Deficiencia de vitamina A en niños
Introducción
Introducción a la deficiencia de vitamina A en niños La deficiencia de vitamina A (deficiencia de vitamina) es una enfermedad sistémica causada principalmente por la falta de vitamina A en el cuerpo, causada principalmente por bebés y niños pequeños, que a menudo coexiste con desnutrición, acompañada de desnutrición proteico-energética. La vitamina A tiene muchas funciones importantes en el cuerpo. Desempeña un papel importante en la función de la retina. Obviamente es necesaria para el crecimiento y la diferenciación de los tejidos epiteliales, y también es necesaria para el crecimiento óseo, la reproducción y el desarrollo embrionario. También tiene un efecto estable en varias membranas celulares. Ajustando así la permeabilidad de la membrana. La función de la vitamina A se logra mediante diferentes formas moleculares, y los efectos visuales son retinianos. El retinol actúa sobre el proceso reproductivo, mientras que el ácido retinoico o un metabolito es importante para otras funciones. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.1% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: úlcera corneal conjuntivitis hidrocefalia
Patógeno
La causa de la deficiencia de vitamina A en niños
(1) Causas de la enfermedad
1. Deficiencia de vitamina A y vitamina A La vitamina A es soluble en grasa y existe en los alimentos en dos formas: principalmente retinol o vitamina A, presente en el hígado, grasa, leche y yema de huevo de los animales; El caroteno, también conocido como vitamina A, se encuentra en las plantas. Es más importante para el betacaroteno. Las verduras de color rojo amarillento como zanahorias, batatas, calabazas, tomates y caquis son las más abundantes. El caroteno se puede convertir en vitamina A en la mucosa del intestino delgado y las células del hígado. Para la aplicación humana, la vitamina A se absorbe en los intestinos dependiendo de la presencia de grasa y bilis, se almacena en el hígado y se convierte en vitamina A en el hígado.
La vitamina A y el caroteno son insolubles en agua, estables en aceite, calor, ácido, álcali; la vitamina E, C y otros antioxidantes pueden mejorar su estabilidad, la vitamina A humana se deriva principalmente de alimentos, alimentos para animales en el hígado. El contenido es el más, seguido de la leche y la yema de huevo.En los alimentos vegetales, abundan las zanahorias, tomates, batatas, calabazas, frijoles, vegetales de hoja verde y plátanos, caquis, duraznos y otros carotenoides (precursores de la vitamina A).
Deficiencia primaria de vitamina A, generalmente causada por una falta de dieta a largo plazo, principalmente debido a una dieta inadecuada, por lo que la deficiencia de vitamina A a menudo se asocia con la desnutrición proteica térmica (marasmo o kwashiorkor), la deficiencia de vitamina A es la falta de caroteno Epidemias endémicas en el sur de Asia y el este de Asia, donde el arroz es el alimento básico.
La causa de la deficiencia secundaria de vitamina A puede ser una conversión insuficiente de caroteno, o se altera la absorción, almacenamiento o transporte de vitamina A, porque el almacenamiento y transporte de vitamina A es defectuoso, y pueden ocurrir trastornos de absorción o almacenamiento en enfermedades abdominales. Tales como diarrea, enfermedad hepatobiliar, fibrosis de la vesícula biliar, enfermedad pancreática, derivación duodenal, obstrucción yeyunal congénita, obstrucción del conducto biliar, giardiasis y cirrosis; aumento de la demanda, como fiebre alta, infección grave, etc. También causa una deficiencia de vitamina A secundaria.
2. La función principal de la vitamina A
(1) Sustancias fotosensibles en las células visuales: la rodopsina en las células madre de la retina, la falta de vitamina A puede afectar la síntesis de la rodopsina, lo que resulta en discapacidad visual bajo luz oscura o débil y ceguera nocturna.
(2) Mantener la integridad de las células epiteliales: cuando la vitamina A es deficiente, las células epiteliales proliferan en la superficie de la descamación queratinizada, las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas se atrofian, la capacidad de defenderse contra los patógenos se reduce, el cabello está seco y las uñas se vuelven quebradizas.
