úlcera péptica en niños
Introducción
Introducción a la úlcera péptica pediátrica Pepticulcer no es común en la primera infancia, y hay muchos casos en adolescentes. En los últimos años, debido a la amplia aplicación de endoscopios en la clínica, la tasa de incidencia ha aumentado. Los niños de todos los grupos de edad pueden enfermarse, recién nacidos y ancianos. Más común Las úlceras gástricas a menudo ocurren en bebés pequeños, principalmente úlceras por estrés, y las úlceras duodenales ocurren principalmente en niños mayores. La incidencia promedio de úlcera duodenal en niños es aproximadamente 3 a 5 veces mayor que la de la úlcera gástrica. Hay más niños que niñas, y las estadísticas generales son aproximadamente 2: 1. Se informa que del 21% al 50% de los casos de adultos comienzan en la infancia. 1.6% comenzó antes de los 4 años. La úlcera péptica aguda en niños es más que úlcera crónica, secundaria a más que primaria. A menudo secundario a hipoxia severa o infecciones graves (sepsis, neumonía, gastroenteritis, meningitis), desnutrición severa, grandes cantidades de uso prolongado de corticosteroides, quemaduras extensas (úlcera de Curlign), daño neurológico (craneal Cuando hay daño, encefalitis, tumores cerebrales y similares en el tálamo, especialmente en la etapa tardía de la enfermedad, la úlcera de Rokitansky-Cushing puede ser complicada. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.1% Personas susceptibles: niños pequeños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia, perforación gástrica, obstrucción pilórica
Patógeno
Etiología de la úlcera péptica pediátrica
Causa de la enfermedad
Hay muchas causas de úlcera péptica, como la herencia, el espíritu, el medio ambiente, la dieta, el tabaquismo, el endocrino y otros factores. Hasta ahora, no hay conclusión. La patogénesis tiende a ser la teoría del desequilibrio del factor de defensa-factor de ataque. En circunstancias normales, la mucosa gástrica secreta moco, bueno Los factores defensivos como el transporte de sangre, la capacidad de renovación celular vigorosa y el mecanismo de regulación de la secreción de jugo gástrico son superiores, o se equilibran con factores de ataque como el ácido clorhídrico, la pepsina y la HP. Una vez que el factor de ataque mejora y / o el factor de defensa se debilita, pueden formarse úlceras. Actualmente se cree que entre los factores anteriores, dos factores ambientales importantes son importantes para la aparición de la mayoría de los pacientes con úlceras, a saber, el uso de la infección por Helicobacter pylori y la aspirina (AAS) u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La causa de la enfermedad ulcerosa familiar está relacionada con la herencia y también está asociada con la infección cruzada de Helicobacter pylori en miembros de la familia.
Factores nocivos que causan úlcera péptica
El factor básico en el desarrollo de la úlcera péptica es un aumento en la secreción de ácido gástrico-pepsina.
Ácido gástrico (20%):
En 1910, Schwartz presentó el famoso dicho "sin ácido y sin úlcera", que sigue siendo correcto. El ácido gástrico es secretado por las células parietales de la mucosa gástrica. Hay tres receptores en las células parietales, a saber, el receptor de acetilcolina, el receptor de gastrina y el receptor de histamina. Estos tres receptores producen un efecto de secreción de ácido después de la estimulación con las sustancias correspondientes acetilcolina, gastrina e histamina, y la actividad vagal también se asocia con la secreción de ácido gástrico.
El proceso de secreción de ácido de células de 1 pared se puede dividir en 3 pasos:
A. La histamina, un transmisor colinérgico o gastrina se une a un receptor correspondiente en el lado de la membrana del fondo de la célula.
B. Mediada por la segunda información (AMP, Ca2), la señal de estimulación se transmite desde la membrana intracelular a la apical de la célula.
C. Bajo estimulación, transfiera H-K-ATPasa a los microtúbulos secretores, bombee H del citosol a la cavidad gástrica para producir ácido gástrico. En general, la histamina, la acetilcolina y la gastrina promueven la secreción de ácido gástrico por separado. Además, hay sinergia.
2 Secreción de jugo gástrico promedio diario normal de 1000 ~ 1500 ml, ácido clorhídrico 40 mmol / L, pacientes con úlcera duodenal (DU) secreción gástrica diaria de 1500 ~ 2000 ml, ácido clorhídrico 40 ~ 80 mmol / L y úlcera gástrica (úlcera gástrica , GU) pacientes con secreción gástrica diaria y ácido clorhídrico en el rango normal, la secreción de ácido gástrico cambia con la edad, el jugo gástrico es alcalino cuando nace el niño, pico de secreción de ácido libre de 24 a 48 h, que se considera de la madre gastrina Existe una relación directa entre la placenta, 2 días después, se reduce la gastrina de la madre, se reduce el ácido del estómago y aumenta después de 10 días, y el nivel bajo es de 1 a 4 años, y aumenta gradualmente después de 4 años, por lo que el recién nacido puede desarrollar úlcera gástrica aguda después de 2 días de nacimiento. Perforación gástrica, debido al aumento de la secreción de ácido gástrico con la edad, niños mayores con más úlceras pépticas que los bebés.
