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mareo

Introducción

Introducción al vértigo El vértigo o vértigo sistémico vestibular es una alteración sensorial direccional o equilibrada del cuerpo humano. Es una ilusión o alucinación del paisaje propio o externo. La mayoría de los pacientes sienten que las cosas circundantes giran durante el ataque, y algunos pacientes tienen influencia visual o temblores. (Está mareado); también puede rotar, verter, hundir o sacudir (vértigo automático) en cierto plano. Clínicamente, se puede dividir en vértigo sistémico vestibular (vértigo verdadero) y vértigo sistémico no vestibular (mareos), y la causa es más complicada. Conocimiento basico Ratio de probabilidad: Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: vómitos funcionales, sordera, ataxia.

Patógeno

Mareos

Vértigo vestibular sistémico (35%):

Periférico: A. Otogénico; B. Neurogénico. Central: A. Lesiones del tronco encefálico (tumor, suministro sanguíneo insuficiente, malformación congénita de la fosa craneal posterior, traumatismo del tronco encefálico, inflamación neuronal submarina, etc.); B. enfermedad cerebelosa; C. enfermedad cerebral.

Vértigo sistémico no vestibular (40%):

1 vértigo ocular; 2 enfermedades cardiovasculares; 3 enfermedades metabólicas tóxicas sistémicas; 4 anemia de diversas causas; 5 vértigo traumático de la cabeza; 6 espondilosis cervical; 7 vértigo psiquiátrico (vértigo psiquiátrico), neurosis, etc.

Patogenia

La función de equilibrio y orientación del cuerpo humano depende de la sinergia de visión, propiocepción y sistema vestibular (colectivamente llamado equilibrio triple). El sistema vestibular es más importante para el mantenimiento del equilibrio de la postura corporal. El sistema vestibular incluye el receptor del laberinto del oído interno (en el canal semicircular). La ampolla de la ampolla, la placa en el saco y el saco del saco, el nervio vestibular, el núcleo vestibular en el tronco encefálico, el cerebelo, el haz longitudinal medial y la corteza vestibular (el lóbulo temporal).

Los estudios modernos han demostrado que los neurotransmisores en el sistema vestibular juegan un papel importante en la aparición y la remisión del vértigo. En los circuitos vestibulares periféricos y centrales, se ha confirmado la energía colinérgica, la monoamina y el glutamato pueden sinapsis, valle Es un neurotransmisor excitador importante en las fibras nerviosas vestibulares. Puede afectar la función compensatoria vestibular a través de los receptores de aspartato de N-metil-D (NMDA), y los receptores de acetilcolina M se encuentran en la protuberancia y la médula. Se supone que el receptor involucrado en el mareo es principalmente del tipo M2. El GABA es un neurotransmisor inhibitorio que existe en la unión entre las neuronas vestibulares secundarias y las neuronas motoras oculares, y la histamina se encuentra en la estructura vestibular central. Distribución de dispersión, los receptores de histamina se localizan en células presinápticas y postsinápticas en células vestibulares. Los subtipos H1 y H2 afectan el efecto vestibular. La norepinefrina regula principalmente la intensidad de los efectos excitadores vestibulares y también afecta la adaptación vestibular. Sexo, recientemente se descubrió que la dopamina tiene un efecto regulador en el sistema vestibular.

Normalmente, el dispositivo sensorial vestibular libera el potencial de acción neuronal cuando es excitado por una frecuencia continua de alta intensidad y lo transmite al núcleo vestibular del tronco encefálico. La lesión vestibular unilateral interfiere rápidamente con la tasa de activación del potencial eléctrico tónico. Los potenciales de acción de los vestíbulos izquierdo y derecho al tronco encefálico no están equilibrados, lo que produce mareos.

Las manifestaciones clínicas del vértigo, la gravedad de los síntomas y la duración de la enfermedad y la velocidad de aparición, daño vestibular unilateral o bilateral, si existe una buena función compensatoria vestibular y otros factores, cuando la lesión estimula o daña un lado del vestíbulo, debido a El sistema de equilibrio vestibular normal en los lados izquierdo y derecho está roto, y el desequilibrio vestibular severo conduce a mareos rápidos. Si el inicio de la enfermedad es demasiado rápido y la función compensatoria vestibular es demasiado tarde para establecerse, el paciente está mareado y pesado, y la rotación visual es obvia. Más tarde, debido a la autorregulación. Compensación de la función vestibular sexual, el vértigo del paciente desaparece gradualmente, por lo que la gran mayoría del vértigo periférico vestibular es un episodio transitorio, si la función vestibular bilateral se daña simultáneamente, como las lesiones vestibulares causadas por fármacos ototóxicos, la liberación de potenciales de acción vestibulares en ambos lados Básicamente mantiene el equilibrio por debajo del nivel normal, por lo que generalmente no produce mareos, solo la inestabilidad del equilibrio corporal principal y la ilusión de oscilación; debido a que el vestíbulo no puede ajustar la compensación en sí, los síntomas duran más, la recuperación lenta, el progreso lento del daño vestibular unilateral Por ejemplo, el neuroma acústico, generalmente no produce mareos, el desequilibrio de la transmisión excitatoria vestibular en ambos lados es La formación del sistema nervioso central y la compensación debida.