(3) Promueve el crecimiento y el desarrollo: la vitamina A promueve la síntesis de mucopolisacáridos como el sulfato de condroitina y, cuando falta, afectará el crecimiento y el desarrollo del tejido óseo.
(4) Efectos sobre la función inmune: la vitamina A es un inmunoestimulante. Cuando falta, la inmunidad celular y la inmunidad humoral se reducen, y es altamente susceptible a las infecciones del tracto respiratorio y digestivo.
(5) Otros: por ejemplo, la vitamina A tiene un cierto efecto sobre el mantenimiento de la función normal del sistema reproductivo; el betacaroteno puede aliviar la sensibilidad de los niños con porfiria a la luz, aliviando así los síntomas.
3. La causa de la deficiencia de vitamina A
(1) Ingesta insuficiente: la vitamina A rara vez se almacena en el hígado al nacer. La fuente principal de vitamina A después del nacimiento es la comida. La vitamina A es abundante en la leche materna. La deficiencia de vitamina A no ocurre en los niños que amamantan. Por lo tanto, durante el período del bebé, se debe promover la lactancia materna. Cuando se alimenta artificialmente, se debe administrar leche que contenga grasa. Si el bebé se alimenta con leche condensada, leche descremada, leche de soja, harina de arroz y otros alimentos, es propenso a la deficiencia de vitamina A. Vitamina A en el hígado de los bebés prematuros. Menos almacenamiento, capacidad de absorción de grasa limitada, crecimiento y desarrollo más rápidos, es más propenso a la deficiencia de vitamina A, como la rehidratación intravenosa a largo plazo sin vitamina A en el estado de la enfermedad, o debido a restricciones dietéticas, Conducirá a la deficiencia de vitamina A.
(2) Reducción de la absorción: la deficiencia de vitamina A se puede observar en una variedad de condiciones clínicas, como el síndrome de malabsorción, diarrea crónica, disentería crónica, hepatitis crónica, obstrucción biliar, fibrosis de la vesícula biliar, enfermedad del anquilostoma, infección intestinal, etc. pueden afectar las vitaminas Absorción de A.
(3) Mayor consumo: cuando la deficiencia de zinc es insuficiente, la vitamina A no se puede usar y excretar, lo que resulta en una deficiencia de vitamina A. Cuando los niños sufren de tuberculosis, sarampión, varicela, neumonía y fiebre alta, el consumo de vitamina A aumenta. La falta de reposición a tiempo resultó en una disminución en la concentración plasmática de vitamina A.
(4) uso de obstáculos: como los niños con enfermedad hepática, renal, tiroidea, fibrosis quística pancreática y desnutrición proteico-energética conducirán a un metabolismo anormal de la proteína de unión a retinol (RBP) en plasma, lo que conducirá a una deficiencia de vitamina A.
(5) bebés prematuros: debido al almacenamiento insuficiente de vitamina A en el hígado, la capacidad de absorción de grasa en el momento del nacimiento es pobre, junto con un rápido crecimiento y desarrollo, propensos a la deficiencia de vitamina A.
(dos) patogénesis
La vitamina A es una solución oleosa de color amarillo claro, sin perfume y aceitosa. Es inestable a la luz y al aire, pero no se oxida y degrada fácilmente por el aire en solución oleosa. Debe almacenarse entre 15 y 30 ° C, y no debe exceder los 40 ° C. Vitamina A El compuesto original es todo retinol trans. La vitamina A natural solo se encuentra en animales y se divide en dos tipos: vitamina A1 (retinol) y vitamina A2 (3-deshidroretinol). El crecimiento y el desarrollo insuficientes y rápidos, en el estado de la enfermedad, el aumento del consumo de vitamina A y la absorción de vitamina A, los trastornos de utilización, así como la deficiencia de zinc, deficiencia de hierro y la desnutrición proteico-energética conducen a la proteína de unión al retinol (RBP) Las anomalías metabólicas, la proteína de unión a la vitamina A, la prealbúmina, la vitamina A reductasa se reducen, de modo que la vitamina A no se puede utilizar para excretar, al tiempo que se limita la biodisponibilidad de la vitamina A, lo que conduce a una deficiencia de vitamina A.
