Paro cardíaco y RCP
Introducción
Introducción al paro cardíaco y la reanimación cardiopulmonar El paro cardíaco se refiere a la parada repentina del corazón causada por varias razones, la función efectiva de bombeo desaparece, causando hipoxia e isquemia severas en todo el cuerpo. Las manifestaciones clínicas son que la pulsación aórtica y el sonido del corazón desaparecen; después de la pérdida de conciencia, la respiración se detiene, Las pupilas dilatadas pueden causar la muerte si no se rescatan a tiempo. En general, se cree que el paro cardíaco puede causar mareos o síncope después de 5 a 10 segundos, y el coma y las convulsiones pueden ocurrir después de más de 15 segundos. Si se detiene el ritmo cardíaco durante más de 5 minutos, el cerebro puede sufrir lesiones graves o la muerte, incluso si se repite. Hay diferentes grados de secuelas dejadas atrás. Por lo tanto, el paro cardíaco es la emergencia más crítica en la clínica, y debe correrse contra el tiempo para rescatarlo activamente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: más común en pacientes con ahogamiento y enfermedad cardíaca original 0.005% -0.008% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipotensión, coma, arritmia, edema cerebral, atelectasia, hipercalemia, infección del tracto urinario
Patógeno
Paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar
(1) Causas de la enfermedad
Porque
(1) Enfermedad de la arteria coronaria:
1 enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria: la enfermedad cardíaca coronaria es la causa más común de muerte súbita cardíaca, los datos clínicos informaron que la muerte súbita de la enfermedad cardíaca coronaria representó del 42% al 75% de todas las muertes cardíacas, un grupo de 463 casos ocurrieron dentro de las 12 h de la muerte súbita En la autopsia, se descubrió que la enfermedad coronaria era tan alta como el 91%, de la cual aproximadamente la mitad murió de infarto agudo de miocardio. La muerte súbita de la enfermedad coronaria se relacionó con la gravedad de las lesiones coronarias y miocárdicas. Cuanto más grave es la afectación vascular, mayor es la incidencia de muerte súbita, enfermedad coronaria aguda. Como la rotura de la placa, la agregación plaquetaria, la trombosis aguda es una causa importante de muerte súbita cardíaca. En los últimos años, los estudios de angiografía coronaria, angioscopia y autopsia han considerado la ruptura de la placa y la hemorragia según la trombosis intraluminal original. La lesión aguda conduce a infarto agudo de miocardio y también se asocia con angina inestable y muerte cardíaca súbita. Recientemente se ha observado que la isquemia de miocardio asintomática es más común en pacientes con enfermedad coronaria definida, angina estable o inestable e infarto de miocardio previo. La isquemia miocárdica asintomática puede ocurrir en pacientes con antecedentes de infarto y accidentes cardíacos, incluida la muerte cardíaca súbita La sexualidad también aumenta, se cree que en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria, la isquemia de miocardio asintomática o sintomática puede no tener cicatriz miocárdica o casi ninguna cicatriz miocárdica, lo que puede ser una causa reversible de taquicardia ventricular polimórfica. Los pacientes infartados pueden ser el desencadenante de la taquicardia ventricular monomórfica.
2 Espasmo de la arteria coronaria: Nearly Fellows et al informaron que 4 de 260 sobrevivientes de paro cardíaco (1.5%) se debieron a espasmo de la arteria coronaria, pero carecían de lesiones coronarias significativas y bien definidas, que ahora son más seguras, coronarias graves El espasmo arterial es suficiente para la elevación del segmento ST y puede ser una arritmia asintomática o grave. La elevación espontánea del segmento ST y la arritmia severa ocurren simultáneamente en pacientes con angina variante, lo que a menudo sugiere un mal pronóstico, Miller Informado en pacientes con angina variante, el 42% de las manifestaciones mencionadas anteriormente fueron muerte súbita, y solo el 6% de aquellos sin arritmia murieron.
Corrado informó 200 muertes súbitas en la región italiana de Veneto, con una edad promedio de 29.4 años (18 a 35 años). Solo el 27% de los pacientes tenían placas obstructivas, y la mayoría (89%) pacientes jóvenes murieron por enfermedad de un solo vaso. Y las lesiones de la arteria descendente anterior izquierda se componen principalmente de proliferación de células del músculo liso intimal sin trombosis aguda y placa fibrosa normal en la capa media. Estas placas tienen una fuerte contracción reactiva y pueden inducir la muerte súbita.
3 Otros: si el origen de la arteria coronaria es anormal, un grupo de atletas jóvenes murió repentinamente durante el ejercicio, un total de 22 casos, 2 casos de examen autonómico encontraron origen anormal de la arteria coronaria.