Debido a la estrecha relación entre el núcleo vestibular y el núcleo del movimiento ocular, el nistagmo a menudo ocurre cuando el corte actual está sometido a estimulación patológica.El núcleo vestibular pasa a través del haz longitudinal medial, la médula espinal vestibular y la médula espinal vestibular-cerebelosa-roja. Las células del asta anterior de la médula espinal están conectadas, por lo tanto, cuando el vestíbulo está dañado, puede haber signos como inclinación del cuerpo hacia un lado y desalineación de las extremidades (en referencia a la desviación del objeto).

El núcleo vestibular también está conectado con el centro vasomotor y el núcleo del nervio vago en la estructura reticular del tronco encefálico. Por lo tanto, el daño suele ir acompañado de náuseas, vómitos, palidez, sudoración e incluso cambios en la presión arterial, la respiración y el pulso. El núcleo vestibular es el tronco encefálico. El núcleo es muy sensible al suministro de sangre y al suministro de oxígeno. El suministro de sangre al vestíbulo y la cóclea proviene de la arteria auditiva interna. La arteria tiene dos ramas. La rama coclear grande irriga la parte inferior de la cóclea y el laberinto vestibular, y la arteria vestibular pequeña. La parte superior del laberinto vestibular, incluido el canal semicircular horizontal y el saco elíptico, los dos vasos tienen una anastomosis al nivel del laberinto vestibular inferior, pero no hay anastomosis en la parte superior del laberinto vestibular; además, no hay colateral desde los auriculares hasta el laberinto de membrana. La circulación, por lo tanto, debido al pequeño diámetro vascular de la arteria vestibular anterior y la falta de circulación colateral, la parte vestibular del camino es selectivamente más sensible a la isquemia, por lo que incluso pequeños cambios en los vasos sanguíneos intracraneales (como estenosis u oclusión) ) o una caída de la presión arterial puede afectar la función del sistema vestibular y causar mareos.

Prevención

Prevención de mareos

1. Presta atención al descanso, participa en el ejercicio físico y combina el trabajo y el descanso. Debido a que la falta de sueño puede provocar debilidad en las extremidades, mareos, dolor de cabeza y mareos. Así que asegúrese de dormir lo suficiente.

2. Ajuste sus emociones y evite la estimulación mental.

3. Si se altera la turbidez, la dieta debe ser ligera.

Complicación

Complicaciones de mareos Complicaciones, vómitos funcionales, sordera, ataxia.

1. Los pacientes con vértigo tendrán rotación y vómitos durante el período de ataque, y también causarán daños en el laberinto, vestibular y órganos cocleares, lo que provocará la muerte de las células ciliadas cocleares y la pérdida de la función vestibular, lo que puede causar tinnitus, sordera, ataxia y otros peligros. Si no se trata a tiempo, es fácil causar disminución del pensamiento, demencia por dolor de cabeza, trombosis cerebral, hemorragia cerebral, hemiplejia, hemiplejia por accidente cerebrovascular e incluso muerte súbita.

2. En pacientes de mediana edad y ancianos, los episodios múltiples pueden afectar la regulación vascular cerebral y la microcirculación cerebral, aumentar la deficiencia de suministro de sangre cerebral e inducir embolia de infarto cerebral.

3. Influir en la comunicación, reducir el círculo vital, aumentar el estrés mental, etc.

4. Las actividades normales como el borde del pozo, el borde del pozo, cruzar la carretera y el montañismo turístico son actividades peligrosas debido a la aparición repentina del síndrome de Ménière. Por lo tanto, los médicos recuerdan a las personas de mediana edad que presten especial atención al descanso y al sueño para evitar la fatiga excesiva. Los pacientes con el síndrome de Ménière deben prestar atención a la actividad cuidadosa en la fase aguda, tratar de permanecer en la cama, para no causar el riesgo de caídas y fracturas debido a mareos.

Síntoma

Síntomas de vértigo Síntomas comunes No sesgados a un lado, no ... Náuseas, presión arterial baja, aturdido, disfunción nerviosa, taquicardia, ataxia, vértigo rotatorio, vértigo cervical

Tipo clínico

(1) vértigo sistémico vestibular:

1 periférico:

A. Otogénico: lesiones del oído medio y externo, como el conducto auditivo externo, otitis media aguda y crónica, obstrucción de la trompa de Eustaquio, involución de la membrana timpánica, etc. que afectan al oído interno; lesiones del oído interno, como enfermedad de Ménière, laberinto, oído interno Envenenamiento por drogas (como gentamicina, estreptomicina, etc.), lesiones otolíticas del oído interno, mareo, pérdida de accidente cerebrovascular, trauma del oído interno y otosclerosis.

