taquicardia supraventricular paroxística en niños
Introducción
Introducción a la taquicardia supraventricular paroxística en niños La taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) se conoce como taquicardia supraventricular, que incluye un grupo de formación de impulso ectópico o bucles de reentrada ubicados en la arritmia auricular por encima de la rama del haz auriculoventricular; las manifestaciones clínicas y las características del ECG son similares, denominadas colectivamente sala. Taquicardia superior Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.02% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico
Patógeno
Taquicardia supraventricular paroxística pediátrica
Factores congénitos (45%):
La taquicardia supraventricular paroxística es común en niños sin cardiopatía estructural. El síndrome de preexcitación es propenso a la taquicardia supraventricular y es recurrente. La infección aguda puede ser un estímulo.
Factores de enfermedad (45%):
La taquicardia supraventricular también puede ocurrir en enfermedades cardíacas orgánicas, como carditis reumática, valvular tricúspide, comunicación interauricular, intoxicación digital, cateterismo cardíaco, cirugía cardíaca también puede ocurrir taquicardia supraventricular Sobrevelocidad
Patogenia
Los estudios electrofisiológicos cardíacos sugieren que una reentrada multisistémica de taquicardia supraventricular es causada por un pequeño aumento en la autodisciplina. La reentrada puede ocurrir en el nodo sinusal, aurícula, nodo auriculoventricular y derivación atrioventricular, con derivación auriculoventricular y sala La reentrada de la unión de la sala es la más común. El Beijing Children's Hospital utilizó estimulación auricular esofágica para realizar estudios electrofisiológicos en 34 niños con taquicardia supraventricular. Los resultados mostraron que 19 pacientes (56%) tenían reentrada de derivación auriculoventricular y 13 pacientes tenían reentrada ganglionar auriculoventricular. (38%), 2 casos (6%) de pacientes con aumento autonómico, el Hospital Pediátrico Chongqing utilizó el mismo método para estudiar el mecanismo de 27 casos de taquicardia supraventricular, y en 22 casos con subtipo, la reentrada de derivación auriculoventricular representó 63%, seguido de reentrada ganglionar auriculoventricular.
1. Mecanismo de plegado
La ocurrencia del retorno debe tener tres factores: bloqueo de conducción unidireccional, retraso de conducción y bucle de retorno.
(1) reentrada del nódulo auriculoventricular: la separación longitudinal del nódulo auriculoventricular es un doble camino: la conducción del camino lento (diámetro ) es lenta, el período refractario es corto; la conducción del camino rápido (diámetro ) es rápida, el período refractario es largo, en ritmo sinusal normal Al mismo tiempo, el impulso auricular se transmite a través de la ruta rápida y lenta al mismo tiempo, y la onda QRS es generada por la ruta rápida. La ruta lenta se transmite al haz auriculoventricular y este último se bloquea en el período refractario de la ruta rápida. Si hay un período auricular, Pre-contracción, la vía rápida aún se encuentra en el período refractario, bloqueo unidireccional, el impulso se transmite a través de la vía lenta para generar la onda QRS, y el eco se invierte a lo largo de la vía rápida para producir eco auricular, como la contracción prematura auricular que se produce con mayor anticipación, lo que resulta en la auricular Cuando el eco se transmite a la ruta lenta, este último deja el período refractario y se forma la velocidad de la sala de reentrada nodal atrioventricular (AVNRT), que se transmite por la ruta lenta. El inversor de ruta rápida se llama tipo lento-rápido (S-FAVNRT). ), más común, desde el camino rápido hacia abajo, el camino lento hacia atrás se llama rápido-lento (F-SAVNRT), raro.
(2) reentrada atrioventricular: síndrome de preexcitación con taquicardia supraventricular, el nodo atrioventricular es lento, el bypass atrioventricular es rápido y el asa de reentrada incluye ganglio auriculoventricular, músculo ventricular, bypass atrioventricular y músculo auricular La taquicardia ventricular de reentrada atrioventricular (AVRT) generalmente se desencadena por una contracción prematura auricular oportuna. El impulso se bloquea en el bypass y se transmite a lo largo del nódulo auriculoventricular. Cuando se alcanza el ventrículo, el bypass lo evita de manera retrógrada y la circulación es interminable. La taquicardia ventricular en la sala de reentrada en la sala, desde la pretransmisión del nódulo auriculoventricular, la reversión de derivación se denomina taquicardia ventricular en la sala de reentrada atrioventricular de tipo rumor, por la derivación, la reversión del nódulo atrioventricular se denomina reentrada compartimental retrógrada La tasa de ventrículo supraventricular es extremadamente rara: por ejemplo, el bypass auriculoventricular del síndrome de preexcitación tiene una función retrógrada de un solo sentido, y el electrocardiograma no tiene preexcitación ventricular (intervalo PR normal, sin onda delta), pero aún puede formarse por bypass. La taquicardia ventricular de reentrada de la cámara anterior, conocida como síndrome de preexcitación recesiva, fue diagnosticada como AVRT en el Hospital de Niños de Beijing por estimulación auricular esofágica, y el síndrome de preexcitación recesiva fue de 6 (31%).