3 razones para aumentar el ácido gástrico:
A. El número de células parietales aumentó: 1.09 × 109 para hombres normales y 0.82 × 109 para mujeres, y 1.8 × 109 para DU (más de 1 vez), y GU fue 0.8 × 109 (casi normal).
B. Gastrina: gastrina humana G17 (antro gástrico más alto) o G34 (duodeno más alto), sin aumento de gastrina en pacientes con DU, se sugiere que el aumento de la secreción de ácido gástrico en pacientes con DU puede estar relacionado con células parietales La sensibilidad estimulante de la gastrina, Isenberg y Grossman, han inyectado 8 dosis diferentes de gastrina en pacientes con DU y sin úlcera (NUD), lo que resulta en una secreción de ácido gástrico (MAO) máxima efectiva, una cantidad media efectiva de gastrina NDU El valor medio fue de 148,2 ± 30,3, y el DU fue de 60,5 ± 9,6, lo que indica que la secreción excesiva de ácido de los pacientes con DU es causada por la sensibilidad de las células parietales a la gastrina.
C. Otros factores que impulsan el aumento de la secreción de ácido gástrico: los factores nerviosos, endocrinos, paracrinos y otros factores pueden afectar el aumento de la secreción de ácido gástrico y la tensión de la secreción de la secreción básica de ácido gástrico en pacientes con úlcera péptica, y la sensibilidad también aumenta.
Pepsina (15%):
Las células principales de la pared gástrica secretan pepsinógeno y, según la tipificación inmunoquímica, se dividen en proproteinasa I (PGI) y proproteinasa II (PGII). Hay cinco subtipos de PGI, que se distribuyen en las células principales del estómago, y la PGII está presente en el estómago. Seno gástrico, la aplicación de radioinmunoensayo puede medir el aumento de IGP en la sangre de 30% a 50% de pacientes con DU.
Cuando alcanza 130 g / L, su riesgo de DU es 3 veces mayor que el de las personas normales, y el riesgo de GU aumenta 3 veces cuando se incrementa la PGII.
La digestión de la pepsina está estrechamente relacionada con el ácido gástrico. Cuando el pH del ácido gástrico es 1.8-2.5, la actividad de la pepsina es óptima. Cuando el pH> 4, la pepsina pierde actividad y no se digiere, por lo que la digestión debe ser suficiente. El ácido puede activar la pepsina cuando el pH alcanza 3 o menos. El ácido del estómago y la pepsina actúan juntos para producir úlceras, pero el ácido gástrico es el factor principal. El contenido de pepsina en el jugo gástrico es muy pequeño cuando nace el niño, y luego aumenta lentamente hasta que la pubertad alcanza el nivel adulto.
Sal de ácido biliar (10%):
Se ha informado la relación entre la bilis y la úlcera gástrica. En la dismotilidad del antro gástrico o el duodeno, las náuseas biliares causan daño a la mucosa gástrica, especialmente la bilis y el jugo pancreático mezclados entre sí en el duodeno para formar lisolecitina. Destrucción de la barrera de la mucosa gástrica, de modo que los iones de hidrógeno se dispersan inversamente para dañar la mucosa gástrica Se cree que el daño de la bilis a la mucosa gástrica es causado principalmente por el ácido biliar (sal biliar), que aumenta la difusión inversa de los iones de hidrógeno en el estómago. El efecto de reducir la diferencia potencial de la mucosa está estrechamente relacionado con el entorno ácido y la concentración de bilis en el estómago. Los experimentos con animales muestran que la difusión inversa de iones de hidrógeno en la alta concentración de bilis y pH = 2, la reacción más significativa, baja concentración y pH = La reacción fue leve en condiciones de 8.
El ácido biliar estimula los mastocitos para que liberen histamina. La histamina puede dilatar los vasos sanguíneos de la mucosa gástrica y aumentar la permeabilidad de la pared capilar, provocando edema de la mucosa, hemorragia, inflamación y erosión. En tales circunstancias, la mucosa puede convertirse fácilmente en úlceras.