B. Neurogenicidad: neuroma acústico, tumor del ángulo cerebellopontino, aracnoiditis de la fosa posterior, neuronitis vestibular y meningitis.

2 centrales:

A. Lesiones del tronco encefálico: como enfermedad vascular del tronco encefálico (isquemia de la arteria vertebral-basal, síndrome dorsolateral medular, escafoides de la arteria subclavia, migraña de la arteria vertebral-basal), tumor del tronco encefálico, inflamación del tronco encefálico, múltiples Esclerosis sexual, cavidad medular, tumor del cuarto ventrículo, base plana del cráneo y sentadilla de la amígdala cerebelosa.

B. Enfermedades cerebelosas: como tumor del saco cerebeloso, absceso cerebeloso, infarto cerebeloso inferior, hemorragia cerebelosa.

C. Enfermedades cerebrales: como tumor del lóbulo temporal, epilepsia del lóbulo temporal, absceso cerebral.

(2) Vértigo sistémico no vestibular:

Vértigo de 1 ojo: como parálisis muscular extraocular, error de refracción, mirar rápido o pararse en un acantilado con vista a la pared peligrosa.

2 enfermedades cardiovasculares: como presión arterial alta, hipotensión, arritmia (taquicardia paroxística o bloqueo auriculoventricular), insuficiencia cardíaca, arteriosclerosis cerebral, migraña.

3 toxicidad sistémica, enfermedades metabólicas: como diabetes, hiperventilación, uremia, etc.

4 anemia de varias razones.

5 vértigo traumático de la cabeza: como fractura de la base del cráneo o secuelas de conmoción cerebral.

6 espondilosis cervical.

7 vértigo psiquiátrico (vértigo psiquiátrico), neurosis, etc.

2. Rendimiento principal

(1) vértigo vestibular periférico:

1 vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV): la enfermedad es la enfermedad más común que causa mareos (aproximadamente el 20% de los pacientes con vértigo), se puede dividir en tres tipos, a saber, el último BPPV semi-regular, horizontal Y el antiguo BPPV semi-regular, la enfermedad quística en el canal semicircular horizontal, pero la gran mayoría pertenece a la semicircularidad posterior (que representa más del 80% de todos los BPPV).

A. BPPV semicirculatorio posterior: los pacientes a menudo cambian su posición en la cabeza, como cuando se levantan de la cama, cuando están en la cama o cuando están mirando hacia arriba, tienen episodios transitorios de vértigo que duran unos pocos segundos (generalmente no más de 10 segundos) cuando la cabeza se recupera de la dinámica. En cierta posición fija, el vértigo desaparece rápidamente. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes tienen miedo a los cambios en la posición de la cabeza. Cuando están en la cama, pueden moverse lentamente en forma de cámara lenta, para reducir los mareos. La mayoría de los pacientes en la prueba posicional de Hallpike pueden Se inducen vértigo súbito y nistagmo rotacional (llamado nistagmo posicional), y la dirección del nistagmo se dirige hacia la cabeza (parte inferior de la oreja) y coincide con el lado afectado.

La enfermedad es una lesión del otolito del oído interno, un traumatismo craneal, una enfermedad del oído, la vejez, el daño por ruido o la estreptomicina pueden desnaturalizar el otolito, la degeneración y los restos de otolitos rotos en el canal semicircular debido a los cambios en la posición de la cabeza y el papel de la gravedad. Desplazamiento, que causa flujo endolinfático y activa el receptor de células ciliadas del canal semicircular posterior, lo que induce mareos y nistagmo. La enfermedad tiene un buen pronóstico después del tratamiento, pero es fácil de recaer en la etapa posterior. Aproximadamente 1/3 de los pacientes después del seguimiento promedio de 18 meses Recurrencia.

B. Vértigo posicional benigno del canal semicircular horizontal y anterior: además del canal semicircular posterior, se ha reconocido gradualmente que el canal semicircular horizontal o el canal semicircular anterior también pueden causar vértigo posicional paroxístico benigno, que también puede ser causado por la actividad del canal semicircular. Debido a los restos de otolitos, el paciente puede ser diagnosticado por primera vez en este tipo raro, y más a menudo después del tratamiento posquirúrgico de pacientes con vértigo del canal semicircular posterior. Al diagnosticar el vértigo del canal semicircular horizontal, Cuando el paciente está en posición supina, el nistagmo horizontal puede ser inducido rápidamente (sin período de incubación) cuando la cabeza está sesgada hacia un lado. La dirección del nistagmo es el lado de la oreja que está hacia la cabeza, que dura de 30 a 60 segundos.