(3) reentrada del nódulo sinusal y reentrada intraventricular: ambas son raras, la reentrada del nódulo sinusal se produce en pacientes con síndrome del seno enfermo; la reentrada intraventricular se observa en pacientes con cardiopatía auricular agrandada.
2. Aumento de la autodisciplina.
Debido al aumento de la elevación de la fase 4 del ganglio auricular o auriculoventricular, la formación de impulsos ectópicos, principalmente en pacientes con cardiopatía estructural, hipoxia, catecolaminas y efectos secundarios de la digital, puede causar ganglio auricular y auriculoventricular. Se mejora la autodisciplina del área, y la taquicardia auricular autónoma en los niños puede ser causada por células embrionarias autodisciplinadas en el músculo auricular.
Prevención
Prevención de taquicardia supraventricular paroxística pediátrica
1. Prevenir activamente las infecciones del tracto respiratorio superior y diversas miocarditis.
2. Prevenir la intoxicación digital.
3. Prevenir y tratar activamente la enfermedad cardíaca congénita, pero la mayoría de los niños no han podido encontrar la causa, por lo que las medidas preventivas no son claras.
Complicación
Complicaciones de taquicardia supraventricular paroxística pediátrica Complicaciones insuficiencia cardíaca shock cardiogénico
A menudo complicado por insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, los episodios recurrentes pueden complicarse por taquicardia. Tez pequeña gris o gris, piel húmeda y fría, respiración más rápida, pulso débil, a menudo acompañado de tos seca, a veces vómitos, palpitaciones, molestias precordiales, mareos, etc. Si la convulsión dura más de 24 horas, es probable que ocurra insuficiencia cardíaca. Si hay una infección al mismo tiempo, puede haber fiebre, glóbulos blancos periféricos y otras manifestaciones.
Síntoma
Síntomas de taquicardia supraventricular paroxística pediátrica Síntomas comunes taquicardia, dificultad para respirar, mareos, palpitaciones, palpitaciones del corazón, angina de pecho, agrandamiento del corazón, disnea, edema
Las características clínicas son ataques paroxísticos, inicio repentino y parada repentina, que se pueden ver a cualquier edad, los bebés son más comunes, los recién nacidos y el último mes del feto también pueden ocurrir, los bebés son más comunes en la reentrada auriculoventricular, los niños más grandes están en la habitación Hay muchos casos de estenosis, y el bebé es más común en 4 meses. La frecuencia cardíaca se acelera cuando ocurre el ataque. El niño alcanza 160 veces por minuto, el bebé puede alcanzar de 250 a 325 veces, la frecuencia es constante y el ataque dura unos segundos o incluso varios días. Sin embargo, por lo general solo dura varias horas, raramente más de 2 a 3 días.Los bebés a menudo tienen antifederante, vómitos, inquietud, dificultad para respirar, sudoración, palidez, frialdad de las extremidades y cianosis y otras manifestaciones de shock cardiogénico. Palpitaciones autoinformadas, molestias pre-cardíacas, angina de pecho y mareos, etc., si la convulsión dura mucho tiempo, más de 24 h, la insuficiencia cardíaca ocurre con mayor frecuencia y la frecuencia cardíaca de los bebés dentro de los 6 meses es más de 200 veces / min, lo que es más probable que se complique por insuficiencia cardíaca aguda. Para dificultades respiratorias, el agrandamiento del corazón, el agrandamiento del hígado, el silbido en los pulmones, el examen de rayos X de la sombra del corazón levemente agrandada y la congestión pulmonar, pero también la fiebre, la leucocitosis y la dificultad para respirar, se pueden diagnosticar erróneamente como neumonía grave, pero ataque Una vez que se detiene, se controla la insuficiencia cardíaca, el niño se siente cómodo como de costumbre, la taquicardia súbita parada repentina es la característica de la enfermedad, la taquicardia ventricular fetal puede causar insuficiencia cardíaca grave, edema fetal, síndrome de preexcitación a menudo recaída, los episodios repetidos pueden repetirse Causado por taquicardia.
Examinar
Taquicardia supraventricular paroxística pediátrica
Puede tener un rendimiento de hipoxemia, puede tener leucocitosis, etc.