Infección por Helicobacter pylori (20%):
Hp está estrechamente relacionado con la gastritis crónica. La inhibición de Hp aumenta la tasa de curación de la úlcera péptica primaria. La tasa de recurrencia de las úlceras después de la eliminación de Hp se reduce significativamente. La eliminación de bacterias y la regresión de la inflamación gastroduodenal están relacionadas con la recurrencia de úlceras en muchos estudios. Según la literatura, más del 90% de los pacientes con úlcera gastroduodenal que no han tomado ASA y otros AINE tienen gastritis activa crónica causada por infección por Hp, solo alrededor del 5% al 10% de los pacientes con úlcera duodenal y 30 El% de pacientes con úlcera gástrica no tiene evidencia clara de infección por Hp, y la tasa de recurrencia de 1 año de la úlcera péptica después de la erradicación de Hp es <10%, y la tasa de recurrencia de Hp () después de la curación de la úlcera péptica es aproximadamente 50%, 2 años. La tasa de recurrencia es casi del 100%, por lo que no hay ácido ni úlcera, y hay una tendencia a ser reemplazada por "sin infección por Hp sin úlcera" o ambas.
La alteración de la infección por Hp en la mucosa gástrica puede estar relacionada con productos de Hp (citotoxina, ureasa) y procesos inflamatorios. La infección por Hp y la inflamación de la mucosa pueden destruir la integridad de la barrera de la mucosa gástrica y duodenal, el DU no Es raro tener Hp, pero no está claro por qué solo un pequeño número de pacientes infectados con Hp desarrollan úlcera péptica. ¿Cuál es la patogénesis? Se cree que puede estar relacionado con lo siguiente:
Cepa de 1Hp: diferentes cepas de Hp tienen diferente patogenicidad y producen diferentes resultados clínicos. La cepa de Hp con toxina de vacuolización celular (CagA, VagA) está infectada, lo que aumenta la posibilidad de ulceración. Se ha descubierto que los niños con úlceras la han infectado. La proporción de bacterias es muy alta.
2 La susceptibilidad genética del huésped: la incidencia de DU en la sangre de tipo O es 30% a 40% mayor que en otros tipos de sangre, y la posibilidad de DU en sustancias de tipo sanguíneo no es de 40% a 50%. Algunos estudios han considerado la infección por Hp y Los diferentes antígenos de los grupos sanguíneos son dos factores independientes en la aparición de DU.
3 Reacción inflamatoria: los neutrófilos causan reacción de oxidación, la proteína de superficie Hp activa monocitos y macrófagos, secreta IL-1, TNF y sintetiza el factor de activación de plaquetas para producir reacciones patológicas graves.
4 reacción de secreción ácida: se ha informado que la infección por Hp, la peptona de los alimentos, etc. puede provocar la liberación de gastrina de las células G del antro gástrico, y las bacterias vuelven a la normalidad después de la eliminación. Más información: la infección por Hp conduce a la inflamación del antro, haciendo que el antro La liberación de gastrina aumenta, la secreción de somatostatina disminuye y la secreción de ácido gástrico aumenta.
5 Metaplasia epitelial gástrica del duodeno: Hp causa metaplasia de la mucosa gástrica duodenal, que reduce la secreción de bicarbonato duodenal y aumenta la secreción de ácido gástrico.
Otros creen que la toxina de vacuolización celular producida por Hp se libera y se activa en el jugo gástrico. A través del píloro hacia el tracto intestinal, la toxina vacuolar activada provoca la vacuolización de las células epiteliales duodenales antes de ser digerida por algunas proteasas en el intestino, por lo que La úlcera duodenal se produce en ausencia de Hp en el duodeno.
Factor de droga (5%):
Hay tres medicamentos más importantes que causan úlcera péptica:
1 aspirina (ASA).
2 medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como indometacina, fenilbutazona.
3 La hormona de la corteza suprarrenal, ASA y la mayoría de los otros AINE e interacciones de úlcera péptica en varios aspectos: dosis pequeñas pueden causar disfunción plaquetaria, una dosis pequeña puede causar erosión aguda de la mucosa gástrica superficial causada por sangrado, aproximadamente 2 / 3 Los pacientes con uso prolongado de AINE tienen lesiones de la mucosa gastroduodenal, la mayoría de las cuales son lesiones superficiales. Aproximadamente 1/4 de los pacientes con uso prolongado de medicamentos tienen enfermedad ulcerosa, pero el mecanismo de la úlcera gástrica causada por AAS / AINE aún no está claro. Se cree que estos medicamentos dañan directamente la mucosa gástrica, además de aumentar la difusión inversa de iones de hidrógeno, también pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas, aumentar el ácido gástrico, la secreción de pepsina, los trastornos del suministro de sangre a la mucosa gástrica y la función de barrera de la mucosa gástrica.