La insuficiencia de vitamina A en la sangre afectará la regeneración de la rodopsina y su reacción fotoquímica, y causará ceguera nocturna. Además, la vitamina A puede mantener la estructura normal de las células epiteliales y puede causar hiperplasia epitelial, queratinización de la superficie y descamación. , a menudo involucrando el ojo, la tráquea, el tracto digestivo, el tracto urinario y otras membranas mucosas y la piel de todo el cuerpo, propensas a la diarrea, infecciones respiratorias, etc., el posible papel de la vitamina A también incluye mantener la estabilidad de los lisosomas y participar en la síntesis de mucopolisacáridos y proteínas Espera
Prevención
Prevención de la deficiencia de vitamina A en niños
La vitamina A se puede almacenar en el cuerpo y no es necesario reponerla diariamente. La ingesta diaria recomendada de vitamina A es 1000RE (o 5000U) para prevenir deficiencias en adultos, y 800RE (4000U) para mujeres durante el embarazo. No se recomienda aumentar la última ingesta recomendada, pero si durante la lactancia, se pueden agregar 500RE adicionales (o 2500U) en los primeros 6 meses, y 400 RE adicionales (o 2000U) en los próximos 6 meses. Durante el embarazo y la lactancia, las madres deben prestar atención a los suplementos de vitamina A durante el embarazo y la lactancia para prevenir la deficiencia de vitamina A. Por ejemplo, si se toma la preparación de vitamina A, la dosis preventiva o terapéutica no debe exceder 2 veces la dosis diaria recomendada, a fin de evitar daños al feto.
Complicación
Complicaciones pediátricas por deficiencia de vitamina A Complicaciones úlcera corneal conjuntivitis hidrocefalia
1. Las complicaciones oculares debidas al síndrome del ojo seco con conjuntivitis, úlceras corneales, leucoplasia corneal, tales como perforación, prolapso del cristalino, infección, pueden ser ciegas, en la mayoría de los países en desarrollo, la deficiencia de vitamina A sigue siendo ciega para los niños pequeños. El motivo principal.
2. La resistencia del cuerpo a la infección se reduce, y es fácil volver a infectar, especialmente en el tracto respiratorio, y también puede ocurrir pus.
3. El sistema nervioso puede causar trastornos mentales, mentales e incluso hidrocefalia.
4. Displasia del esmalte del sistema esquelético y afecta el desarrollo óseo.
Síntoma
Síntomas de deficiencia de vitamina A en niños Síntomas comunes Piel seca conjuntival córnea Ojo áspero fotofobia seca visión ciega deformación de la visión infección secundaria discapacidad visual deficiencia de vitamina liposoluble puntos secos conjuntivales
En ausencia de vitamina A, el retraso del crecimiento en los niños es un signo común, y el desempeño de varios órganos del cuerpo es el siguiente:
1. Síntomas y signos oculares
Debido a la falta de vitamina A y deficiencia de vitamina A, los cambios específicos se limitan al ojo, el ablandamiento corneal caracterizado por sequedad, ulceración, córnea y sequedad de la membrana, ya que se observan síntomas agudos en la falta grave de alimentos. Los niños pequeños, generalmente con oftalmia y manchas de bitot, son los principales signos de discapacidad visual grave e incluso ceguera.
(1) Etapa temprana: en primer lugar, la capacidad de adaptación a la oscuridad disminuye en primer lugar. El tiempo inicial de adaptación a la oscuridad se prolonga. Luego, la agudeza visual disminuye bajo la luz oscura. Al anochecer, la visión visualmente poco clara se convierte en ceguera nocturna. En bebés pequeños, este síntoma no es obvio. Si no lo observa atentamente, es fácil ser ignorado. Primero, la madre descubre que el niño está tranquilo en el ambiente oscuro, poco claro, caminando y difícil de orientar.
