La úlcera penetra en la capa de serosa y alcanza la cavidad abdominal libre para causar perforación aguda.Por ejemplo, la penetración de la úlcera y los órganos adyacentes, la adhesión del tejido, se llama úlcera penetrante o perforación crónica de la úlcera, y la perforación o perforación de la pared posterior es pequeña y solo causa limitación. En el caso de la peritonitis, se llama perforación subaguda.
En la perforación aguda, debido a que el duodeno o el contenido del estómago fluyen hacia la cavidad abdominal, lo que resulta en peritonitis aguda difusa, dolor abdominal severo clínicamente repentino, el dolor abdominal a menudo comienza en el abdomen superior derecho o el abdomen medio superior, y continúa extendiéndose al cordón umbilical. Incluso todo el abdomen, debido a que la fuga gastrointestinal estimula el diafragma, por lo que el dolor puede irradiarse a un lado del hombro (principalmente el lado derecho). Si la fuga del contenido fluye hacia la cavidad pélvica inferior derecha a lo largo de la raíz mesentérica, puede causar dolor en el cuadrante inferior derecho y parecerse a una apendicitis aguda. La perforación, el dolor abdominal puede exacerbarse al darse la vuelta, toser, etc., por lo que los pacientes a menudo permanecen en cama, las piernas están dobladas y no están dispuestas a moverse, el dolor abdominal a menudo se acompaña de náuseas y vómitos, los pacientes están irritados, pálidos, extremidades frías, taquicardia, como perforación. Ocurrió después de una comida completa, el contenido del estómago gotea más, los músculos abdominales son muy fuertes y hay sensibilidad abdominal total y dolor de rebote. Si la fuga es pequeña, los músculos abdominales están rígidos, la sensibilidad y el dolor de rebote pueden limitarse a la parte superior del abdomen. Cerca, los ruidos intestinales se reducen o desaparecen, y la opacidad del hígado se reduce o desaparece, lo que indica que hay neumoperitoneo. Por ejemplo, si el contenido gastrointestinal llega hasta la cavidad pélvica, el examen rectal puede detectar la sensibilidad del recto derecho. El número total de glóbulos blancos y neutrófilos aumentó. La fluoroscopia abdominal mostró que había gas libre debajo de las axilas, lo que confirmó la presencia de perforación gastrointestinal, pero no había gas libre debajo del tabique y la perforación no pudo ser descargada. Casos de perforación severa o desgaste de úlcera La amilasa sérica también puede aumentar cuando está involucrado el páncreas, pero generalmente no excede 5 veces el valor normal.
Los síntomas causados por perforación subaguda o crónica no son tan graves como la perforación aguda, que solo puede causar peritonitis localizada, adherencias intestinales o signos de obstrucción intestinal, y puede mejorarse en un corto período de tiempo.
3, obstrucción pilórica
Principalmente causado por úlcera duodenal, pero también puede ocurrir en las úlceras del canal pilórico y pilórico, cuya causa generalmente se debe al período activo de la úlcera, hiperemia inflamatoria del tejido que rodea la úlcera, edema o espasmo pilórico reflexivo, como La obstrucción pilórica es temporal, puede desaparecer con la úlcera para mejorar, el tratamiento médico es efectivo, se llama obstrucción pilórica funcional o interna y, por el contrario, la cicatrización de la úlcera, la formación de cicatrices y la contracción o adhesión de tejido cicatricial a los tejidos circundantes para bloquear el paso pilórico. El resultado es permanente, no quirúrgico y no puede aliviarse automáticamente, lo que se denomina obstrucción pilórica orgánica y quirúrgica, debido a la retención gástrica, el paciente puede sentir molestias de plenitud abdominal y, a menudo, acompañado de pérdida de apetito, eructos, anti El ácido y otros síntomas gastrointestinales, especialmente después de las comidas, el vómito es el síntoma principal de la obstrucción pilórica, más de 30 a 60 minutos después de la comida, el número de vómitos no es mucho, aproximadamente una vez cada 1-2 días, un vómito puede ser Más de 1 litro, que contiene alimentos fermentados, los pacientes pueden reducir significativamente su peso debido a vómitos y comidas repetidos a largo plazo, pero no necesariamente dolor abdominal, como el dolor abdominal que ocurre más temprano en la mañana Y ningún ritmo, debido a los vómitos grandes repetidos, la pérdida de H + y K +, puede causar alcalosis metabólica y dificultad para respirar, debilidad de las extremidades, irritabilidad e incluso ronquidos de manos y pies, plenitud abdominal superior y reversión con el estómago vacío. El tipo de estómago peristáltico y el sonido de la parte superior del abdomen son los signos característicos de obstrucción pilórica.