Factores genéticos (5%):
Los hermanos 1GU y DU eran 1.8 veces y 2.6 veces más altos que la población general. GU era susceptible a GU y DU era susceptible a DU. El historial familiar de niños con DU era obvio en niños. El PUD de sangre tipo O era más alto que otros tipos de sangre en aproximadamente un 35%, principalmente DU, y úlcera con sangrado, perforación, comorbilidad con tipo O más común, la investigación encontró que los niños DU más que los hombres, 48.08% son antecedentes familiares de DU, tasa de incidencia familiar 1 familia> 2 miembros de la familia> 3 miembros de la familia La incidencia de los miembros de la familia de grado 1 es 11 veces mayor que la de la población general. La sangre tipo O es más común, representa el 44.23% de los niños, y los síntomas son severos.
2HLA es un sistema de polimorfismo genético complejo. El locus del gen está en el brazo corto del cromosoma 6. Se ha encontrado que muchas enfermedades están asociadas con ciertos antígenos HLA. HLA-B5, HLA- se encuentra en el serotipo HLA. B12, HLA-BW35 tiene una correlación con DU, el gen HLA-DQAl * 03 está asociado con DU. El Hospital Shanghai Lujin detectó el gen HLA-DQAl en niños con úlcera duodenal, y la frecuencia del alelo * 03 en niños con DU fue obvia. Por debajo de los niños sanos normales, el gen * 03 tiene una resistencia importante al DU.
3 pepsinógeno (PG) es un precursor de la pepsina, secreta PGI, PGII. La encuesta familiar encontró que la mitad del suero de los pacientes con DU aumentó el contenido de PGI. En la descendencia con IGP alto, el 50% también mostró IGP alto, lo que indica que los pacientes con IGP tenían un solo cromosoma. La herencia dominante apoya la presencia de genética DU.
Factores mentales:
Hace quince años, los pacientes con gastrostomía descubrieron que la mucosa gástrica humana respondía de manera diferente a los cambios emocionales de las personas: cuando se excitaba, la mucosa gástrica estaba congestionada, aumentaba la secreción de jugo gástrico, aumentaba el movimiento del estómago y la depresión y la desesperación, la mucosa gástrica palidecía. El movimiento del estómago se ralentiza. La investigación moderna ha encontrado que cuando el cuerpo está en un estado de estrés o estrés, puede producir una serie de funciones fisiológicas, neuroendocrinas, neurobioquímicas y gastrointestinales, incluida la secreción de jugo gástrico, y el ejercicio gastrointestinal estará de humor. Cambios bajo la influencia de la hipnosis y la inhibición de la retroalimentación biológica.
Durante el estrés, la secreción de ácido gástrico aumenta, la secreción pancreática disminuye y la tasa de vaciado gástrico disminuye significativamente. Los pacientes con úlceras tienen más miedo al estrés que las personas sanas.
Mark y otros análisis encontraron que: los pacientes con úlceras son sospechosos, tercos, tienen un fuerte sentido de dependencia, poca capacidad para manejar las cosas, inmaduros, impulsivos, fáciles de sentirse solos, poco autocontrol, fáciles de estar bajo presión y ansiedad, eventos de la vida A menudo se producen reacciones frecuentes y aumenta la incidencia de úlceras pépticas en niños en edad escolar, lo que está relacionado con la carga excesiva de aprendizaje y la creciente complejidad del estrés mental y los factores psicológicos.
Factores alimentarios: en el área de arroz y arroz del sur de China, la incidencia de úlcera péptica es más alta que la de la región norte donde predomina la comida de fideos: comer bebidas frías, comer comida picante o comer en exceso, no desayunar, comer avaricia por la noche, comer comida frita Los malos hábitos como las bebidas gaseosas causan daño directo a la mucosa gástrica.
Factores defensivos de la úlcera péptica.
1. Barrera de la mucosa gástrica: La barrera de la mucosa gástrica está compuesta por la membrana celular de las células epiteliales de la mucosa y la unión apretada del espacio intercelular. El proceso de resistencia de la mucosa a la ósmosis inversa de iones de hidrógeno tiene tres partes:
1 Mantenga una diferencia de gradiente entre la concentración de iones de hidrógeno en el jugo gástrico y la concentración de iones de hidrógeno en el líquido tisular de la pared del estómago.
2 resisten la difusión inversa de iones de hidrógeno y otras sustancias nocivas como la bilis, las drogas, el daño de la pepsina a la mucosa.
3 la circulación sanguínea epitelial y mucosa / submucosa de la mucosa nutriente y promueve la curación.
2, función de barrera mucosa: la superficie de la mucosa gástrica está cubierta con una capa de moco, secretada por las células epiteliales de la mucosa y las células de la mucosa cervical en la cripta gástrica, que contiene sustancias macromoleculares como glucoproteína, mucopolisacárido, proteína, fosfolípido, etc. Es de 10 a 20 veces mayor que las células epiteliales, de modo que la membrana mucosa que se encuentra debajo está aislada del contenido de la cavidad estomacal, bloqueando el daño de los iones de hidrógeno y la pepsina.