C. Litiasis intracapsular en el canal semicircular horizontal: estos pacientes tienen antecedentes de vértigo del canal semicircular posterior, manifestaciones clínicas de vértigo posicional independientemente de la inclinación de la cabeza, con nistagmo horizontal continuo, dirección Después de girar la cabeza hacia el lado superior de la oreja, los síntomas se alivian después de varios días y pueden aliviarse espontáneamente o después del tratamiento de la terapia de posición corporal. Se considera que los restos unidos al canal semicircular horizontal son la causa más probable de la enfermedad, y no hay ninguna especial El tratamiento, pero la sacudida de la cabeza y el ejercicio de sacudir la cabeza pueden ser efectivos.

2 Enfermedad de Ménière: una enfermedad representativa en la laberintopatía, caracterizada por mareos recurrentes, náuseas, vómitos, tinnitus, sordera puede ocurrir gradualmente con la progresión de la enfermedad, la enfermedad representa aproximadamente 5.9 en vértigo %

Los pacientes a menudo tienen un inicio repentino, sienten las cosas circundantes y su propia rotación y temblores, por lo que los pacientes no pueden pararse y caminar, debido al giro, incluso las actividades del tronco, la estimulación de la luz y el sonido pueden empeorar el vértigo, por lo que al paciente le gusta cerrar los ojos, Hay muchos acúfenos y sensación de relleno en los oídos, y hay sordera en el mismo lado de la lesión. Hay diferentes grados de disfunción autónoma durante el ataque, como náuseas, vómitos, palidez, sudoración, diarrea, etc., a menudo tienen nistagmo durante el ataque agudo. Rotación o nivel, lento al lado de la enfermedad, cada vez dura varios minutos a varias horas, los ancianos pueden alcanzar varios días, el episodio puede ser varias veces a la semana, pero también puede aliviarse durante varios meses a varios años, con la prolongación de la enfermedad, vértigo El grado se reduce gradualmente y la sordera aumenta gradualmente. Cuando la audición se pierde por completo, el episodio de vértigo desaparece. La sordera es generalmente unilateral, el 10% puede invadir ambos lados, y la prueba de función vestibular muestra que la energía cinética vestibular se debilita o se debilita. Desapareció, excepto por el nistagmo, no hubo otras anormalidades en el examen del sistema nervioso.

La enfermedad puede verse afectada por hombres y mujeres, la más común en personas de 40 a 50 años, pero también pueden presentarse jóvenes y ancianos, los cambios patológicos incluyen trastornos del metabolismo linfático en el oído interno, secreción excesiva de linfa o malabsorción, lo que causa linfadenopatía hidrolizada. , se ha especulado que la inflamación, el aumento de la presión, lo que resulta en la degeneración de las células frágiles cocleares frágiles, patológicamente sin inflamación ni sangrado, que los ataques de vértigo paroxístico y la rotura del laberinto de membrana, que conducen a la destrucción del receptor sensorial y endolinfático que contiene potasio La perilinfa, que causa parálisis de las fibras nerviosas vestibulares.

La enfermedad puede ser causada por reacciones alérgicas, y también es causada por factores como trastornos circulatorios, trastornos metabólicos, infecciones virales y otras manifestaciones clínicas de vértigo del oído interno causadas por enfermedades obvias del oído interno, como inflamación, arteriosclerosis, hemorragia y esclerosis del oído. Conocido como el síndrome de Ménière.

3 laberintitis: la laberintitis es una complicación común de la otitis media aguda o crónica, principalmente debido a la inflamación purulenta del oído medio que destruye directamente la pared ósea perdida, una pequeña cantidad de inflamación causada por la diseminación sanguínea o linfática (laberintitis supurativa), algunos pacientes La pérdida sin infección directa de la infección, afectada por otitis media supurativa adyacente, también puede presentar síntomas (laberintitis grave).

Clínicamente, los pacientes con otitis media tienen vértigo paroxístico con náuseas. Al vomitar, sugiere la posibilidad de complicación del flujo vaginal. La condición severa es mareo, y hay nistagmo, pérdida auditiva, trastorno del equilibrio, etc., los síntomas sistémicos también son obvios, examen del canal auditivo externo. Se encuentra que la perforación de la membrana timpánica es útil para el diagnóstico y puede diferenciarse de la enfermedad de Meniere. Por ejemplo, el método simple de prueba de fístula es positivo (por la presión del dedo en el canal auditivo externo, repetido varias veces, induce vértigo), lo que indica que puede haber una fístula presente, lo que ayuda a esto Diagnóstico de la enfermedad.

4 vértigo inducido por fármacos: una variedad de fármacos puede causar daño al oído interno y los nervios vestibulares, entre los cuales los primeros antibióticos aminoglucósidos, tales antibióticos producen ototoxicidad a través del daño irreversible a las células ciliadas vestibulares, estreptomicina sulfato a la toxicidad vestibular del oído interno Grande, fácil de causar mareos, y la dihidrostreptomicina es fácil de causar sordera causada por daño coclear, la intoxicación aguda por estreptomicina ocurre en unos días después de la administración de vértigo, náuseas, vómitos, intoxicación crónica más común, a menudo después del tratamiento durante algunas semanas. El paciente experimentó ilusiones oscilantes, trastornos del movimiento y mareos leves, y la enfermedad alcanzó su punto máximo después de 1 semana.