(2) Enfermedad arterial no coronaria:
1 miocardiopatía primaria: la miocardiopatía hipertrófica a menudo ocurre muerte súbita, más de la mitad de la cual ocurrió antes de los 20 años, pero también puede ocurrir a cualquier edad, el riesgo de muerte súbita en pacientes con hipertrofia del tabique ventricular 25 mm, el grado de estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo Ya sea que esté relacionado con el riesgo de muerte súbita, existen datos que muestran que no existe una diferencia significativa entre la tasa de mortalidad súbita y el grupo de estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo sin la estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo o el gradiente de presión del tracto de salida quirúrgico. Es más positivo. Los pacientes con antecedentes familiares tienen una alta incidencia de muerte súbita, y la incidencia de muerte súbita en la miocardiopatía dilatada también es alta, alrededor del 30%. La patogenia de la muerte súbita aún no está clara, principalmente debido a taquiarritmias ventriculares (incluyendo taquicardia ventricular y fibrilación ventricular). Un pequeño número de muertes por arritmia lenta puede causar estas arritmias: formación extensa de cicatrices subendocárdicas y fibrosis focal, que causan desigualdad de repolarización y formación de reentrada; factores hemodinámicos como la poscarga Y el volumen diastólico final ventricular izquierdo aumentó; otros también pueden tener cambios electrolíticos (bajo potasio, bajo magnesio), factores neurohumorales, Martini en el análisis de 6 jóvenes sin enfermedad cardíaca significativa Los datos del examen clínico de pacientes con temblores encontraron que 5 de ellos tenían fibrosis idiopática obvia y anormalidades del ventrículo derecho. Se considera que el tipo oculto de miocardiopatía ventricular derecha es mucho más de lo habitual, y debe considerarse para pacientes jóvenes con arritmia fatal. Se presta igual atención al diagnóstico de miocardiopatía ventricular izquierda y derecha.
2 enfermedad valvular: los pacientes con enfermedad cardíaca reumática con estenosis aórtica alrededor del 25% pueden causar muerte súbita, que puede estar relacionada con insuficiencia de la arteria coronaria causada por fibrilación ventricular, bloqueo cardíaco, etc., enfermedad cardíaca reumática crónica en insuficiencia cardíaca o La muerte súbita se asocia con endocarditis aguda o subaguda.
El prolapso primario de la válvula mitral a menudo se debe a cambios mucoides en la válvula mitral, acompañados de válvulas excesivas o flojas.Las valvas mitrales pueden sobresalir hacia la aurícula izquierda durante la fase sistólica del ventrículo izquierdo para formar prolapso y / o regurgitación. Y produce el soplo sistólico correspondiente: sonido de clic, debido al aumento del estrés miocárdico y la etapa temprana de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, que a menudo causa taquiarritmia, como taquicardia auricular a corto plazo o taquicardia ventricular, aproximadamente el 10% Muerte súbita, los siguientes signos a menudo aparecen antes de la muerte súbita: contracción prematura ventricular, episodios de síncope, soplos sistólicos tardíos y sistólicos completos, la mayoría de los casos de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, análisis de un grupo de 15 casos de muerte súbita de la válvula mitral Pacientes con esputo: más jóvenes (39 ± 17 años), más mujeres (67%), menos insuficiencia mitral (7%), menos ruptura de cuerdas (29%).
En los pacientes con cardiopatía valvular sometidos a reemplazo valvular, la muerte cardíaca súbita es una complicación bastante común. Alvarez informó de 831 pacientes con prótesis valvulares Bjorkshiley, con un seguimiento promedio de 68,2 meses y 24 muertes súbitas, que representan el 16% de las muertes. La contracción prematura ventricular fue significativamente mayor que la del sobreviviente y murió por otras causas. Los autores creen que la contracción prematura ventricular está asociada con la muerte súbita.
3 cardiopatía congénita: tetralogía de Fallot en cardiopatía congénita, especialmente en pacientes con estenosis pulmonar grave antes de la cirugía, seguida de muerte súbita, seguido del síndrome de Aishengmanger, en los últimos años, arritmia La displasia del ventrículo derecho es una causa de muerte súbita, y la displasia arritmogénica del ventrículo derecho a menudo aparece como un adulto "sano". Tiene molestias o palpitaciones durante las actividades. Las actividades a menudo pueden causar taquicardia ventricular. Alrededor del 50% de los pacientes son originalmente El examen físico es normal, algunos pacientes tienen un agrandamiento ventricular derecho más extremo, la pared torácica es asimétrica y los jóvenes desarrollan taquicardia ventricular después del ejercicio, que incluye taquicardia ventricular polimórfica, taquicardia ventricular múltiple y primaria. Fibrilación ventricular, manifestaciones clínicas de síncope o paro cardíaco que resultan en muerte súbita.