(2) Secado de la conjuntiva: molestias en el ojo seco, parpadeo frecuente, sequedad conjuntival causada por la oclusión de las células epiteliales del conducto lagrimal, que hace que las lágrimas disminuyan, y luego la conjuntiva pierde brillo y elasticidad, principalmente debido a la proliferación de la conjuntiva y los tejidos glandulares cercanos. La secreción se reduce y luego se seca. Cuando el globo ocular gira a ambos lados, la conjuntiva se pliega para formar un círculo de arrugas concéntrico con la córnea. En la parte expuesta de la conjuntiva bulbar, fuera de la esclera corneal cerca del limbo, el epitelio corneal exfoliado, los desechos epiteliales y las secreciones La placa de espuma blanca triangular superficial formada no es fácil de limpiar. Se llama mancha de Bitot. Cuando ocurre en niños pequeños y tiene otras manifestaciones de deficiencia de vitamina A, es probable que sea causada por deficiencia de vitamina A. Causado por ello.
(3) sequedad corneal: si la vitamina A continúa siendo deficiente, se produce xerosis conjuntival después de varias semanas y meses, y se produce sequedad corneal, la córnea se secará, se infiltrará y comenzará a aparecer borrosa, fotofobia y posterior distorsión visual, acompañada de Las glándulas meibomianas están hinchadas, y aparecen una serie de ampollas características a lo largo del borde, y se destruye la continuidad del epitelio de la superficie, acompañado por la formación de úlceras no inflamatorias y la infiltración de la matriz, y el ablandamiento corneal ocurre rápidamente, con algo o todo La licuefacción corneal, la degeneración, el resultado de úlceras corneales ocurre en la etapa tardía de la deficiencia de vitamina A, infección fácil a secundaria, puede dejar manchas blancas después de la curación, afectando la visión; perforación severa, incluso ruptura y otros daños, el contenido de los globos oculares se exprime, La lente, el iris se prolapsa, y luego la atrofia del globo ocular (globo ocular palpebral) o abultamiento anterior del globo ocular (desplazamiento corneal y edema anterior de uva), que eventualmente causa daño en todo el ojo, lo que conduce a la ceguera, generalmente bilateral, la morbilidad unilateral es rara.
2. Cambios en la piel.
Los síntomas de la piel son más comunes en niños mayores. Cuando la vitamina A es deficiente, las glándulas sudoríparas pueden aparecer metaplasia de células escamosas atróficas y queratinizadas. Al principio, la piel está más seca de lo normal, descamación, y más tarde debido a la queratinización epitelial del folículo piloso, que involucra los folículos capilares y las glándulas sebáceas. La queratina se rellena en el folículo piloso y sobresale de la superficie del cuero para formar una pápula, que se parece a una "piel de pollo". Tiene una sensación áspera, especialmente en las extremidades. Las lesiones de la piel se ven primero en la parte superior, las extremidades inferiores se estiran y luego en otras partes, principalmente distribuidas en los muslos. El lado lateral anterior, el lado posterior de la parte superior del brazo y luego se extienden gradualmente hasta la extensión de las extremidades superiores e inferiores, el hombro y el abdomen inferior, rara vez involucran el pecho, la espalda y las nalgas, las pápulas son firmes y secas, el color es marrón oscuro, principalmente folicular, y la aguja es de grano grande a grande. Cónico, el centro de la pápula tiene un tapón córneo espinoso, difícil de tocar, que deja una depresión similar a un hoyo después de la extracción, sin inflamación, sin síntomas subjetivos, pápulas densas como muda, llamadas frinderma, erupción cutánea en la cara Hay muchos puntos negros.
El cabello del paciente está seco, carece de brillo, es fácil de caer, es difuso y escaso, y la uña es delgada y delgada. La superficie tiene surcos verticales y horizontales o depresiones en forma de puntos, que son fáciles de romper.