3, secreción de bicarbonato: el extremo proximal del estómago y la mucosa duodenal también puede secretar una pequeña cantidad de bicarbonato en la capa mucosa, neutralizando el ácido en la superficie de la capa mucosa, de modo que la superficie de las células epiteliales pueda mantener el rango de pH de 6-8. Resista la dispersión inversa de iones de hidrógeno.
4, suministro de sangre de la mucosa gástrica y capacidad de regeneración de las células epiteliales: el estómago, la mucosa duodenal es rica en suministro de sangre, transporta suficientes nutrientes a las células de la mucosa y elimina continuamente los metabolitos, de modo que las células epiteliales se actualizan a tiempo, los experimentos con animales confirmaron la mucosa Después de la lesión, se puede reparar rápidamente dentro de los 30 minutos, de modo que se mantenga el equilibrio entre el desprendimiento y la renovación, manteniendo así la integridad de la mucosa. Cuando la mucosa gástrica no se suministra lo suficiente, la mucosa es necrosis isquémica y la regeneración celular se retrasa, puede formarse. Úlceras
5, efecto prostaglandina: las células epiteliales de la mucosa gástrica tienen una síntesis y liberación continua de prostaglandinas endógenas (PG), principalmente PGE2, esta última tiene el efecto de prevenir diversas sustancias nocivas en el daño de las células epiteliales del tracto digestivo y la necrosis ácida, Este efecto se llama citoprotección y se expresa como:
1 Proteger la mucosa gástrica de sustancias tóxicas.
2 reducen el sangrado gastrointestinal causado por los AINE, cualquier sustancia que no se disocia y disuelve en grasa a pH ácido, es fácil ingresar a las células de la mucosa en el estómago, una vez que ingresa a la célula, se disociará debido al cambio de pH, y es transparente. Disminución del sexo, retención en las células de la mucosa para desempeñar un papel tóxico, como los AINE, el mecanismo de protección de las células PG:
A. Promover las células epiteliales de la mucosa gástrica para secretar moco y HCO3-.
B. Inhibición del ácido gástrico básico y la secreción de ácido gástrico después de las comidas.
C. Fortalecer la circulación sanguínea y la síntesis de proteínas de la mucosa.
D. Promover la liberación de fosfolípidos tensioactivos, mejorando así el flujo de agua en la superficie de la mucosa gástrica.
E. Eliminando los radicales libres de oxígeno, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos inhiben la síntesis de prostaglandinas, por lo que pueden inducir úlceras.Además de las prostaglandinas, algunos péptidos intestinales cerebrales como la somatostatina, el polipéptido pancreático, la encefalina, etc. también tienen efectos citoprotectores.
(6) Factor de crecimiento epidérmico: el factor de crecimiento epidérmico (EGF) es un polipéptido secretado por la glándula salival, el moco duodenal en la glándula de Brunner, el páncreas y otros tejidos. Se ha informado que el EGF es específico de la mucosa gástrica en el tracto gastrointestinal. La unión al receptor desempeña un papel citoprotector. Por ejemplo, después del EGF exógeno, puede reducir significativamente el daño de la mucosa gástrica causado por sustancias nocivas como el etanol y la aspirina. La observación clínica preliminar puede promover la curación de la úlcera después de la administración oral de EGF en pacientes con úlcera péptica. .
El EGF protege la mucosa gástrica y promueve la cicatrización de la úlcera. Puede estar involucrado en la regulación del EGF involucrado en la regeneración de las células epiteliales de la mucosa gástrica, estimula la síntesis de ADN de la mucosa del tracto digestivo, promueve la regeneración y recuperación epitelial, y también ha informado que el EGF puede aumentar el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.
Patogenia
La úlcera duodenal se localiza principalmente en la bola, que es más común en la pared curva y anterior grande. La superficie de la úlcera generalmente mide menos de 1 cm. La úlcera gástrica se puede ver en el antro, el cuerpo y la parte inferior. El ángulo de la úlcera y el antro del estómago son más comunes. La profundidad de la lesión puede ser mayor. Se alcanza la capa muscular de la mucosa y la erosión se limita a la superficie de la mucosa. La base de la úlcera se puede dividir en 4 capas, la superficie está cubierta con una membrana formada por glóbulos blancos, glóbulos rojos y exudados de celulosa, y la segunda capa es tejido necrótico similar a la celulosa, la tercera capa. Para el tejido de granulación inflamatoria del vaso sanguíneo, la cuarta capa es el tejido fibroso. El proceso de curación de la úlcera es generar primero tejido de granulación de la parte basal, y luego el tejido epitelial que rodea la úlcera crece y se diferencia en la superficie del tejido de granulación recién crecido, y finalmente cubre la superficie de la úlcera. La hiperplasia del tejido de granulación basal, seguida de la formación de tejido cicatricial fibroso, úlceras con recurrencias grandes o múltiples, debido a la contracción del tejido fibroso, pueden deformar el bulbo duodenal.