4 Otros: la miocarditis a menudo ocurre en niños y adolescentes. La miocarditis aguda difusa causa un alto riesgo de muerte súbita. Entre un grupo de atletas de 13 a 30 años, la miocarditis es la segunda causa de muerte súbita. Los cambios patológicos de la miocarditis son principalmente la inflamación del miocardio. La infiltración celular, el edema de células miocárdicas, la necrosis, que involucra el sistema de conducción pueden causar arritmia severa como bloqueo auriculoventricular, la miocarditis severa puede causar fácilmente shock cardiogénico y muerte súbita, la sarcoidosis multisistémica no es infrecuente, aproximadamente el 20% de los casos pueden ser La afectación cardíaca es una causa de muerte súbita. La hipertrofia cardíaca puede ser causada por hipertrofia cardíaca. Cuando la lesión es extensa, pueden ocurrir varios bloqueos de conducción, taquicardia ventricular frecuente, taquicardia ventricular y arritmia compleja de reentrada, etc. Puede ocurrir una muerte súbita y también pueden ocurrir otras muertes repentinas, como tumores cardíacos (mixomas).
(3) Anormalidades electrofisiológicas:
1 síndrome QT largo congénito o adquirido: los pacientes con síndrome de prolongación QT primario a menudo tienen antecedentes familiares, la mayoría de los pacientes con sordera congénita, algunos pacientes con audición completa, ejercicio extenuante o susceptibilidad emocional El desmayo acompañado de un intervalo QT prolongado, el electrocardiograma puede tener arritmia severa, como taquicardia ventricular torsada, fibrilación ventricular o paro ventricular ocasional, los episodios de desmayo a corto plazo pueden recuperarse espontáneamente, una mayor duración puede ser muerte súbita, hipocalemia, La miocarditis, la enfermedad coronaria, etc. puede conducir a la extensión del intervalo QT secundario, complicado por taquicardia ventricular polimórfica, además de quinidina, amiodarona, propiamina y otras drogas pueden prolongar el intervalo QT, período vulnerable Prolongado, cuando la contracción ventricular cae en el período vulnerable, es fácil plegarse para formar una taquicardia ventricular torsada. Si se desarrolla en fibrilación ventricular, puede ocurrir la muerte súbita.
2 Síndrome de preexcitación: cuando el síndrome de preexcitación con fibrilación auricular, el límite de tiempo del período refractario de derivación tiene una relación positiva con la frecuencia ventricular. Cuanto más corto sea el período refractario de la vía accesoria auriculoventricular, es más probable que la fibrilación auricular se convierta en una arritmia maligna. Muerte súbita, Klein informó que 25 pacientes con fibrilación ventricular en fibrilación auricular, evitan el período refractario de al menos <250 ms, por lo que los pacientes con un período refractario corto deben prestar atención para evitar la muerte súbita.
3 lesiones del sistema de conducción: algunos pacientes con muerte súbita están relacionados con anormalidades en la estructura del sistema de conducción del corazón y la participación de la enfermedad, anomalías en la estructura del sistema de conducción cardíaca, casos de fibrosis ventricular en la fibra de Maham y taquicardia ectópica, y el electrocardiograma aparece a la izquierda. Bharati y cols. Observaron taquicardia ventricular con bloqueo de rama izquierda, fibra de James como derivación del sistema de conducción del corazón hacia el nodo auriculoventricular y la unión del haz, porque participa en el impulso del sistema de conducción del corazón. La inversión y el desvío del nódulo auriculoventricular perturban el ritmo normal del corazón y aceleran la transmisión de algunos impulsos, lo que a su vez provoca taquicardia, la presencia de fibra de James en el sistema de conducción auriculoventricular y el impedimento de la muerte. Desempeñan un papel importante, el ganglio auriculoventricular y el haz en la fibra central, como el mantenimiento del período fetal del estado de disociación, las personas con esta estructura histológica son propensas a la muerte súbita, que puede deberse a una gran cantidad de impulsos cardíacos en el centro del cuerpo de fibra aislado entre sí. Conduciendo un haz, causando una arritmia fatal.