4, cáncer
El cáncer de cáncer gástrico sigue siendo un tema controvertido. En general, se estima que la incidencia de ulceración gástrica es solo del 2% al 3%, pero la úlcera duodenal no causa cáncer.
Síntoma
Síntomas de úlcera péptica Síntomas comunes Dolor de úlcera Síntomas gastrointestinales Dolor abdominal Dolor radiactivo Acidez estomacal Perforación del tracto digestivo Náuseas qi úlcera refractaria Dolor abdominal superior
(1) Características del dolor de úlcera péptica.
1. A largo plazo: puede curarse a sí mismo después de la ulceración, pero reaparecerá después de la curación. Por lo tanto, a menudo tiene las características de episodios recurrentes a largo plazo de dolor abdominal superior. El curso completo es de 6 a 7 años, y algunos pueden durar hasta uno o veinte. Año, incluso más.
2, periodicidad: episodios repetidos de dolor en la parte superior del abdomen, es una de las características de este tipo de úlcera, especialmente la úlcera duodenal es más prominente, el dolor abdominal superior puede durar varios días, semanas o más Después de un largo período de alivio, puede ocurrir durante todo el año, pero es más común en primavera y otoño.
3, ritmo: la relación entre el dolor de la úlcera y la dieta tiene una correlación y un ritmo obvios, en el día, desde las 3 am hasta el desayuno por un período de tiempo, la secreción de ácido gástrico es la más baja, por lo que hay poco dolor durante este tiempo, El dolor de las úlceras duodenales ocurre bien entre las comidas y continúa hasta la próxima comida o después de tomar medicamentos a base de ácido. Algunos pacientes con úlceras duodenales tienen un mayor ácido estomacal por la noche, especialmente antes de acostarse. Para los comensales, puede ocurrir dolor a media noche, y la aparición de dolor de úlcera gástrica es irregular, generalmente ocurre dentro de 1 hora después de una comida, y se alivia gradualmente después de 1 a 2 horas, hasta que el ritmo anterior vuelva a ocurrir después de comer.
4. Área de dolor: el dolor de la úlcera duodenal se produce en el abdomen medio y superior, o por encima del ombligo, o en el lado derecho del ombligo. La ubicación del dolor de la úlcera gástrica también se encuentra en la parte superior del abdomen, pero un poco más alto, O debajo del proceso xifoides y el lado izquierdo del proceso xifoides, el rango de dolor es de unos pocos centímetros de diámetro. Debido a que el dolor de la cavidad visceral no es muy preciso en la superficie del cuerpo, la parte dolorosa no necesariamente refleja con precisión la úlcera. Posición anatómica
5, la naturaleza del dolor: dolor más sordo, ardor o dolor parecido al hambre, generalmente leve y tolerable, dolor intenso persistente que sugiere penetración o perforación de la úlcera.