El grado de toxicidad depende de la dosis y la duración del tratamiento con antibióticos, pero también puede ser de unos pocos gramos debido a diferentes sensibilidades individuales, incluso después de una dosis de vértigo, es más probable que ocurran pacientes ancianos y pacientes con insuficiencia renal, debido al doble El vestíbulo lateral está dañado al mismo tiempo, el paciente solo muestra vértigo leve y, principalmente, una ilusión oscilante de temblores inestables en el entorno circundante, es decir, la manifestación principal es el trastorno del equilibrio del tronco, por lo que los síntomas son más evidentes al caminar, girar o girar la cabeza, y Después de detener la acción anterior, parece que el movimiento original todavía continúa. Cuando el tronco y la cabeza no se mueven, los síntomas anteriores obviamente mejoran o incluso desaparecen, y el nistagmo es raro. La prueba de energía cinética vestibular muestra que la función vestibular bilateral se reduce y el vértigo dura varias semanas. Los meses varían, el individuo puede durar varios años después de suspender el medicamento, la recuperación de la función vestibular es más lenta y las manifestaciones clínicas del historial de consumo de drogas y sus características son la base principal para el diagnóstico.

La neomicina, la kanamicina también puede causar mareos, pero más livianos que la estreptomicina; ocasionalmente causada por gentamicina, vancomicina, polimixina B, etc., quinina, salicilato causado por la cóclea El daño es más intenso, los síntomas vestibulares son más leves y desaparecen después de suspender el medicamento.Otros como la trimetilcetona, fenitoína, acetofenona, anticonceptivos orales, etanol, nicotina y el abuso a largo plazo de barbitúricos pueden causar mareos.

5 mareo: o mareo, es decir, mareo, mareo, debido al automóvil, bote, avión, etc., el oído interno es estimulado mecánicamente, causando disfunción vestibular, principalmente mostrando mareos, náuseas y vómitos, a menudo acompañados de tez Pálido, sudor frío, debilidad general, etc., la enfermedad puede existir en una población susceptible, pero se desconoce la causa; la falta de sueño, el mal humor y la mala estimulación son a menudo los factores desencadenantes.

6 accidente cerebrovascular perdido: vértigo severo, náuseas, vómitos y tinnitus o pérdida de audición en episodios repentinos, puede ocurrir daño permanente del laberinto, principalmente visto en la oclusión de las arterias auditivas internas en los ancianos, o pérdida de sangrado, los pacientes son mayores, comienzan Rápido, hay aterosclerosis en otras partes del cuerpo y ningún historial previo de ataques similares puede ayudar a diagnosticar.

7 neuroma acústico: los pacientes con neuroma acústico muestran principalmente sordera progresiva crónica, muy pocos pacientes pueden tener mareos en la etapa inicial, algunos pacientes también pueden aparecer mareados después de varios meses o años después del inicio, además del VIII en el daño del nervio craneal, También hay V, VII, IX, X en la parálisis del nervio craneal, dolor de cabeza, ataxia, etc., el examen otológico se puede encontrar en el lado de la enfermedad con sordera neurológica y disfunción vestibular, el potencial evocado auditivo del tronco encefálico puede tener varios lados Anormalidades, aumento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, agrandamiento anormal del canal auditivo en el lado enfermo del cráneo o destrucción ósea al mismo tiempo. La tomografía computarizada y la resonancia magnética de la cabeza mostraron lesiones que ocupan espacio en las protuberancias cerebrales, y se confirmó el diagnóstico.

8 inflamación de la neurona vestibular: se refiere a las lesiones de las neuronas vestibulares (incluyendo el núcleo vestibular, el ganglio vestibular y el nervio periférico vestibular), es la lesión más común de un solo episodio de disfunción o pérdida vestibular periférica unilateral aguda, aproximadamente Representaron el 4% del vértigo, características clínicas de inicio agudo de vértigo severo único, acompañado de náuseas, vómitos, incapacidad para moverse, pero sin tinnitus y sordera, el cuerpo es fácil de volcar al lado de la lesión, y tiene un nivel rápido hacia la contralateral o El nistagmo rotatorio horizontal, la prueba de audición normal, más común en pacientes jóvenes, de mediana edad, niños y ancianos pueden sufrir ocasionalmente, se desconoce la causa, la mayoría de los pacientes tienen antecedentes de infección del tracto respiratorio superior antes de la enfermedad, se especula que puede estar relacionado con una infección viral, el examen puede encontrar un lado Parálisis del nervio vestibular, esta enfermedad es una lesión benigna, los síntomas graves del paciente pueden reducirse gradualmente en unos pocos días, pero el curso de la enfermedad es más largo, los síntomas a menudo duran varias semanas, un pequeño número de pacientes con ataques de vértigo son repetitivos.