Algunas enfermedades involucran el sistema de conducción del corazón, y la muerte súbita de pacientes con cardiomiopatía ha sido como se describió anteriormente. En los bebés con cardiomiopatía, las células adiposas inflamadas que contienen vacuola se entrelazan en el nodo sinusal y el nodo auriculoventricular, y también se encuentra en el corazón. Rama del haz izquierdo y fibra de Purkinje, tabique subventricular e interventricular, pacientes con vómitos repentinos y taquicardia con bloqueo de rama derecha y muerte súbita, miocardiopatía invasiva como sarcoma miocárdico, auriculoventricular Nudo, Xizhizhi fue infiltrado por bloqueo granulomatoso de la conducción cardíaca, arritmia ventricular e incluso muerte súbita, amiloidosis cardíaca especialmente en los ancianos, el nodo sinusal es extremadamente susceptible, manifestado como fibrilación auricular, latidos cardíacos sinusales, El bloqueo auriculoventricular de grado I y la arritmia ventricular severa conducen a la muerte súbita, la infiltración de grasa del miocardio que involucra el sistema de conducción para causar una disfunción de la conducción que conduce a la muerte súbita, el nodo sinusal del sistema de conducción cardíaca de pacientes con síndrome equino y el nodo atrioventricular La hiperplasia de la membrana, la estenosis o incluso la oclusión de la luz, la ruptura de las fibras elásticas de la membrana media, la fibrosis de las dos células de nudo con infiltración de grasa, la función de estimulación deteriorada del nudo puede provocar arritmia severa y fibrilación ventricular.
Factores predisponentes
(1) Estrés conductual y muerte cardíaca súbita: estudios modernos han demostrado que el estrés conductual aumenta la vulnerabilidad ventricular, induce arritmia maligna y estudios epidemiológicos de la relación entre el comportamiento tipo A y los patrones de muerte. El mecanismo fisiopatológico asociado con el comportamiento tipo A puede ser que los individuos con comportamiento tipo A tengan una fuerte respuesta simpática a los estímulos de estrés ambiental. Esta alta respuesta simpática hace que el corazón sea propenso a la fibrilación ventricular, y los estudios también reflejan la tensión nerviosa periférica "pasiva". Cambios insuficientes para desencadenar arritmias ventriculares, pero los impulsos del centro nervioso de alto nivel pueden aumentar la frecuencia y el nivel de arritmia ventricular prematura, y analizar un alto nivel de actividad neurológica y arritmia en un grupo de 117 pacientes con arritmias fatales frecuentes. Relación, los resultados muestran que 25 de ellos (21%) la arritmia se desencadena por factores mentales, la mayoría de los cuales ocurren dentro de 1 hora antes del inicio de la arritmia fatal, conflicto interpersonal, ira, tristeza y otros factores psicológicos que pueden convertirse en desencadenantes de la arritmia. Factor
Actividad física excesiva, especialmente ejercicio, después de una comida o cuando el clima es frío, se libera una gran cantidad de catecolaminas, se aumenta el consumo de oxígeno del miocardio, se desequilibra el suministro de sangre y el consumo de oxígeno, lo que resulta en arritmia aguda inducida por isquemia miocárdica aguda, pacientes con enfermedad cardíaca clínicamente isquémica No es raro que las pruebas de ejercicio induzcan taquicardia ventricular frecuente y taquicardia ventricular. También hay informes de fibrilación ventricular inducida. Por ejemplo, un grupo de 22 atletas jóvenes murieron repentinamente. Entre ellos, 18 muertes repentinas ocurrieron durante el ejercicio y poco después del ejercicio, y 17 muertes pueden ser causadas por Arritmia causada por un paro cardíaco, el ejercicio extenuante es la causa.
(2) Trastornos electrolíticos: la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular pueden ocurrir en hipercalemia o hipocalemia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria con bajo contenido de sodio y de cloro son propensos a la muerte súbita. Un gran número de estudios en los últimos 30 años han demostrado que La deficiencia de magnesio se asocia con muerte súbita, y la muerte súbita es común en áreas con deficiencia de magnesio en el agua; y los niveles de magnesio miocárdico se reducen en la autopsia en pacientes con muerte súbita; la deficiencia de magnesio puede causar arritmias (incluidas arritmias precoces, ventriculares o supraventriculares) y espasmo de la arteria coronaria La suplementación intravenosa de magnesio reduce el riesgo de arritmias y muerte súbita después de un infarto agudo de miocardio.
(3) insuficiencia cardíaca: los pacientes con insuficiencia cardíaca son propensos a la muerte súbita, en el músculo ventricular con cicatriz y poca compensación, la despolarización, la desigualdad de la repolarización puede provocar arritmia ventricular, especialmente en la catecolamina sanguínea y la insuficiencia cardíaca El producto puede causar fibrilación ventricular causada por la inestabilidad del ECG. El uso de digitálicos y diuréticos en la insuficiencia cardíaca puede provocar hipocalemia, arritmia y disminución del umbral de fibrilación ventricular. La isquemia miocárdica leve puede inducir arritmia grave y causar la muerte súbita.
(4) Efectos secundarios de los medicamentos antiarrítmicos: es bien sabido que muchos medicamentos antiarrítmicos tienen efectos secundarios arritmogénicos, como quinidina, amiodarona, acetamidamina, etc., que pueden causar torsión cuando se seleccionan para el tratamiento de la arritmia. Sedación y fibrilación ventricular.