6. Factores que influyen: el dolor a menudo es inducido o agravado por factores como la estimulación mental, fatiga excesiva, dieta inadvertida, influencia de drogas, cambio climático, etc., debido al descanso, la alimentación, la toma de medicamentos ácidos, el dolor en las manos, el vómito, etc. Reducir o aliviar
(B) otros síntomas y signos de úlcera péptica
1, otros síntomas: además del dolor abdominal superior, esta enfermedad también puede aumentar la secreción salival, acidez estomacal, náuseas, niacina, hernia, náuseas, vómitos y otros síntomas gastrointestinales, apetito y más normal, pero incluso debido a los alimentos. Después del inicio del dolor y el miedo a comer, de modo que la pérdida de peso, los síntomas sistémicos pueden tener manifestaciones de neurosis, como insomnio, o síntomas de desequilibrio del sistema nervioso autónomo, como pulso lento, sudoración.
2, signos: úlceras, el abdomen medio superior puede tener sensibilidad localizada, el grado no es pesado y su sensibilidad es más consistente con la ubicación de la úlcera.
(tres) tipos especiales de úlcera péptica
1. Úlcera asintomática: se refiere a pacientes con úlcera péptica sin síntomas obvios. Se encuentra accidentalmente cuando se examinan otras enfermedades por gastroscopia o comida de rayos X con bario, o cuando ocurren complicaciones como sangrado o perforación, incluso cuando se realiza la autopsia. Se ha encontrado que tales úlceras pépticas se pueden ver a cualquier edad, pero son más comunes en los ancianos.
2, úlcera péptica infantil: la incidencia de úlcera péptica en la infancia es menor que en adultos, se puede dividir en 4 tipos diferentes.
(1) Tipo de lactante: la úlcera de tipo infantil es una úlcera aguda que ocurre en recién nacidos y lactantes menores de dos años. Se desconoce la causa de la enfermedad. En el período neonatal, la úlcera duodenal es más común que la úlcera gástrica, y la úlcera es rápida. La curación, o perforación o sangrado, y la muerte rápida, después del período neonatal a los bebés dentro de los dos años de edad, el desempeño de las úlceras y los recién nacidos no son muy diferentes, principalmente para el sangrado, la obstrucción o la perforación.
(2) cabello secundario: la aparición de este tipo de úlcera está relacionada con algunas enfermedades sistémicas graves, como sepsis, enfermedades del sistema nervioso central, quemaduras graves y la aplicación de corticosteroides, también puede ocurrir en estenosis pilórica congénita, enfermedad hepática Después de la cirugía cardíaca, este tipo de úlcera ocurre igualmente en el estómago y el duodeno y se puede ver en niños de cualquier edad y sexo.
(3) Tipo crónico: este tipo de úlcera ocurre principalmente en niños en edad escolar. A medida que aumenta la edad, el rendimiento de la úlcera es similar al de los adultos. Sin embargo, en niños pequeños, el dolor es más difuso, principalmente en el cordón umbilical, y no tiene nada que ver con comer, a menudo vomitando. Esto puede deberse al pequeño duodeno, que es propenso a la obstrucción debido a edema y espasmo. Solo los adolescentes presentan un dolor rítmico típico confinado en la parte superior del abdomen. Las úlceras duodenales son más comunes que las úlceras gástricas. Hay muchas niñas, y la aparición de este tipo de úlcera es la misma que la causa básica de la enfermedad de la úlcera en adultos.
(4) Úlceras complicadas por neoplasia endocrina: este tipo de úlcera ocurre en gastrinoma y neoplasia endocrina múltiple tipo I, es decir, síndrome de Wermer.
3, la úlcera péptica de edad avanzada: la úlcera gástrica es más común, la úlcera duodenal también puede ocurrir, el diámetro de la úlcera gástrica a menudo puede exceder los 2,5 cm, y ocurre con mayor frecuencia en la pared posterior del cuerpo alto o el esputo principal pequeño, la digestión de los ancianos Las úlceras a menudo se manifiestan como dolor abdominal medio irregular, hematemesis y / o heces negras, pérdida de peso, dolor raramente rítmico, dolor nocturno y reflujo ácido, y se complica fácilmente por sangrado masivo, a menudo difícil de controlar.
