Taquicardia ventricular paroxística pediátrica
Introducción
Introducción a la taquicardia ventricular paroxística en niños La taquicardia ventricular paroxística (TVP) se refiere a la taquiarritmia paroxística que ocurre debajo del haz de His y su bifurcación. Características del ECG: ancho de onda 1QRS, deformidad, onda T y dirección de media onda Por el contrario; separación de 2 compartimentos; 3 captura ventricular u onda de fusión ventricular; 4 taquicardia ventricular. Se informó que alrededor del 6% de la arritmia rápida, es una taquiarritmia grave, puede convertirse en fibrilación ventricular, causando muerte cardíaca repentina, cambios hemodinámicos debido a taquicardia ventricular, a menudo causando palpitaciones, opresión en el pecho, dificultad para respirar, Síntomas como ennegrecimiento, síncope y shock, por lo tanto, la taquicardia ventricular es una emergencia pediátrica y necesita tratamiento urgente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, shock, síncope, muerte súbita
Patógeno
Taquicardia ventricular paroxística pediátrica
Enfermedad grave de miocardio (35%):
Niños con cardiopatía estructural, más común en enfermedades miocárdicas graves, como miocarditis, miocardiopatía dilatada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, miocardiopatía hipertrófica, tumor de células de Purkinje miocárdico es taquicardia ventricular infantil La causa común, después de la incisión ventricular, especialmente en la etapa tardía de la cirugía radical para pacientes de edad avanzada con tetralogía de Fallot, puede ocurrir taquicardia ventricular, o incluso muerte súbita, TVP ocasionalmente en bloqueo auriculoventricular completo, origen coronario anormal y enfermedad de Kawasaki. Pacientes con infarto de miocardio.
Hipercalemia (20%):
Factores extracardíacos como la hipercalemia causada por la hipoxia y la hiperplasia suprarrenal congénita pueden conducir a taquicardia ventricular. La mayoría de estos PVT son agonistas de reingreso, y un pequeño número de actividades autónomas pueden ser causadas por la despolarización tardía.
Envenenamiento por drogas (20%):
Intoxicación por drogas (digital, expectorante, adrenalina, etc.), efectos arritmogénicos de las drogas antiarrítmicas (quinidina, flecainida, amiodarona, etc.), acidosis.
Patogenia
Al igual que con los adultos, el mecanismo electrofisiológico de las arritmias ventriculares es el mismo que todas las otras arritmias, es decir, anomalías autónomas, desencadenantes de mecanismos de agitación y reentrada, y es imposible determinar la patogenia de una arritmia ventricular con los conocimientos actuales. Tampoco se puede inferir del electrocardiograma, sin embargo, reconocer estos posibles mecanismos nos ayuda a comprender la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de la taquicardia ventricular.
1. anormalidad autodisciplinada
Algunas células con autodisciplina normal, como el nódulo sinoauricular y las células del nódulo auriculoventricular, pueden despolarizarse espontáneamente, desencadenar un potencial de acción después de que el potencial de membrana alcanza un umbral, la despolarización espontánea y el mantenimiento del potencial transmembrana de los cardiomiocitos están controlados por células internas y externas. El flujo transmembrana de iones permite que la mayoría de los cardiomiocitos se autodisciplinen en condiciones normales, pero se puede obtener autodisciplina cuando está dañado o enfermo. La autodisciplina anormal de esta célula y la autorregulación normal de las células del marcapasos cardíaco De manera diferente, su potencial de membrana ha cambiado. La característica de la arritmia autónoma es que no puede ser inducida y terminada por estimulación y preestimulación a alta velocidad o subvelocidad. A menudo se manifiesta como calentamiento, es decir, en taquicardia. Al comienzo del aumento gradual de la frecuencia cardíaca, aún no sabemos qué arritmia pediátrica es un verdadero mecanismo de autodisciplina.