(dos) patogénesis
1. Arritmia ventricular: la principal causa de muerte súbita cardíaca es la arritmia fatal. Según el registro electrocardiográfico dinámico de 61 pacientes con muerte cardíaca súbita, se produjo arritmia fatal: 26 casos (43%) Taquicardia ventricular sexual, 15 (25%) taquicardia ventricular polimórfica, 5 (8%) torsades de pointes, 3 (5%) fibrilación ventricular primaria y 1 (2%) taquicardia auricular Velocidad con conducción 1: 1, arritmia lenta 11 casos (18%), el mecanismo de taquiarritmia ventricular no se comprende completamente, puede ser el resultado de la interacción de varios factores y la estructura patológica y anormalidades funcionales de diversas enfermedades La interacción entre el corazón y la autopsia del corazón que informó muerte súbita cardíaca encontró que el 75% del infarto de miocardio antiguo original, confirmó patológicamente la presencia de infarto de miocardio agudo solo del 20,9% al 30%, en los últimos años entre la hipertrofia ventricular y la muerte cardíaca Se presta cada vez más atención a la hipertrofia ventricular además de la arritmia ventricular crónica compleja como factor de riesgo y como factor de riesgo independiente de arritmia mortal, enfermedad coronaria con hipertrofia ventricular secundaria, primaria Hipertrofia ventricular sexual (miocardiopatía hipertrófica) La fibrilación súbita o ventricular y la muerte súbita representan más de la mitad del número total de muertes, los pacientes con enfermedad miocárdica crónica con fibrosis dilatada y difusa, la incidencia de arritmia ventricular polimórfica grave es alta, y la mitad de ellos son muerte súbita.
La mayoría de ellos se deben a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.De acuerdo con los datos disponibles, la hipertrofia ventricular izquierda a largo plazo puede causar diferencias regionales en la fibrosis focal y el potencial de acción, y es más probable que ocurra fibrilación ventricular durante la isquemia aguda. Los cambios funcionales sexuales como la isquemia transitoria (reperfusión), las anomalías metabólicas y hemodinámicas sistémicas, los cambios en la neuroquímica (fisiología neurológica) y los efectos de sustancias nocivas en el miocardio pueden interactuar con anomalías estructurales. La arritmia fatal, las lesiones estructurales de las arterias coronarias causan que se reduzca la estabilidad del flujo sanguíneo miocárdico regional, las células se encuentran en un estado de inestabilidad eléctrica significativa, como trombosis aguda, cambios en el equilibrio de suministro / demanda de oxígeno, metabolismo miocárdico o luz electrolítica Las fluctuaciones de grado y la inestabilidad neurofisiológica pueden conducir a la inestabilidad regional de la membrana, que puede ser el mecanismo de la arritmia inducida por el ejercicio y la muerte súbita. Los estudios electrofisiológicos muestran que la fibra de Purkinje es autodisciplinada y se transmite durante la isquemia miocárdica aguda. La velocidad se ralentiza y el tiempo de repolarización y recuperación entre los cardiomiocitos conectados no está sincronizado, por lo que la corriente de la diferencia de potencial se genera fácilmente y se forma una vía de reentrada para causar la cámara. El espasmo de la arteria coronaria con circulación colateral puede causar que el miocardio sufra tanto de isquemia transitoria como de reperfusión. Al desencadenar arritmias fatales, tanto la agregación plaquetaria como la trombosis pueden ser eventos clave en la activación La activación plaquetaria basada en el trombo produce una serie de cambios bioquímicos que pueden aumentar la susceptibilidad a la fibrilación ventricular a través de la regulación vasomotora. En las reacciones metabólicas, la concentración intersticial de potasio aumenta durante la isquemia aguda, mientras que el potasio en las células marginales de infartos viejos La concentración se reduce regionalmente, el potencial de membrana en reposo se pierde y la velocidad de reacción rápida se reduce, el lactato y los ácidos grasos libres aumentan, el tiempo del potencial de acción se acorta y el CAMP tisular aumenta, lo que induce una reacción lenta, que puede destruir el miocardio en algunas regiones y en general. La integridad de la membrana la hace susceptible a la taquicardia ventricular desencadenada eléctricamente o la fibrilación ventricular.