4, úlcera del tubo pilórico: relativamente rara, a menudo acompañada de secreción de ácido gástrico es demasiado alta, sus manifestaciones principales son: 1 inmediatamente después de la aparición del dolor abdominal medio, el grado es más intenso y rítmico, y puede hacer que los pacientes tengan miedo a la comida, a los antiácidos Puede aliviar el dolor abdominal. 2 vómitos, vómitos de alivio inmediato, dolor abdominal, vómitos y dieta pueden conducir a la pérdida de peso, tal tratamiento médico de úlcera péptica es menos eficaz.
5, úlcera posterior a la bola: aproximadamente el 5% de la úlcera péptica, las úlceras se localizan principalmente en el extremo proximal de la papila duodenal, el dolor abdominal nocturno y el dolor posterior a la radiación son más comunes en la úlcera posterior a la bola, y una gran cantidad de sangrado también es común. El tratamiento médico es menos efectivo.
6, úlceras complejas: se refiere a la presencia de úlceras en el estómago y el duodeno, la mayoría de las cuales ocurre en el duodeno, después de la úlcera gástrica, la enfermedad representa aproximadamente el 7% de la úlcera péptica, más común en los hombres, su clínica Los síntomas no son específicos, pero la incidencia de estenosis pilórica es mayor, la incidencia de hemorragia es tan alta como del 30% al 50%, y la hemorragia se debe principalmente a la úlcera gástrica. La enfermedad es más obstinada y la incidencia de complicaciones es alta.
7, úlceras gigantes: la úlcera gástrica gigante se refiere al examen de comida de esputo gástrico de rayos X para medir el diámetro de las úlceras de más de 2,5 cm, no todas son malignas, el dolor a menudo es atípico, a menudo no puede aliviarse completamente con antiácidos, los vómitos y la pérdida de peso son obvios, Puede producirse un sangrado fatal, a veces en el abdomen para tocar los bultos de tejido fibroso, la úlcera gástrica gigante a largo plazo a menudo requiere tratamiento quirúrgico.
La úlcera duodenal gigante se refiere a un diámetro de más de 2 cm, la mayoría de los cuales se encuentra en la bola o después de la bola. A menudo hay masas inflamatorias alrededor de la pared posterior de la bola y puede invadir el páncreas. El dolor es intenso y persistente. La radiación en la parte superior derecha o posterior del abdomen, los vómitos y la pérdida de peso son obvios, el sangrado, la perforación y la obstrucción son comunes, el sangrado y la perforación también pueden ocurrir simultáneamente, y la úlcera duodenal gigante con complicaciones se trata principalmente con cirugía.
8, úlcera esofágica: su aparición también es el resultado del contacto con jugo gástrico ácido, las úlceras se producen en la parte inferior del esófago, en su mayoría únicas, aproximadamente el 10% de múltiples, tamaño de la úlcera de unos pocos milímetros a bastante grande, la enfermedad ocurre principalmente en el reflujo La esofagitis y la hernia de hiato esofágica deslizante con reflujo esofágico escamoso, las úlceras pueden ocurrir en el epitelio escamoso, también pueden ocurrir en el epitelio columnar (epitelio de Barrett), la úlcera esofágica también puede ocurrir en la anastomosis esofagogástrica o la luz esofágica Después de la anastomosis, es el resultado del reflujo de las secreciones biliares y pancreáticas.
Examinar
Examen de úlcera péptica
(a) endoscopia
Independientemente de si se utiliza fibroóptico o gastroscopio electrónico, es el método principal para el diagnóstico de úlcera péptica. Bajo visión directa endoscópica, la úlcera péptica suele ser redonda, elíptica o lineal, con bordes afilados y suavidad básica. Es de color blanco grisáceo o amarillo grisáceo. Cubierto por la membrana, la mucosa circundante está congestionada, edema, ligeramente elevado.
Los académicos japoneses dividen el rendimiento gastroscópico del ciclo de vida de la úlcera péptica en tres fases:
El período activo (período A) se divide en dos fases, A1 y A2.
A1: Redondo u ovalado, cubierto de musgo blanco en el centro, a menudo con sangrado pequeño, enrojecimiento, edema inflamatorio.