2. Activación de activación (autodisciplina de activación)
La actividad disparada es causada por la reacción de la célula de pospolarización al potencial de acción anterior, que se produce en la tercera fase del potencial de acción y se divide en post-despolarización temprana y despolarización posterior al retraso. En 1975, se propuso por primera vez el concepto de excitación excitadora. La excitación excitadora se refiere al potencial post oscilante de membrana desencadenado por la despolarización del corazón. Debido a que siempre ocurre después de una despolarización, también se llama post despolarización. Cuando el potencial de despolarización alcanza el umbral. En el potencial, se genera un potencial de acción desencadenante y, debido al post-potencial en sí, la taquicardia secuencial forma una taquicardia. Se puede ver que el agonismo desencadenante incluye el potencial posterior de los cardiomiocitos y la arritmia desencadenante inducida. La post-despolarización ocurre por debajo del umbral de la repolarización potencial de acción previa o después de que se completa la repolarización, lo que se llama temprano después de la despolarización (EAD) y se retrasa después de la despolarización (retrasada después de la despolarización, respectivamente). DAD), EAD ocurre antes del final de la repolarización, es decir, la tercera fase del potencial de acción, porque la EAD aumenta cuando la frecuencia cardíaca es lenta, también conocido como tipo dependiente de bradicardia, DAD ocurre cuando la repolarización está a punto de finalizar o Después de la viga, el DAD aumentó la frecuencia cardíaca dentro de un cierto rango cuando el ayuno, también conocido como taquicardia dependiente, el mecanismo de formación EAD más complicado.
En la actualidad, no se ha aclarado por completo que la EAD es un pequeño cambio de potencial generado en la perfusión tisular, que ocurre en la tercera fase del potencial de acción y puede estar relacionado con la amplitud del potencial de acción anterior. Según los resultados de la investigación, la mayoría de los estudiosos apoyan el siguiente argumento, a saber El efecto de estos factores es que la corriente de potasio de fondo (GK1) se debilita y se intensifica parte de la corriente interna (INa o ICa), lo que hace que disminuya el valor negativo del potencial intracelular, retrasando la repolarización o formando el segundo exceso, es decir, EAD, que se cree que es La EAD está asociada con arritmias asociadas con daño celular y trauma, y por lo tanto puede explicar algunas de las arritmias ventriculares que ocurren después de la cirugía cardíaca y los efectos arritmogénicos durante la terapia con medicamentos. La DAD es una variación umbral del potencial transmembrana, Ocurrido al final del potencial de acción en la tercera fase o la cuarta fase, el DAD no es causado por la entrada directa de Ca2, sino por la corriente interna transitoria (ITi) causada por el aumento anormal de la concentración de Ca2 en los cardiomiocitos. La amplitud del DAD depende del perímetro de su actividad desencadenante. Cuando el perímetro es lo suficientemente corto, puede generar su propio potencial de acción. Esto se debe a la dependencia del DAD de la frecuencia de conducción. La forma "desencadenada" en lugar de la autorreguladora también se asocia con la reentrada. En el laboratorio, el envenenamiento por digoxina, la hipocalemia y las catecolaminas pueden inducir DAD en el tejido miocárdico, pero la arritmia clínica no se ha confirmado.
3. Reingreso
La reentrada es el mecanismo más común de arritmia rápida en la práctica clínica. Los tres requisitos previos para formar una reentrada son:
(1) Hay al menos dos canales potenciales conectados anatómica o funcionalmente a los extremos proximal y distal para formar un circuito de conducción.
(2) Uno de los canales anteriores tiene un bloque unidireccional.
(3) El canal desbloqueado conduce lentamente, permitiendo que el canal bloqueado tenga tiempo suficiente para restaurar el estrés. Cuando el retraso de conducción y el período refractario de los dos canales son apropiados, se genera un impulso eléctrico continuo hacia adelante. Conduciendo a taquicardia, la taquicardia de reentrada puede ser inducida y terminada por preestimulación o estimulación rápida, lo que mantiene una coincidencia de las condiciones electrofisiológicas del asa de reentrada, lo que puede explicar algunos de los ritmos ventriculares tardíos después de la cirugía cardíaca. Anormal
Prevención
Prevención de taquicardia ventricular paroxística pediátrica
Prevención activa de la cardiopatía congénita; tratamiento activo de la enfermedad primaria, prevención y tratamiento del desequilibrio electrolítico y el desequilibrio ácido-base, como diversos trastornos gastrointestinales, uremia, fiebre reumática, miocarditis viral, cardiomiopatía, enfermedad de Kawasaki, factores del sistema nervioso, hipotermia, anestesia y Arritmia causada por intoxicación por drogas y similares.