(2) vértigo central vestibular: este tipo de vértigo pertenece principalmente al tronco encefálico, y su daño incluye el núcleo vestibular y su conexión. Debido a que las fibras vestibulares y cocleares están separadas en la médula y la protuberancia, la audición no se ve afectada.

El vértigo causado por las lesiones del tronco encefálico se acompaña de náuseas, vómitos, nistagmo y desequilibrio, que es más terco que los que están perdidos; el nistagmo es vertical, más grueso, más obvio y persistente cuando se mira a un lado, las lesiones del tronco encefálico Los mareos a menudo tienen daños en otras estructuras del tronco encefálico (nervios cerebrales y varios haces conductores).

1 isquemia de la arteria vertebral-basal: el vértigo es un síntoma prominente de ataque isquémico de la arteria vertebral-basal e infarto del tronco encefálico en el área de suministro. Los pacientes con hipertensión y arteriosclerosis mayores de 50 años de repente tienen mareos, deben considerar esta enfermedad, mareos Para rotación, balanceo, inestabilidad de pie, caminar con inestabilidad flotante, a menudo con otros síntomas de daño del tronco encefálico, como visión doble, parálisis medular, trastornos del equilibrio, ataxia y entumecimiento.

Si el inicio del vértigo dura solo unos pocos minutos a varias horas, y se recupera por completo dentro de las 24 horas, y recurrente, se denomina clínicamente ataque isquémico transitorio (AIT). El AIT de la arteria vertebral basal es significativamente mejor que el del sistema de la arteria carótida interna. El AIT tiene episodios frecuentes, que pueden ocurrir muchas veces al día, o episodios intermitentes durante varias semanas o meses, pero generalmente no es un precursor de la trombosis de la arteria vertebral-basal. Además, puede haber un episodio catastrófico especial. O isquemia de la estructura reticular del tronco encefálico, lo que resulta en la desaparición de la tensión muscular repentina en las extremidades, lo que hace que el episodio caiga al suelo al pararse o caminar, y se recupere rápidamente, sin previo aviso, sin pérdida de conciencia.

2 síndrome dorsolateral medular: también conocido como síndrome de Wallenberg, es causado por una variedad de causas, la lesión se limita a un grupo de síndromes clínicos en la parte dorsolateral de la médula, en los ancianos la mayor parte del cerebelo Inducida por la oclusión arterial o de la arteria vertebral; los jóvenes también pueden ser causados por inflamación, lesiones desmielinizantes, tumores, traumatismos, etc.

Manifestaciones clínicas de mareos, trastornos del equilibrio, vómitos, lenguaje ambiguo y tos alimentaria y otros síntomas, examen de temblor ocular, esputo suave y parálisis de las cuerdas vocales, cuerpo cruzado o parcial y otros tipos de trastornos sensoriales, enfermedad de Horner (Horner) signos y signos de ataxia cerebelosa de la extremidad, de acuerdo con las manifestaciones clínicas típicas y la resonancia magnética de la cabeza, generalmente no son difíciles de diagnosticar.

3 tumores del tronco encefálico: el vértigo puede ser persistente, puede agravarse por la rotación de la cabeza; signos tempranos de daño del tronco encefálico como parálisis del nervio craneal, esputo cruzado; nistagmo obvio y ataxia de las extremidades, según progresivo Se puede diagnosticar el desarrollo, más común en los niños y los hallazgos de TC o RM de la cabeza.

4 esclerosis múltiple: aproximadamente 1/3 de los pacientes tienen mareos, algunos de los cuales son síntomas del primer episodio, que es un aumento gradual, vértigo, el vértigo es generalmente leve, pero el nistagmo es más común y obvio, principalmente horizontal o vertical La sexualidad puede estar asociada con náuseas, vómitos, acúfenos y sordera.Según el nervio óptico múltiple, el tronco encefálico, el cerebelo, la médula espinal, otros nervios craneales y las lesiones múltiples del hemisferio cerebral, existen múltiples remisiones y recurrencias en el curso de la enfermedad. El potencial (tronco encefálico, visual, somatosensorial) se puede encontrar en lesiones subclínicas y las anormalidades típicas de CT o MRI, aumento de gamma-globulina del líquido cefalorraquídeo, índice de IgG anormal y bandas oligoclonales de IgG son útiles para el diagnóstico.

5 tumor del cuarto ventrículo: debido a la compresión tumoral del cuarto ventrículo, estimula el núcleo vestibular y el núcleo dorsal del nervio vago, a menudo puede causar mareos intensos, vómitos, especialmente en el cuarto ventrículo con tumores móviles (como quistes), cuando el paciente gira la cabeza Puede causar mareos intensos debido a la oclusión repentina de la circulación del líquido cefalorraquídeo, acompañada de vómitos y dolor de cabeza intenso. Se llama síndrome de Bruns. Si el paciente mantiene una cierta posición de la cabeza y evita un cambio repentino de posición, puede estar completamente libre de síntomas, ya que cambia rápidamente. En la posición de la cabeza, puede causar mareos, que se diagnostican fácilmente como vértigo posicional paroxístico benigno, y se debe prestar atención a la identificación.