A2: la superficie de la úlcera está cubierta de musgo amarillo o blanco, sin sangrado, y se alivia la inflamación y el edema circundantes.
El período de curación (período H) se divide en dos fases, H1 y H2.
H1: la hinchazón alrededor de la úlcera desaparece y la mucosa se enrojece con nuevos capilares.
H2: la úlcera se vuelve menos profunda y más pequeña, y la mucosa circundante se arruga.
La etapa de cicatriz (período S) también se divide en dos fases, S1 y S2.
S1: el musgo blanco ulcerado desaparece y aparece la nueva membrana mucosa roja (etapa de cicatriz roja).
S2: El gradiente rojo es blanco (período de cicatriz blanca).
(2) inspección de harina de bario por rayos X
La radiografía principal de la úlcera péptica es el esputo o la sombra, que es causada por la suspensión del esputo que llena la parte deprimida de la úlcera. En la vista frontal, la sombra es redonda u ovalada, y el borde está limpio, debido a la inflamación alrededor de la úlcera. El edema forma un área anular translúcida.
La sombra de la úlcera gástrica es más común en la pequeña curvatura del estómago y, a menudo, se observa la incisión gástrica sacra en el lado opuesto de la úlcera. La sombra de la úlcera duodenal es común en la bola, generalmente más pequeña que la sombra del estómago, y la sombra es la úlcera. Los signos directos de existencia, debido a la inflamación y el espasmo local alrededor de la úlcera, se pueden encontrar sensibilidad e irritación locales en el examen de rayos X con bario, curación de úlceras y contracción de cicatrices, deformación local, especialmente en el bulbo duodenal Úlcera, esta última puede tener forma de trébol, deformación en forma de pétalo.
(C) detección de infección por HP
Los métodos de detección de la infección por HP se dividen aproximadamente en cuatro categorías:
1. Inspeccione HP directamente del tejido de la mucosa gástrica, incluido el cultivo bacteriano, el frotis de tejido o la tinción de la sección para un examen microscópico de bacterias.
2. Determinación de la actividad de ureasa en el estómago mediante prueba de ureasa, prueba de aliento, prueba de nitrógeno de urea gástrica.
3. Examen serológico de anticuerpos anti-HP.
4. Determinación del ADN de HP mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) El cultivo bacteriano es el método más confiable para diagnosticar la infección por HP.
(cuatro) análisis de jugo gástrico
La excreción media de ácido basal (BAO) de hombres y mujeres normales fue de 2.5 y 1.3 mmol / h, respectivamente (0-6 mmol / h), y la BAO promedio de pacientes con úlcera duodenal masculina y femenina fue de 5.0 y 3.0 mmol / h, respectivamente. Cuando BAO> 10 mmol / h, a menudo se sugiere que es posible el gastrinoma. Después de la inyección de pentagastrina a 6 g / kg, la producción máxima de ácido (MAO) y la úlcera duodenal a menudo exceden los 40 mmol / h. Los resultados del análisis del jugo gástrico de varias enfermedades estomacales, la amplitud del ácido gástrico se superpone con las personas normales y el diagnóstico de la enfermedad ulcerosa es solo de referencia.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de úlcera péptica.
Diagnóstico
Se puede diagnosticar según el rendimiento clínico y las pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
1, cáncer de estómago
La identificación de las úlceras gástricas benignas y las úlceras malignas es importante. Los puntos de identificación se muestran en la Tabla 18-10. La identificación de ambos a veces es difícil. Las siguientes situaciones deben recibir atención especial:
1 personas de mediana edad y ancianos tienen dolor abdominal medio superior, sangrado o anemia en el futuro cercano.
2 Las manifestaciones clínicas de los pacientes con úlcera gástrica han cambiado significativamente o el tratamiento farmacológico contra la úlcera es ineficaz.
3 biopsia de úlcera gástrica patología de metaplasia o displasia intestinal, clínicamente, los pacientes con úlcera gástrica deben ser tratados activamente con medicina interna, seguimiento endoscópico regular, observación cercana hasta la curación de la úlcera.