Prevención
Prevención de úlcera péptica pediátrica
1. Preste atención a la combinación de trabajo y descanso, organice razonablemente el estudio y la vida de los niños, y no permita que los niños se cansen y se pongan demasiado nerviosos.
2, para evitar el hambre y la saciedad, comidas cuantitativas regulares, para evitar la carga del tracto gastrointestinal cuando es ligero y pesado.
3, equilibrio nutricional, no enfatizan la alta nutrición. Coma alimentos ricos en proteínas, bajos en grasas y digeribles. Al mismo tiempo, corrija los hábitos de eclipse de los niños.
4, no coma alimentos irritantes durante mucho tiempo, pero coma bebidas frías, como helados.
5, come despacio, no dejes que los niños coman mientras comen, o comen mientras leen libros y televisión.
Complicación
Complicaciones de la úlcera péptica pediátrica Complicaciones anemia, perforación gástrica, obstrucción pilórica
1. Sangrado: cuando la úlcera destruye los vasos sanguíneos en la pared del estómago o la pared duodenal, puede causar sangrado. Cuando la cantidad de sangrado es pequeña, se manifiesta como sangre oculta en heces positiva. Cuando la úlcera destruye los vasos sanguíneos grandes, causará una hemorragia masiva, que se manifiesta como hematemesis o heces negras. Debido a la acción del ácido del estómago, la cantidad de vómitos en sangre es demasiado, y los vómitos pueden ser de color rojo brillante de inmediato, y luego se descargan las heces con aspecto de alquitrán, lo que puede causar un shock hemorrágico grave.
2, anemia: los niños con enfermedad ulcerosa, la dieta a largo plazo no es buena, la absorción no es buena, junto con la inflamación de las úlceras, la pérdida de sangre aguda o crónica causada por anemia, principalmente anemia vegetativa de células pequeñas, también conocida como anemia por deficiencia de hierro. Los niños son débiles y fáciles de desarrollar diversas infecciones.
3, perforación: las úlceras pueden penetrar la pared del estómago o el duodeno y la perforación de la úlcera, sustancias en el estómago o el duodeno, como ácido estomacal, alimentos, bacterias, aire, etc. en la cavidad abdominal causada por peritonitis difusa, este niño es extremadamente extremo Irritable, pálido, dolor abdominal intenso e incluso shock.
4, obstrucción pilórica: más común en niños mayores, cuando la úlcera del estómago ocurre cerca del píloro del estómago, la estimulación de la reacción inflamatoria, el esputo del esfínter o el edema inflamatorio alrededor de la úlcera, lo que dificulta el paso de alimentos a través del píloro, puede ocurrir temporalmente Obstrucción pilórica; como ataques repetidos y curación de úlceras, formando cicatrices con el tiempo, adhesión a los tejidos circundantes y causando obstrucción pilórica persistente.
Síntoma
Síntomas de úlcera péptica pediátrica síntomas comunes síntomas gastrointestinales sangrado gastrointestinal superior dolor abdominal hinchazón náuseas sangrienta pérdida de apetito heces negras
1, úlcera péptica primaria
Las manifestaciones clínicas de la úlcera péptica en los niños son diversas, y los síntomas de diferentes edades son bastante diferentes.
(1) Período neonatal: las características principales de la hemorragia o perforación repentina del tracto gastrointestinal superior, a menudo de inicio agudo, principalmente debido a hematemesis, sangre en las heces, distensión abdominal y peritonitis, se diagnostica fácilmente con facilidad, este período es principalmente estrés agudo Úlcera, la tasa de mortalidad es más alta, la incidencia más común 24 a 48 horas después del nacimiento.
(2) Bebés y niños: en este período, los niños con inicio más agudo, irritabilidad, falta de apetito, hematemesis repentina, melena, pueden tener pérdida de apetito en la etapa temprana, vómitos repetidos y dolor abdominal, retraso del crecimiento.
(3) Edad preescolar: la úlcera primaria aumenta gradualmente. Los síntomas de dolor abdominal son evidentes en este período. La mayoría de ellos se encuentran en el cordón umbilical. Son intermitentes y la relación con la dieta no es clara. También son náuseas, vómitos, reflujo ácido, anemia y hemorragia digestiva alta. Común
(4) Edad escolar: la úlcera duodenal es más común, con el aumento de la edad, el rendimiento clínico es cercano al de los adultos, dolor abdominal por encima de los síntomas, dolor abdominal en el cordón umbilical, a veces dolor nocturno o ácido pantoténico, hernia o anemia crónica, algunos Las personas muestran heces negras indoloras, desmayos e incluso conmoción.