2. Separación electromecánica: la separación electromecánica es aproximadamente del 3% al 22% de la causa de muerte cardíaca súbita fuera del hospital. También es una causa común de muerte cardíaca súbita en el hospital. Los pacientes a menudo experimentan pérdida repentina de conciencia y sin síntomas cardíacos o respiratorios previos. Los ruidos cardíacos y el pulso desaparecieron. Hay una forma de onda de electrocardiograma del sistema auriculoventricular en el ECG, pero el ventrículo no tiene una función efectiva de descarga de sangre. Esto es común en la ruptura del corazón, el taponamiento pericárdico agudo, la rotura del aneurisma del seno aórtico, el infarto agudo de miocardio, etc., electromecánico Se cree que el mecanismo de separación está estrechamente relacionado con el calcio, desencadenando la pérdida del flujo de calcio, el calcio no se puede liberar del retículo sarcoplásmico y la sensibilidad del proceso de contracción al calcio se reduce. La acidosis isquémica puede cambiar la afinidad del calcio por las proteínas contráctiles. La contractilidad miocárdica se reduce. Por otro lado, se cree que el sistema nervioso autónomo desempeña un papel. El fuerte aumento de la actividad parasimpática o la fuerte disminución de la actividad simpática puede ser el mecanismo desencadenante de la separación electromecánica, y la frecuencia cardíaca y la presión arterial disminuyeron debido al reflejo de Bezolel-Jarisch. Común en el infarto de la pared inferior, que puede desempeñar un papel en la aparición de separación electromecánica.
Prevención
Prevención de paro cardíaco y reanimación cerebral cardiopulmonar
1. La tasa de éxito de la reanimación cardiopulmonar después de un paro cardíaco y muerte súbita cardíaca es muy baja, por lo que se trata principalmente de prevención activa. La intervención de primeros auxilios (primeros auxilios in situ) es principalmente para fortalecer la popularización del entrenamiento de reanimación cardiopulmonar para el público y mejorar la emergencia pública. Conciencia; fortalezca la construcción del sistema de primeros auxilios, amplíe la red de emergencias y acorte el tiempo desde la llamada a la escena, para que los pacientes puedan ser tratados a tiempo para reducir la tasa de mortalidad súbita.
2. Fortalecer el monitoreo de factores ambientales, factores genéticos de enfermedades cardiovasculares comunes, seguir un estilo de vida razonable y evitar las causas de muerte súbita, como comer en exceso, comer en exceso, hacer ejercicio extenuante y agitación emocional.
3. Familiarizado con la identificación de pacientes de alto riesgo con paro cardíaco, las siguientes situaciones son propensas a un paro cardíaco:
1 tiene antecedentes de fibrilación ventricular primaria.
Dos pacientes con enfermedad coronaria tenían antecedentes de taquicardia ventricular rápida.
3 Dentro de los 6 meses posteriores a la recuperación del infarto agudo de miocardio, la clasificación sistólica prematura ventricular fue superior al Grado II, especialmente con disfunción ventricular izquierda grave (FE <40%) o insuficiencia cardíaca significativa.
4 Hay un aumento en el intervalo QT y la dispersión del intervalo QT, especialmente en pacientes con síncope.
4. Prevención del paro cardíaco recurrente
Para los sobrevivientes de taquicardia ventricular persistente o fibrilación ventricular, se pueden usar medicamentos antiarrítmicos para prevenir la recurrencia de arritmias potencialmente fatales; de lo contrario, tratamiento quirúrgico recientemente realizado o implantación de antitaquicardia. Y se pueden considerar dispositivos de fibrilación anti-ventricular.
Complicación
Paro cardíaco y complicaciones de la reanimación cerebral cardiopulmonar Complicaciones, hipotensión, coma, arritmia, edema cerebral, atelectasia, hipercalemia, infección del tracto urinario.
Debido a la hipoxia causada por un paro cardíaco, retención de dióxido de carbono y acidosis, el desequilibrio electrolítico no se ha corregido, la función de los órganos vitales del cuerpo no se ha recuperado después de una lesión, y la función cardiovascular y el flujo sanguíneo a menudo se encuentran después de la recuperación espontánea de la circulación. Trastornos como el aprendizaje, a menudo tienen shock, arritmia, edema cerebral, insuficiencia renal e infecciones secundarias y otras complicaciones.
1. Hipotensión y shock: la hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono pueden afectar la función miocárdica; la compresión cardíaca intratorácica o la inyección de punción intracardiaca en demasiadas ocasiones afectan la función del músculo cardíaco, por lo que el volumen del latido cardíaco se reduce, lo que resulta en hipotensión, corazón y pulmón. La función de la bomba cardíaca de los pacientes con reanimación cambia, el gasto cardíaco temprano durante la reanimación es mayormente bajo, porque la frecuencia cardíaca aumenta, el gasto cardíaco todavía puede compensarse, pero el índice de función ventricular izquierda por latido y la resistencia vascular periférica aumentan, la función contráctil miocárdica disminuye significativamente. El índice del corazón se reduce.
2. Insuficiencia cardíaca: el corazón recae durante demasiado tiempo, el miocardio está en un estado de isquemia e hipoxia durante mucho tiempo, causando daño al corazón; la aplicación de una gran cantidad de fármacos vasoconstrictores en el rescate, de modo que la resistencia vascular periférica aumenta, lo que aumenta la carga del corazón, además del ritmo cardíaco Las anomalías, el aporte excesivo de líquidos, el desequilibrio demasiado rápido y electrolítico y los trastornos del equilibrio ácido-base, etc. dañan el músculo cardíaco, aumentando la carga sobre el corazón puede conducir fácilmente a insuficiencia cardíaca izquierda aguda.