Complicación
Complicaciones de taquicardia ventricular paroxística pediátrica Complicaciones, insuficiencia cardíaca, shock, desmayo
A menudo se complica por insuficiencia cardíaca, shock, síncope e incluso muerte súbita. De repente, el paciente sintió repentinamente palpitaciones y aumento de la frecuencia cardíaca, duró varios minutos, horas o días, y de repente volvió a la frecuencia cardíaca normal. En el momento del ataque, el paciente se sentía culpable, opresión en el pecho, molestias en el área precordial e hinchazón de la cabeza y el cuello, y una sensación de salto. Las personas sin enfermedad cardíaca generalmente no tienen un impacto significativo, pero el tiempo de ataque es largo: cuando la frecuencia cardíaca es de más de 200 latidos por minuto, el paciente tiene ojos morados, mareos, fatiga, náuseas y vómitos, e incluso desmayos y shock repentinos. Los pacientes con enfermedad coronaria tienen taquicardia y a menudo inducen angina.
Síntoma
Síntomas de taquicardia ventricular paroxística pediátrica síntomas comunes palpitaciones, taquicardia, irritabilidad, opresión en el pecho, insuficiencia cardíaca, shock, muerte súbita, síncope, paro cardíaco, mareos
El niño desarrolló TVP debido a una enfermedad cardíaca, que fue un episodio persistente. El tumor de células de Purkinje del miocardio infantil a menudo causó una taquicardia ventricular interminable. Se notificaron 20 casos de tumor de células de Purkinje miocárdico. La edad de aparición fue <26 meses. En promedio, 10 meses, todos mostraron TV sin fin, 15 casos de paro cardíaco o insuficiencia cardíaca, niños con PVT con frecuencia cardíaca aumentada, 150 ~ 250 veces / min, bebés hasta 300 veces / min, más irritabilidad, Palpitaciones cardíacas, opresión en el pecho, mareos y otros síntomas, insuficiencia cardíaca grave, shock cardiogénico, síncope e incluso muerte súbita, el pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad cardíaca subyacente.
Examinar
Taquicardia ventricular paroxística pediátrica
Se debe realizar un ensayo de enzimas miocárdicas, pH de la sangre, velocidad de sedimentación globular, anti "O", función inmune, etc., para determinar la causa, se debe realizar un ECG de forma rutinaria, radiografía de tórax, ecocardiografía (UCG) y detección dinámica de electrocardiograma, ritmo sinusal El ECG ayuda a comprender si hay un intervalo QT prolongado y anormalidades coronarias raras. UCG puede detectar prolapso de la válvula mitral, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica y tumores cardíacos. La monitorización Holter se puede utilizar para comprender la frecuencia de la taquicardia ventricular, la duración del inicio y la taquicardia ventricular. Algunos niños necesitan pruebas de ejercicio selectivas, análisis de sangre y exámenes electrofisiológicos para determinar la causa.
Electrocardiograma
Existen los siguientes cambios comunes:
(1) contracción prematura ventricular: contracción prematura ventricular más de 3 veces consecutivas, deformidad de onda QRS amplia, el tiempo QRS del bebé no puede exceder 0.08s, frecuencia ventricular 150 ~ 250 veces / min.
(2) Onda P de seno visible: la onda P y la onda QRS son independientes, muestran separación de la frecuencia auriculoventricular, y la frecuencia ventricular es más rápida que la frecuencia auricular.
(3) puede ocurrir fusión ventricular y captura ventricular: la TV pediátrica ahora se divide en taquicardia ventricular paroxística, taquicardia ventricular idiopática y síndrome QT largo idiopático complicado por taquicardia ventricular torsade La taquicardia se describe por separado.
2. Examen electrofisiológico
El examen electrofisiológico no es un elemento obligatorio para los pacientes con taquicardia ventricular. Antes de realizar este examen, el propósito del examen debe estar claramente definido y debe determinarse el punto final del examen. El propósito del examen es inducir arritmia en manifestaciones clínicas, e inducir una manifestación no sostenible y no clínica. La velocidad generalmente no tiene sentido. La especificidad de los niños con taquicardia ventricular se describe a continuación.
(1) indicaciones para el examen electrofisiológico de la taquicardia ventricular:
1 Diagnóstico claro de taquicardia ventricular, diagnóstico diferencial de taquicardia QRS amplia con mecanismo desconocido.
2 para dilucidar el mecanismo de la taquicardia ventricular, de acuerdo con sus características electrofisiológicas para identificar el mecanismo electrofisiológico de la taquicardia es la reentrada, la autodisciplina o la actividad desencadenante.
3 Determine el origen de la taquicardia ventricular y guíe la ablación con catéter de radiofrecuencia.
4 evalúan la viabilidad de implantar un desfibrilador in vivo (ICD).