2, úlcera péptica secundaria
La úlcera péptica secundaria se relaciona principalmente con factores de estrés o tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los factores de estrés comunes en los niños son infección sistémica severa, shock, sepsis, cirugía, trauma, etc. La úlcera causada por una quemadura severa se llama curling. Úlcera, cirugía craneocerebral llamada úlcera de Cushing, el mecanismo de las úlceras inducidas por el estrés aún se desconoce, presumiblemente relacionado con la contracción de los vasos sanguíneos pequeños submucosos causada por la isquemia de la mucosa superficial, en parte debido a la destrucción de la barrera de la mucosa gástrica causada por la ósmosis inversa H, seguido de Es anormal en la secreción de ácido gástrico, y también puede estar relacionado con las prostaglandinas. En general, las úlceras secundarias son más graves. Algunos estudiosos han reportado 54 casos de úlceras secundarias en niños, de los cuales el 55.5% (30/54) están asociados con sangrado. La perforación representó el 14.8% (8/54), el shock representó el 11.1% (6/54), el dolor o el vómito representaron el 9% (5/54), la úlcera premenstrual representó el 62.9% (34/54), la úlcera secundaria La característica clínica es que carece de síntomas clínicos obvios y se encuentra solo cuando se produce sangrado, perforación o shock, por lo que la tasa de mortalidad es tan alta como 10% a 77%.
Examinar
Examen de úlcera péptica pediátrica
1. Detección de Helicobacter pylori:
Principalmente dividido en dos aspectos:
(1) Método invasivo: el cultivo de Hp se realizó tomando gastroscópicamente tejido vivo de la mucosa gástrica, medición rápida de ureasa y examen de tinción bacteriana.
(2) Método no invasivo: Determinación de Hp-IgG en suero como índice de detección para la prueba de aliento con Hp y urea. La prueba de aliento positiva indica infección activa por Hp, pero la prueba espiratoria 13C requiere cierto equipo y es costosa. La aplicación clínica es limitada, mientras que la prueba de espiración 14C es menos costosa, pero debido a que es un radionúclido, no debe usarse en niños.
2, prueba de secreción de ácido gástrico: la prueba de secreción de ácido gástrico es difícil en niños, y la prueba no es significativa para el diagnóstico de la mayoría de las úlceras pépticas, por lo que rara vez se usa clínicamente, pero para la úlcera refractaria puede determinar su función de secreción de ácido gástrico, como el aumento continuo Alto, debe prestar atención a si hay gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison).
3. Prueba de sangre oculta en heces: es una prueba simple y significativa, que tiene un valor práctico para juzgar la actividad de una pequeña cantidad de sangrado o sangrado.
4, endoscopia: la endoscopia es el medio más importante para el diagnóstico de la úlcera péptica, las úlceras que se ven debajo del endoscopio como lesiones circulares o elípticas, algunos límites lineales y claros, el centro está cubierto de musgo blanco grisáceo, que rodea La mucosa está ligeramente elevada o en el mismo plano y, según el curso de la enfermedad, la úlcera se divide en tres ciclos: fase activa, fase de curación y fase de cicatriz.
5, control de la comida de rayos X con bario: debido a que los rayos X pueden atravesar la pared del estómago, pero no pueden pasar a través del expectorante, por lo que después de comer el expectorante, el contorno del estómago y el duodeno se puede ver en la pantalla, si está en el estómago. O la pared duodenal se encuentra en la pared del duodeno, lo que puede determinar el diagnóstico de la enfermedad de la úlcera. Esto se llama signo directo. La llamada sombra es el efecto de relleno de la tintura en la úlcera, es decir, bajo fluoroscopia, en el estómago y el duodeno. La sombra prominente aparece en la pared, debido a que la úlcera pediátrica es poco profunda y pequeña, la úlcera duodenal se encuentra principalmente en la pared posterior de la pelota. Esta posición es difícil de observar. Por lo tanto, la úlcera típica no es fácil de encontrar, la mayoría de los niños con úlceras Solo se puede inferir por signos indirectos, como los estímulos del bulbo duodenal, es decir, cuando la tintura pasa a través de la pelota, la velocidad es demasiado rápida, la fístula pilórica se limita a la sensibilidad, la perspectiva de la comida de bario, la tasa de detección de úlcera duodenal Alrededor del 75%, la tasa de examen de la úlcera gástrica es inferior al 40%, por lo que el examen negativo de la comida de bario no puede decir que el niño no tiene enfermedad de la úlcera, porque el expectorante no absorbe, no daña el cuerpo, el método de operación es simple, el niño es fácil de aceptar, por lo que Hasta ahora, la perspectiva de la comida de bario sigue siendo pediátrica El método preferido de examen para el diagnóstico de la enfermedad ulcerosa.