3. Arritmia: las causas de la arritmia incluyen principalmente daño por hipoxia miocárdica después de un paro cardíaco, trastorno grave del equilibrio electrolítico o ácido-base, el efecto de los medicamentos de reanimación, algunos medicamentos se extravían al miocardio durante la inyección intraventricular, temperatura excesivamente baja, etc. Debido a que los cambios fisiopatológicos y bioquímicos anteriores afectan directamente al miocardio, el estrés del miocardio aumenta y causa diversas arritmias.
4. Insuficiencia respiratoria: durante el rescate de la reanimación cardiopulmonar, el paciente está en coma, el reflejo de la tos desaparece, la secreción de las vías respiratorias no se puede eliminar a tiempo, la atelectasia se produce fácilmente, la relación ventilación / flujo sanguíneo se desequilibra y la derivación intrapulmonar aumenta, lo que resulta en un bajo Oxigenmia; la inhalación simultánea de esputo y el reflujo de los contenidos estomacales, así como la deshidratación, los medicamentos de hibernación, los corticosteroides a baja temperatura y a altas dosis, pueden causar infección pulmonar; por lo tanto, la dificultad respiratoria del adulto puede ocurrir en la etapa temprana de la reanimación Firmar
5. Complicaciones del sistema nervioso: los pacientes con paro cardíaco tienen éxito en la reanimación inicial, pero la tasa de morbilidad en el sistema nervioso es extremadamente alta, desde daño cerebral focal hasta difuso, desde daño temporal hasta permanente. Disfunción leve del coma irreversible y la muerte, por lo que la reanimación cerebral no solo necesita mejorar y corregir rápidamente los efectos inmediatos de la isquemia cerebral, sino que también previene activamente la isquemia cerebral secundaria y el daño por hipoxia después de un paro repentino, y promueve la función cerebral. Se puede restaurar lo antes posible.
6. Insuficiencia renal: debido a un paro cardíaco e hipotensión, el flujo sanguíneo renal se detiene o disminuye, causando isquemia cortical renal y vasoconstricción renal. Cuando la presión arterial es inferior a 8.0 kPa (60 mmHg), se detiene la filtración glomerular. Aumenta la actividad de la angiotensina y la renina, causando además vasoconstricción renal e isquemia renal, que dura demasiado tiempo y puede causar insuficiencia renal.
7. Desequilibrio de agua y electrolitos: en el proceso de rescate de pacientes con paro cardíaco, es probable que ocurran trastornos por agua y electrolitos, como hipercalemia, hipocalemia, sodio elevado e hiponatremia.
8. Desequilibrio del metabolismo ácido-base: durante el paro miocárdico y la reanimación, la acidosis tisular y la acidosis resultante son procesos dinámicos debido a la hipoventilación y el metabolismo de la hipoxia, que depende del tiempo de paro cardíaco. La longitud del flujo sanguíneo y el nivel de flujo sanguíneo durante la RCP.
9. Infección: la causa de la infección secundaria después de la reanimación no solo está relacionada con la invasión de bacterias patógenas, sino más importante, en el proceso de reanimación, debido al debilitamiento de la capacidad de defensa del cuerpo, los patógenos se aprovechan de ella, especialmente en el cuerpo humano o el medio ambiente. Las bacterias no patógenas o los patógenos débiles se han convertido en importantes patógenos de infección, como neumonía, sepsis, infecciones del tracto urinario y otras infecciones.
10. Complicaciones del sistema digestivo: después de una reanimación exitosa en pacientes con paro cardíaco, la zona hipóxica microvascular persiste, y la zona hipóxica estimula y mejora la respuesta inmune, aumentando así la demanda de oxígeno y la absorción de oxígeno, lo que resulta en un aumento de la hipoxemia. Debido al frágil tejido de la mucosa intestinal, es extremadamente poco tolerante a la hipoxia, y es propenso a lesiones de baja perfusión, y puede producirse insuficiencia intestinal y hemorragia digestiva alta.
11. Otras complicaciones
(1) Hiperglucemia: el cuerpo tendrá una mayor respuesta de glucosa en sangre después de sufrir un estrés traumático severo.
(2) hiperamilasemia: puede estar relacionada con isquemia pancreática después de un paro cardíaco, la hipoxia conduce a una gran liberación de amilasa pancreática.