1. Control de estimulación auricular esofágica
El mecanismo de la taquicardia supraventricular y el diagnóstico de cada tipo se pueden aclarar: el electrodo esofágico está cerca de la aurícula izquierda y la onda P (Pk) del electrocardiograma de plomo esofágico es clara y fácilmente identificable, lo que es beneficioso para el período de la habitación (RPE) cuando la velocidad de la habitación es alta, como el rastreo sincrónico. El electrocardiograma de derivación V1 puede distinguir la secuencia de activación auricular. El punto de partida de la EP es el comienzo de la activación auricular izquierda. El punto de partida de PV1 es la activación auricular derecha. La medición del intervalo de tiempo PV1-PE puede identificar la reentrada de la unión auriculoventricular y la derivación auriculoventricular. La velocidad aumenta y se puede estimar la parte de la derivación. La velocidad superior de la habitación en la unión de la unión auriculoventricular: RPE <70 ms, PV1, PE se produce de forma sincronizada, el intervalo de tiempo PV1-PE es cercano a cero, y la habitación de derivación del lado de la habitación es rápida: RPE> 70 ms, intervalo de tiempo PV1-PE> 30 ms, derivación del lado izquierdo, primera despolarización de PE, intervalo de tiempo PV1-PE es negativo; derivación del lado derecho, PV1 es el primero en despolarizar, intervalo de tiempo PV1-PE es positivo, cada tipo Las características electrofisiológicas de la estimulación auricular esofágica supraventricular son las siguientes:
(1) Velocidad de la sala de reentrada del área de unión auriculoventricular: 1 la estimulación auricular esofágica puede inducir y terminar el ataque. La curva de conducción de 2 compartimentos se interrumpió. 3 lento-rápido: RPE <70ms, PER / RPE> 1; rápido-lento: RPE> 70ms, PER / RPE <1. El intervalo de tiempo 4PV1-PE es cercano a cero.
(2) La tasa de resección del bypass auriculoventricular: 1 se puede inducir y terminar la estimulación auricular esofágica. La curva de conducción de 2 compartimentos es ininterrumpida. 3 A medida que aumenta la frecuencia de estimulación auricular, el pre-shock gradualmente se hace evidente. 4RPE> 70ms, avance PER / RPE> 1; retroceso PER / RPE <1. La distancia entre 5PV1-PE es> 30 ms, el canal del lado izquierdo es negativo y el canal del lado derecho es positivo.
(3) Taquicardia auricular autónoma: 1 la estimulación auricular esofágica no puede terminarse ni inducirse. 2PER / RPE <1, RPE> 70ms.
2. inspección por rayos X
Se pueden ver radiografías de tórax en la radiografía de tórax, y la sombra del corazón se agranda y cambia ligeramente.
3.B Ultra
Se puede ver que el hígado aumenta el rendimiento de la congestión hepática.
4. Síndrome de preexcitación típico
(1) El intervalo PR se acorta, <0.1s.
(2) El tiempo QRS se extiende,> 0.1s.
(3) El comienzo de la onda QRS es contundente, llamado pre-shock (también conocido como onda delta). Debido a que ocurre la preexcitación ventricular, el vector de inicio ventricular es opuesto al juicio. Por lo tanto, para la mayoría de los niños, la onda QRS puede pasar. El choque previo formado por el vector de inicio determina la posición del bypass: por ejemplo, el bypass se encuentra en la parte posterior de la cámara, el vector de excitación ventricular está hacia arriba y el choque previo es negativo en los cables II, III y aVF; A la izquierda o al frente de la cámara, el vector de activación ventricular está a la derecha y el pre-shock es negativo en los cables I y aVL.
(4) Puede haber cambios secundarios de ST-T.
(5) La relación entre la forma previa al choque y la posición del bypass: el método de clasificación clásico (Rosenbaum) divide el síndrome de WPW en dos tipos, A y B. El choque previo del tipo A es positivo en las derivaciones V1 a V5. La onda QRS también está dominada por las ondas R. Se especula que el tipo A refleja la aurícula izquierda, hay un bypass entre los ventrículos y el ventrículo izquierdo está preexcitado. El pre-shock del tipo B es negativo o positivo en el cable V1 a V3. La onda QRS está dominada por la onda S, y la onda previa al choque en el cable V4 a V5 es positiva. Se especula que el tipo B refleja la habitación del lado derecho, el tabique interventricular y la pared lateral derecha del ventrículo está preexcitada.