6, gastroscopia de fibra: esta prueba se puede utilizar para la detección de infección por HP y el análisis de jugo gástrico, porque el gastroscopio de diámetro ultra pequeño se ha utilizado en clínica, el reflejo faríngeo pediátrico es débil, el gastroscopio es más fácil de pasar la faringe, la tasa de éxito es mayor, no ocurrirá Los accidentes, por lo que los niños mayores son fáciles de aceptar, este método de examen, a través del gastroscopio, puede observar directamente la ubicación, el número, la forma y el borde de la lesión, por lo que la tasa de detección de la enfermedad de la úlcera puede ser del 90% al 95%, y puede Haga una biopsia y una prueba de Helicobacter para detectar lesiones.
7. Examen de electrogastrograma: al igual que con el electrocardiograma y el electroencefalograma, el electrodo se usa para registrar la actividad eléctrica gástrica a través del electrogastrograma. Por lo tanto, el niño es indoloro y puede ser aceptado por niños de todas las edades. Electrogastrograma y gastroscopio Verificación y control, la tasa de coincidencia es del 53% al 60%, este examen solo se puede usar para detectar la enfermedad de la úlcera y el diagnóstico no se puede confirmar.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de úlcera péptica en niños.
Diagnóstico
Debido a que los síntomas de la úlcera péptica en los niños no son típicos, por lo tanto, para el dolor abdominal recurrente clínico con causas desconocidas, vómitos a largo plazo, melena, hematemesis, anemia crónica o síntomas gastrointestinales sobre la base de enfermedades sistémicas graves, Se pueden considerar las úlceras pépticas y se requiere un examen adicional. Se puede diagnosticar según pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
1. Dolor abdominal:
El dolor abdominal es un síntoma clínico común en pediatría. Está causado principalmente por anormalidades orgánicas o funcionales del sistema digestivo y otras enfermedades orgánicas. Además de las úlceras pépticas, las siguientes enfermedades a menudo también causan dolor abdominal. Tal como la esofagitis por reflujo, puede ocurrir después del dolor esternal, la gastritis aguda y crónica y los síntomas de duodenitis son similares a la enfermedad ulcerosa, inflamación aguda y crónica del intestino delgado y del intestino grueso y disfunción funcional, hígado, vesícula biliar, páncreas y orina. Cuando el sistema reproductivo es agudo, la inflamación crónica y las infecciones del sistema respiratorio se producen en la linfadenitis abdominal, también se presentan síntomas de dolor abdominal. .
2, hematemesis (hematemesis):
La hematemesis es un síntoma más grave de la enfermedad del tracto digestivo, por lo que es muy importante juzgar la ubicación del sangrado y la cantidad de sangrado. Además de la úlcera péptica, también se observa en la úlcera esofágica, las várices esofágicas, la gastritis aguda y crónica, doce. Se refiere a enteritis, sangrado biliar, pancreatitis aguda complicada por lesión de la mucosa gástrica y enfermedades sistémicas, como enfermedades de la sangre, púrpura alérgica, enfermedad hemorrágica neonatal, etc. Además, también se debe prestar atención a la seudohematemesis del tracto no digestivo, por ejemplo, La hemorragia nasal y faríngea y la hemoptisis se escupen después de la deglución, muy similar al sangrado gastrointestinal, pero un examen cuidadoso puede identificar, la cantidad de sangrado se puede estimar, por ejemplo, la sangre del vómito es marrón, lo que indica menos sangrado, Como vomitar sangre roja oscura, que muestra una gran cantidad de sangre, una cantidad de sangrado de hasta el 20% del volumen sanguíneo sistémico, puede producirse un shock hemorrágico, sangrado gastrointestinal infantil de más de 3 ~ 10 ml, adultos de más de 50 ~ 100 ml, rojo grande O heces negras parecidas al alquitrán, verifique la sustancia sangrienta del jugo gástrico y la sangre oculta en heces, puede juzgar si el sangrado se detiene.
3, sangre en las heces (hematoquecia):
La sangre en las heces es un síntoma común de las enfermedades digestivas. La cantidad de sangre en las heces varía mucho. Una pequeña cantidad de sangrado es difícil de identificar a simple vista. Solo puede confirmarse con sangre oculta oculta, y una gran cantidad de sangrado puede causar graves consecuencias. El sitio de sangrado a menudo está relacionado con el color de la sangre. La mayor parte del sangrado por encima de la válvula ileocecal es heces negras parecidas al alquitrán, el sangrado del colon es principalmente rojo oscuro, el sangrado rectal o anal es principalmente rojo brillante, y hay muchas enfermedades que causan sangrado, dependiendo del historial médico detallado, el examen de laboratorio, combinado con imágenes El aprendizaje, especialmente la endoscopia, para un análisis exhaustivo, generalmente puede hacer un diagnóstico correcto.