Síntoma
Síntomas de paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar Síntomas comunes Palpitación paro cardíaco Pulsación carotídea debilitada o desaparecida Pérdida de conciencia Descompensación cardíaca súbita relaxation Relajación del esfínter anal fibFibrilación ventricular coclear
La aparición de muerte cardíaca súbita tiene un cambio de ritmo con una mayor incidencia en la mañana. El aumento en la incidencia de la mañana puede estar relacionado con el aumento de la fuerza física y la actividad mental del paciente en este momento. El mayor riesgo de isquemia miocárdica, fibrilación ventricular y trombosis es una enfermedad cardíaca en la mañana. Como posible causa de muerte súbita, el paciente no puede tener síntomas antes de la muerte, o incluso antecedentes de enfermedades cardíacas orgánicas.Alrededor de la mitad de los pacientes con muerte súbita a menudo tienen dolor en el pecho, palpitaciones, miedo, fatiga progresiva y otros síntomas de aura en 2 semanas. .
La pérdida cardíaca se contrae de manera efectiva durante 4 a 15 s, es decir, aparecen signos clínicos, principalmente: inconsciencia o convulsiones repentinas, respiración rápida y superficial, lenta o detenida, desaparece la pulsación aórtica, desaparecen los ruidos cardíacos, pupila dilatada, cianosis cutánea, reflejo nervioso Desaparecidos, algunos pacientes murieron en silencio durante el sueño.
Examinar
Paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar
Se puede presentar acidosis metabólica debido a hipoxia, disminución del pH sanguíneo y aumento de la glucosa y amilasa en sangre.
Cabe señalar que el diagnóstico de paro cardíaco se basa principalmente en manifestaciones clínicas, y los exámenes de laboratorio e instrumentales son secundarios.
1. Electrocardiograma: hay tres tipos de ECG que se realizan durante un paro cardíaco:
1 La fibrilación ventricular es la más común, representa del 77% al 85%; el rendimiento de la onda QRS desaparece, reemplazado por aleteo ventricular regular o irregular o onda de temblor;
2 pausa ventricular: 5%, porque la actividad eléctrica ventricular se detiene, el ECG está en línea recta o todavía hay onda auricular;
3 separación electromecánica: alrededor del 15%, que muestra una onda QRS lenta, amplia y de baja amplitud, pero no produce una contracción mecánica ventricular efectiva, generalmente se cree que la tasa de éxito de la pausa ventricular y la recuperación de la separación electromecánica es menor.
2. EEG: las ondas cerebrales son bajas.
Diagnóstico
Paro cardíaco y diagnóstico diferencial de reanimación cerebral cardiopulmonar
Criterios diagnósticos
El examen con electrocardiograma reveló que la onda PQRS desapareció y las formas de onda de fibrilación ventricular de grosor variable estaban presentes, o el electrocardiograma mostró una onda QRS deformada lenta, pero no produjo una contracción mecánica efectiva del miocardio. El ECG de estimulación ventricular era onda recta o solo auricular.
1. manifestaciones clínicas
1 pérdida repentina de conciencia o convulsiones;
2 pulsaciones arteriales grandes (arteria femoral, arteria carótida) desaparecieron;
3 no puede escuchar el sonido del corazón, no puede detectar la presión arterial;
4 pálido agudo o cianosis, seguido de paro respiratorio, pupilas dilatadas, relajación fija del esfínter anal.
Entre ellos, 1, 2 son especialmente importantes.
2. Inspección de laboratorio y equipo.
El electrocardiograma mostró fibrilación ventricular, paro ventricular o ritmo de pulsación ventricular; el electroencefalograma mostró baja onda cerebral.
De hecho, siempre que el paciente tenga pérdida aguda de conciencia y desaparición de la pulsación aórtica, es suficiente establecer el diagnóstico de paro cardíaco sin depender de ECG y otros exámenes, para no retrasar el rescate.
Diagnóstico diferencial
Durante el paro cardíaco, a menudo se producen sibilancias o interrupción de la respiración, pero a veces la respiración sigue siendo normal. Durante el paro cardíaco, si la reanimación es rápida y efectiva, la respiración automática siempre puede ser buena. Cuando ocurre el paro cardíaco, a menudo aparece la piel. Las membranas mucosas son pálidas y cianóticas, pero se pueden pasar por alto fácilmente bajo la luz. Si hay asfixia severa o hipoxia antes del paro cardíaco, la cianosis a menudo es obvia.
El paro cardíaco puede causar una pérdida repentina de la conciencia y debe diferenciarse de muchas enfermedades como desmayos, epilepsia, enfermedad cerebrovascular, hemorragia grave, embolia pulmonar, etc., que a veces pueden causar un paro cardíaco, como la desaparición de la aorta de estos pacientes. La reanimación debe realizarse de inmediato, y la compresión cardíaca no es un problema para el corazón que late, pero también puede ayudar al corazón con un gasto cardíaco insuficiente.