6 epilepsia por vértigo: el centro cortical del sistema vestibular en la unión de la cresta ilíaca posterior o posterior, las lesiones en estas áreas (tumor, malformación arteriovenosa, infarto, cicatriz traumática) pueden estimular la corteza y el vértigo, los pacientes tienen Sensación de rotación severa, o sentir el ambiente externo hacia un lado, acompañado de náuseas, puede tener nistagmo, algunos antes o después del vértigo, un lado del tinnitus y disfunción contralateral, el vértigo puede ser un precursor del ataque, el tiempo es muy corto Por lo general, solo unos segundos. Si la descarga se extiende a otras áreas del lóbulo temporal, entonces pueden aparecer otros síntomas de epilepsia del lóbulo temporal o una convulsión generalizada. Algunos pacientes tienen la única manifestación de mareos, que debe diferenciarse de otros episodios de vértigo. El examen del diagrama encontró que las espinas, las ondas agudas y las anomalías paroxísticas pueden ayudar a diagnosticar.

7 vértigo posicional central (vértigo posicional central): las lesiones del sistema nervioso central, especialmente el cuarto ventrículo y las lesiones circundantes también pueden causar vértigo posicional, los ataques de vértigo posicional central no tienen período de incubación, larga duración después del inicio, falta Las manifestaciones típicas de vértigo, cambios en el nistagmo, la terapia posicional no se pueden aliviar y otros síntomas y signos de daño en el sistema nervioso central se pueden identificar con vértigo posicional paroxístico benigno, la incidencia de vértigo posicional central es extremadamente baja. Las causas comunes incluyen degeneración espinocerebelosa, esclerosis múltiple, malformación de Arnold-Chiari tipo I y tumores cerebelosos y del tronco encefálico.Para pacientes con sospecha de vértigo posicional central, se requiere un examen físico neurológico detallado y un examen de resonancia magnética de la cabeza. Lesiones intracraneales que ocupan espacio.

(3) Otro:

1 vértigo del cuello: cuando el cuello se mueve repentinamente, especialmente cuando se gira hacia un lado o la cabeza está inclinada hacia arriba, el vértigo se llama vértigo cervical. La causa exacta sigue siendo controvertida. Puede deberse al cambio del impulso de conducción vestibular de la médula espinal. La isquemia de la arteria vertebral basal causada por la compresión y el plexo simpático causado por la rigidez cervical se estimulan, etc., pero el síndrome del arco aórtico y el síndrome del robo subclavio también pueden causar vértigo cervical.

Debido a la prevalencia de la espondilosis cervical asintomática en los ancianos, la película de rayos X cervical no es útil para el diagnóstico. El diagnóstico se basa principalmente en el vértigo que aparece repentinamente en los ancianos al girar el cuello o mirar hacia arriba, y los resultados del examen de TCD, pero debido al accidente cerebrovascular vertebral El segmento extracraneal más largo está estrechamente relacionado con la anatomía cervical, por lo tanto, además de la posición convencional de la cabeza, el examen TCD de la arteria vertebral basal debe incluir la posición especial de la cabeza, como la prueba del cuello, el vértigo cervical, el TCD, la prueba de la columna cervical, el flujo sanguíneo de la arteria basilar. Los diagnósticos son compatibles cuando la velocidad cae en más del 20%.

2 vértigo posicional de pánico (vértigo posicional de pánico): es una enfermedad común del trastorno del equilibrio subjetivo, es un vértigo mental, clínicamente fácil de diagnosticar erróneamente como vértigo orgánico, esta enfermedad representa aproximadamente el 16% de los pacientes con vértigo, La incidencia de las personas de mediana edad es más común, tanto los hombres como las mujeres pueden sufrir, la base principal para el diagnóstico clínico es:

A. A pesar de las pruebas de función de equilibrio clínico, como el signo de Romberg, la marcha en tándem, la prueba de equilibrio de una pierna y el equilibrio de diagrama de postura normal funcionan normalmente, pero el paciente tiene mareos al estar de pie o caminar. Barreras subjetivas de equilibrio.

B. El episodio de inestabilidad ondulante que dura de unos segundos a unos minutos, o la ilusión de molestias físicas a corto plazo.

C. Aunque el vértigo posicional fóbico puede ocurrir espontáneamente, los pacientes generalmente piensan en alguna incomodidad inevitable (cruzar el puente, subir las escaleras, solo en la casa, ir a la calle) o estímulos sociales (en tiendas, restaurantes, conciertos, multitudes) Abarrotado) es un factor predisponente.