Con el desarrollo de la cirugía y la ablación por radiofrecuencia con catéter, el método de clasificación clásico no se ha adaptado a las necesidades clínicas. Algunos académicos han resumido la relación entre el ECG de ritmo sinusal y la posición parasitaria del síndrome de preexcitación dominante:
5. Síndrome de intervalo PR corto
1 En ritmo sinusal normal, el intervalo PR es <0.1s. El tiempo de onda 2QRS es normal. No hay pre-shock al comienzo de la ola 3QRS.
6. Variante del síndrome de preexcitación
El intervalo 1P-R es prolongado. Extensión de tiempo 2QRS. La ola 3QRS tiene un choque previo al comienzo. 4 pueden estar acompañados por cambios secundarios de ST-T.
7. síndrome de preexcitación oculta
El intervalo 1P-R es normal. El patrón de tiempo de onda 2QRS es normal. No hay pre-shock al comienzo de la ola 3QRS.
El síndrome de preexcitación oculta proviene del nódulo auriculoventricular de la aurícula y la pretransmisión del haz de Hiselina. El bypass no dominante se transmite desde el ventrículo a la aurícula. El bypass ectópico no tiene precuela, por lo que no hay pre-shock, el QRS es normal, ocasionalmente. En algunos pacientes, puede ocurrir una conducción diferencial continua de la rama del haz, y puede haber varias ondas QRS distribuidas en haz antes de que ocurra la taquicardia.
8.PJRT
El bypass retrógrado es lento, lo que permite que el nodo auriculoventricular y el haz de His tengan suficiente tiempo para restablecer la excitabilidad. La onda P que se invierte lentamente por el bypass está más cerca de la onda QRS posterior y está más lejos de la onda QRS anterior. Debido a la persistencia de PJRT, la forma y la ubicación de las ondas P, el ECG se diagnostica fácilmente como taquicardia auricular persistente o incluso taquicardia sinusal. Debido a las características inherentes de la derivación PJRT, puede bloquear el nodo o bypass auriculoventricular. Para terminar la taquicardia, la taquicardia puede terminar en la onda QRS o terminar en la onda P.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de taquicardia supraventricular paroxística en niños
Diagnóstico
Según las manifestaciones clínicas y el electrocardiograma, se puede hacer el diagnóstico correspondiente y, si es necesario, se puede realizar un examen electrofisiológico intracardiaco.
1. Intervalo RR: frecuencia ventricular absolutamente uniforme de lactantes 250 ~ 325 veces / min, niños 160 ~ 200 veces / min.
2. Onda QRS: forma normal, si se acompaña de conducción diferencial en la habitación, la onda QRS se amplía, mostrando un bloqueo de rama derecha, si es un bypass retrógrado, es un patrón de síndrome prepago.
3. Onda P retrógrada: la onda P retrógrada (PII, III, aVF inversión, PavR erecto) se puede ver en aproximadamente la mitad de los casos, inmediatamente después de la onda QRS.
4. Onda ST-T: se puede cambiar por tipo isquémico, y puede durar de 1 a 2 semanas después de la terminación del ataque.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de caso típico no es difícil, pero debe diferenciarse de la taquicardia sinusal en la infancia. La frecuencia cardíaca puede alcanzar 200 veces / min o más, pero el intervalo RR no es absolutamente uniforme. La taquicardia supraventricular se acompaña de conducción diferencial interior o inversa. Reingreso de tipo bypass, la onda QRS es grande, deformada, debe diferenciarse de la taquicardia ventricular paroxística, la frecuencia cardíaca aumenta significativamente, debe identificarse con aleteo auricular.
La taquicardia supraventricular paroxística debe distinguirse de la taquicardia auricular crónica, la taquicardia auricular turbulenta y la taquicardia del borde no paroxística. Esta última también se denomina taquicardia autonómica. Características del ECG:
1 frecuencia ventricular 70 a 130 veces / min.
2 activación auricular: sin onda P, onda P retrógrada u onda P sinusal que no está en contacto con la onda QRS.
3 puede ocurrir luxación auriculoventricular y sensación de seno para capturar el ventrículo, porque la frecuencia cardíaca no es rápida ni se acelera no es grave, no causa cambios hemodinámicos, más asintomáticos, combinados con luxación atrioventricular, más debido a intoxicación digital, miocarditis, infarto de miocardio, Defecto del tabique auricular o cirugía intracardiaca, sin luxación compartimental causada por la inhibición selectiva del nervio vago del nódulo sinusal, corazón normal, buen pronóstico, tratamiento para la enfermedad primaria.
Cuando la habitación del bebé se acompaña de insuficiencia cardíaca, debido a falta de aliento, sonidos pulmonares y agrandamiento del hígado, puede diagnosticarse erróneamente como neumonía, lo que debe tenerse en cuenta.