Tabla - Identificación de úlceras gástricas benignas y úlceras malignas:
Úlcera benigna, úlcera maligna.
Edad: la mayoría de mediana edad y mediana edad, más común en la mediana edad.
Historial médico: episodios intermitentes periódicos, desarrollo progresivo y continuo.
Curso de la enfermedad: más largo, más en años, más corto, más en meses.
Rendimiento de todo el cuerpo: más ligero, pérdida de peso significativa.
Agente oxidante: puede aliviar el dolor abdominal, el efecto no es bueno.
Verificar: forma de úlcera, redonda u ovalada, las reglas son irregulares.
Borde de la úlcera: perforado, afilado y liso, congestionado y desigual, protuberancias parecidas a tumores, duras y quebradizas, pueden aplastar el sangrado.
Color base de musgo: musgo liso, limpio, gris o amarillo grisáceo desigual, musgo sucio, sangrado, residual similar a una isla.
Mucosa periférica: paredes suaves y arrugadas, a menudo concentradas en úlceras. Infiltración cancerosa, engrosamiento, abultamiento nodular común, pared rota.
Peristaltismo de la pared gástrica: normal, debilitado o desaparecido.
Comprobación: diámetro del diafragma, más <2.5cm más> 2.5cm.
Forma de sombra: a menudo redonda u ovalada, a menudo triangular o irregular.
Borde de la úlcera: suave e irregular.
Posición de la sombra: fuera de la cavidad estomacal, dentro de la cavidad estomacal.
Mucosa periférica: el grosor de la mucosa es uniforme, suave y hay una menor densidad de la banda transparente causada por un edema inflamatorio alrededor de la sombra. La boca de la úlcera a menudo muestra una sombra translúcida de 1 a 2 mm, es decir, la línea Hampton está infiltrada por cáncer gástrico y se abulta en forma nodular. O polipoide, engrosamiento de la membrana mucosa irregular, rígido, interrupción de la pared arrugada, extremos rotos, bordes afilados y afilados, sin áreas de sombra, sin línea Hampton.
Peristaltismo de la pared gástrica: normal, debilitado o desaparecido.
Verificar: hemorragia fecal, el período activo puede ser positivo, volverse negativo después del tratamiento y más positivo persistente.
Análisis de jugo gástrico: ácido gástrico normal o bajo, sin verdadera falta de ácido y deficiencia de ácido.
2, gastritis crónica
La enfermedad también tiene molestias o dolor crónicos en la parte superior del abdomen, y sus síntomas pueden ser similares a la úlcera péptica, pero la periodicidad y el ritmo del ataque son generalmente atípicos, y la gastroscopia es el método principal de identificación.
3. neurosis gástrica
La enfermedad puede tener molestias en la parte superior del abdomen, náuseas y vómitos, o parecerse a una úlcera péptica, pero a menudo acompañada de síntomas neurológicos sistémicos obvios, los cambios de humor están estrechamente relacionados con el inicio, no se encontraron anormalidades obvias por endoscopia y examen de rayos X.
4, colecistitis colelitiasis
Más común en mujeres de mediana edad, a menudo intersticiales, dolor paroxístico del abdomen superior derecho derecho, a menudo irradiado al área escapular derecha, puede tener cólico biliar, fiebre, ictericia, signo de Murphy, a menudo se puede inducir el consumo de alimentos grasos, el ultrasonido B puede hacer un diagnóstico.
5, tumor gastrina
Esta enfermedad también se conoce como síndrome de Zollinger-Ellison, con úlceras múltiples refractarias o úlceras atópicas, fácil de recaer después de una gastrectomía subtotal, más a menudo acompañada de diarrea y pérdida de peso significativa, pacientes con tumor pancreático de células no beta o estómago Hiperplasia de células G sinusal, aumento de los niveles séricos de gastrina, aumento significativo de la secreción de jugo gástrico y ácido gástrico.