5 estudios electrofisiológicos farmacológicos, detección de fármacos antiarritmia, evaluación de los efectos del tratamiento.
6 para síncope inexplicable, examen electrofisiológico para ver si hay arritmia que conduce a síncope, especialmente la causa clínica de taquicardia ventricular, como enfermedad cardíaca congénita.
(2) Plan de estimulación:
1 taquicardia ventricular inducida: a partir de una preestimulación única de S2, la circunferencia basal depende del ciclo sinusal, si no se puede inducir taquicardia, aumente la preestimulación a S3 o hasta S4, si no se induce, cambie la circunferencia basal para repetir lo anterior Preestimulación, el vértice ventricular derecho se selecciona de manera rutinaria en el sitio de estimulación.Si el sitio de estimulación no puede ser inducido al tracto de salida del ventrículo derecho, si la taquicardia ventricular aún no está inducida, la infusión intravenosa de isoproterenol 0.1 g / (kg · min), repetida Los pasos anteriores
2 Si se induce la taquicardia ventricular, evalúe inmediatamente su impacto en la hemodinámica, como la aparición de trastornos hemodinámicos para terminar inmediatamente la taquicardia ventricular; en el caso de la estabilidad hemodinámica, registre la taquicardia ventricular del ECG de 12 derivaciones, La taquicardia ventricular duró más de 30 segundos, que se definió como taquicardia ventricular continua. En la mayoría de los casos, hubo separación de la habitación. No había potencial de haz de His frente a la onda V para facilitar el diagnóstico de taquicardia ventricular. Preste atención a la taquicardia de reentrada nodal atrioventricular. El reingreso roomimétrico (fibra de Mahaim) u otra identificación de fase rápida supraventricular de transmisión anormal, si es necesario, se puede encontrar un mapeo fino en el sitio de activación más temprano de la taquicardia ventricular.
3 terminación de la tarifa de la habitación:
R. Dado que la velocidad de la taquicardia ventricular es de 10 a 20 veces / min, la velocidad de estimulación comienza gradualmente y la frecuencia aumenta gradualmente.
B. Terminación de estimulación prematura ventricular simple (S2) o dos (S2S3).
C. Si los dos métodos anteriores no son válidos, se pueden realizar ráfagas cortas de estimulación rápida o conversión de corriente continua.
4 comprender la rutina del efecto del fármaco sin examen electrofisiológico, a menos que el tratamiento farmacológico falle, puede usarse como una indicación del examen electrofisiológico, el propósito de la prueba es saber si el fármaco puede terminar con la taquicardia y / o inducir taquicardia después de la medicación.
5 combinado con el examen electrofisiológico para otros exámenes invasivos, como la evaluación hemodinámica y la angiografía ventricular derecha, si es necesario, se debe realizar un ECG esofágico, electrocardiograma dinámico de 24 h, cateterismo cardíaco, examen de resonancia magnética.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de taquicardia ventricular paroxística en niños
Diagnóstico
Según el historial médico, las manifestaciones clínicas y, en última instancia, dependen del electrocardiograma para confirmar el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
La taquicardia ventricular paroxística debe distinguirse de la taquicardia ventricular no paroxística, que es un ritmo autonómico ventricular acelerado con una frecuencia ventricular similar o ligeramente más rápida que el ritmo sinusal. No causa cambios hemodinámicos, los niños a menudo son asintomáticos, PVT y PS-VT con identificación de onda QRS amplia como se describió anteriormente en PSVT, intra-sección.
(1) La velocidad de la habitación en la unión de la unión de la habitación:
1 la estimulación auricular esofágica puede inducir y terminar el ataque.
La curva de conducción de 2 compartimentos se interrumpió.
3 lento-rápido: RPE <70ms por = "" rpe = ""> 1; rápido-lento: RPE> 70ms, PER / RPE <1.
El intervalo de tiempo 4PV1-PE es cercano a cero.
(2) La velocidad de la sala de desvío de la sala de reentrada del camino:
1 La estimulación auricular esofágica puede ser inducida y terminada.
La curva de conducción de 2 compartimentos es ininterrumpida.
3 A medida que aumenta la frecuencia de estimulación auricular, el pre-shock gradualmente se hace evidente.
4RPE> 70ms, adelante PER / RPE> 1; reversa PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, el canal del lado izquierdo es negativo y el canal del lado derecho es positivo.
(3) Taquicardia auricular autodisciplinada:
1 La estimulación auricular esofágica no puede terminarse ni inducirse.
2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.