3. Cambios esqueléticos
La deficiencia de vitamina A también tiene un efecto significativo en el alargamiento de los huesos, especialmente los huesos largos, haciendo que los huesos sean más cortos y gruesos. La concentración de vitamina A se determina por cromatografía, lo que demuestra que la concentración de vitamina A y el peso corporal y el IMC tienen un significado estadístico. La vitamina A tiene un impacto significativo en el crecimiento y el desarrollo de los niños. El desarrollo físico e intelectual del niño es levemente atrasado, a menudo acompañado de desnutrición, anemia y otras deficiencias de vitaminas y displasia del esmalte.
4. sistema respiratorio
Cuando la vitamina A es deficiente, también afecta el sistema respiratorio en diversos grados, lo que hace que las células en la capa media de las células epiteliales de la tráquea y los bronquios proliferen, queden escamosas, queratinizadas y que se caigan los cilios de las células epiteliales, y la secreción mucosa del epitelio respiratorio bronquial se vuelva Para la queratinización, se pierde la función protectora normal del tejido epitelial, es probable que ocurra una infección respiratoria y también se reduce la elasticidad de los pulmones y otros tejidos, lo que a menudo causa infecciones respiratorias en los niños. Una gran cantidad de literatura en el hogar y en el extranjero confirma que los niños carecen de vitaminas. A es una de las causas más importantes de infecciones respiratorias repetidas en niños. La práctica clínica también ha confirmado que la vitamina A es efectiva para prevenir y tratar infecciones respiratorias repetidas en niños.
5. El tracto gastrointestinal
Las personas con deficiencia de vitamina A a menudo tienen trastornos del gusto y olfativos, indudablemente causados por la queratinización. La mucosa intestinal muestra que las células caliciformes están muy reducidas, pero no queratinizadas, la deformación epitelial intestinal y la metaplasia epitelial del conducto pancreático son comunes. Se asocia con diarrea que ocasionalmente se observa durante la deficiencia de vitamina A.
6. Otro
La deficiencia de vitamina A puede hacer que la inmunidad de los niños sea baja, infección fácil a recurrente, a menudo acompañada de infecciones respiratorias, digestivas y del tracto urinario; trastornos mentales fáciles de tener e incluso hidrocefalia, la audición también puede reducirse.
Los trastornos genitourinarios, a menudo asociados con cálculos urinarios en la deficiencia de vitamina A, las anomalías reproductivas incluyen trastornos de espermatogénesis, degeneración testicular, aborto espontáneo y malformaciones fetales.
Examinar
Control pediátrico de deficiencia de vitamina A
Inspección de laboratorio
1. La determinación del nivel sérico de vitamina A es un indicador común para evaluar el estado nutricional de la vitamina A. También es el indicador más confiable. Excepto por el historial de ingesta insuficiente de vitamina A, no hay indicios de agotamiento de la vitamina A en la etapa preclínica, y el almacenamiento del hígado ha sido En el momento del agotamiento, los niveles plasmáticos de retinol disminuyeron.
El rango normal de vitamina A en plasma en ayunas normal es 20 ~ 80g / dl (0.70 ~ 2.8mol / L); 10 ~ 19g / dl (0.35 ~ 0.66mol / L) es menor, y <10g / dl (<0.35mol / L) es una deficiencia, el diagnóstico de la enfermedad puede confirmarse, el promedio de proteína de unión al retinol en plasma (RBP) de los hombres adultos es de 47 g / ml, las mujeres son de 42 g / ml, antes de los 10 años, este rango es de 20 ~ 30 g / ml, falta La vitamina A plasmática se reduce en estado e infección aguda.
2. Ensayo de proteína de unión a retinol en plasma (RBP) Recientemente, se ha sugerido que la RBP se correlaciona positivamente con los niveles de vitamina A humana. El contenido de RBP puede reflejar el nivel nutricional de la vitamina A humana. El contenido de RBP en plasma de niños normales es 23.1 mg / L.
3. Prueba de respuesta a la dosis relativa Cuando la concentración sérica de vitamina A se encuentra dentro del rango normal, la vitamina A hepática puede agotarse. Por lo tanto, el método de dosis relativa (RDR) de vitamina A se utiliza para evaluar indirectamente la vitamina A en el individuo. La cantidad de almacenamiento.
MÉTODOS: Se administraron 1000 mg orales de ácido palmítico de vitamina A y se midió la concentración sérica de vitamina A antes de la administración oral y 5 horas después de la administración oral.Si 5 horas después de la administración, la tasa de RDR fue 20%, lo que indica que el almacenamiento de vitamina A en el hígado estaba en un estado crítico. Además determinar el estado subclínico de la deficiencia de vitamina A.
4. Examen de orina en la etapa media en el medio de la orina para el recuento de células epiteliales, la deficiencia de vitamina A aumenta, el grado de queratinosis epitelial es más visible bajo un microscopio de alta potencia.
Examen de imagen
1. Función de adaptación visual oscura La primera disfunción de cambio se puede detectar mediante la medición de la adaptación oscura, la medición de la mancha oscura o el rastreo de la corriente retiniana. Estos métodos de detección requieren la cooperación del paciente.
Los pacientes con deficiencia de vitamina A tienen una capacidad de adaptación a la oscuridad más pobre que las personas normales, pero otros factores también pueden causar adaptación a la oscuridad, como atrofia óptica, retinitis pigmentosa y falta de sueño.
2. Examen del epitelio de los queratinocitos conjuntivales Los párpados de los niños fueron expuestos por 4 a 5 minutos por separado, y los bastoncillos de algodón se usaron para lavar la solución salina, y los queratinocitos se observaron visualmente bajo el microscopio.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de deficiencia de vitamina A en niños
Diagnóstico
En combinación con el historial de alimentación y los síntomas oculares o de la piel, el diagnóstico generalmente no es difícil. Además, cuando la vitamina A es deficiente, las células epiteliales del sistema urinario también tienen lesiones. En el examen de sedimento de orina, a menudo se queratinizan más células epiteliales, o con frecuencia Una infección secundaria se asocia con el diagnóstico de esta enfermedad.
1. Historia y síntomas Consulta cuidadosa de la historia clínica, como pacientes con ingesta insuficiente de vitamina A, o la presencia de absorción de vitamina A, trastornos de utilización o enfermedades que causan un consumo excesivo de vitamina A, mientras que trastornos de adaptación a la oscuridad, ceguera nocturna, sequedad conjuntival, córnea Suavizar o tener pápulas queratóticas foliculares en las extremidades.
2. Los exámenes correspondientes pueden diagnosticarse básicamente mediante un examen adaptado a la oscuridad y la determinación de la concentración plasmática de vitamina A. Si los niveles séricos de vitamina A están en valores normales bajos, el almacenamiento de vitamina A en el hígado también puede agotarse, en este caso sospechoso. Se pueden usar pruebas de respuesta a la dosis relativas sensibles y confiables para determinar aún más la falta de vitamina A subclínica, tratar de diagnosticar lo antes posible, tratar lo antes posible y prevenir consecuencias graves.
Diagnóstico diferencial
Se deben descartar otras causas de ceguera nocturna, como la pigmentación de la retinitis, la infección secundaria puede empeorar los cambios corneales y la dosis terapéutica de vitamina A puede ayudar a diagnosticar.
(l) Ceguera nocturna temporal. Debido a la falta de vitamina A en la dieta o la absorción de vitamina A debido a ciertas enfermedades digestivas, las células de la barra de la retina no sintetizan la rodopsina, lo que causa ceguera nocturna. Esta ceguera nocturna es temporal. Mientras coma más hígado de cerdo, zanahorias, aceite de hígado de bacalao, etc., puede complementar la deficiencia de vitamina A y pronto sanará.
(2) Ceguera nocturna adquirida. A menudo causado por la desnutrición de las células de la barra de la retina o su propia patología. Común en la coroiditis difusa, la isquemia coroidea extensa y la atrofia, la ceguera nocturna mejoró gradualmente con un tratamiento efectivo y la curación de la enfermedad.
(3) Ceguera nocturna congénita. Es una enfermedad ocular hereditaria congénita, como la retinitis pigmentosa, la displasia de células de vástago, la pérdida de la función de síntesis de rodopsina, por lo que se produce ceguera nocturna.