D. La gran mayoría de los pacientes tienen síntomas autónomos y ansiedad durante o después del inicio del vértigo.

E. Características de personalidad de actitudes y comportamientos obsesivos, inestabilidad emocional, depresión leve.

F. Los ataques a menudo son secundarios a un estrés emocional especial, después de una enfermedad grave o después de trastornos vestibulares orgánicos, como de costumbre puede ocurrir después de un vértigo posicional paroxístico benigno o neuronitis vestibular.

3 Vértigo craneocerebral traumático: el vértigo después del trauma puede ser causado por daño en el oído interno, nervio vestibular, nervio vestibular y su unión central, también hay daño terminal otolítico y vértigo posicional a corto plazo, casos severos de lesión craneocerebral Puede haber una pequeña hemorragia alrededor de los cuatro ventrículos y el acueducto, lo que puede dañar el núcleo vestibular y su conexión con el sistema nervioso central.

Vértigo traumático y nervios traumáticos y vaginales y vestibulares, vértigo espontáneo raro, que se manifiesta principalmente como mareos, a menudo se queja de que él o el entorno circundante tiene ejercicio, mientras que sentirse inestable, girar o mirar hacia arriba a menudo puede hacerlo La agravación, el mareo en pacientes con conmoción cerebral dura más que otros síntomas de trauma.

4 disfagia del movimiento ocular: la parálisis muscular ocular reciente acompañada de visión doble, debido a una desalineación espacial, puede causar mareos temporales, acompañados de náuseas, temblores, cuando el paciente es más evidente cuando mira la dirección del músculo paralizado.

5 vértigo a gran altitud: es un vértigo fisiológico, es un síndrome de vértigo visualmente inducido cuando se ve desde una gran altitud, mostrando una posición subjetiva e inestabilidad del movimiento, lo que se debe a la gran distancia entre la mirada y el objetivo fijo. Una especie de "vértigo a distancia", el vértigo a gran altitud está relacionado con la posición del cuerpo, que es más obvio al estar de pie, y la distancia entre el ojo y el objetivo es el factor principal más que la orientación de la mirada.

Examinar

Control de mareos

1. La sospecha de neuroma acústico debe tomarse en la película plana.

2. El vértigo cervical se puede tomar en las vértebras cervicales.

3. El EEG es útil en el diagnóstico de la epilepsia por vértigo.

4. Considere la posibilidad de seleccionar lesiones intracraneales que ocupan espacio, enfermedad cerebrovascular, etc. para la tomografía computarizada o la resonancia magnética.

5. Cualquier vértigo local y nistagmo que no pueda explicarse por las lesiones vestibulares circundantes se debe considerar para las lesiones centrales y se debe recomendar una resonancia magnética para la fosa craneal posterior.

6. Los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico pueden ayudar a localizar y diagnosticar la neuropatía vestibular.

La prueba de temperatura variable, el sesgo de los dedos, la prueba de corriente continua, la prueba de posición y el nistagmo y otras pruebas de función vestibular ayudan a localizar el diagnóstico cualitativo del vértigo.

Examen auxiliar: el examen del líquido cefalorraquídeo es particularmente importante para la determinación de enfermedades infecciosas intracraneales; la aracnoiditis cerebral, el absceso cerebral, el examen de líquido cefalorraquídeo y el número de células aumentan, los mareos deben ser anemia, hipoglucemia, trastornos endocrinos y otras pruebas relacionadas; rutina sanguínea El examen puede probar la presencia o ausencia de anemia; la medición de glucosa en sangre puede determinar la presencia de hipoglucemia; el aumento de nitrógeno ureico en sangre puede determinar el diagnóstico de uremia; la aterosclerosis cerebral a menudo ha aumentado los lípidos en sangre.

Diagnóstico

Diagnóstico de mareos

Examen fisico

(1) Examen del sistema nervioso: se debe prestar especial atención a la presencia o ausencia de nistagmo, y la dirección, naturaleza y duración del nistagmo son espontáneas o inducibles. Aquellos con nistagmo deben considerar lesiones vestibulares, laberínticas y cerebelosas. No hay edema en el fondo de ojo para entender si se trata de una lesión que ocupa espacio intracraneal. Si hay pérdida o desaparición de la audición, debe determinarse que es neurológica o conductiva. Las lesiones con pérdida y la neuropatía auditiva a menudo van acompañadas de pérdida de audición, con o sin sesgo en los dedos. Fenómeno de descarga, aclare si el vestíbulo está dañado, preste atención a la presencia o ausencia de ataxia, y aquellos con ataxia son principalmente lesiones del cerebelo y del tronco encefálico.

(2) Examen otológico: si hay esputo en el canal auditivo externo, si hay perforación de la membrana timpánica, si hay otitis media u otosclerosis, prueba eléctrica, prueba de fístula, etc.

(3) prueba de función vestibular: incluye prueba de cambio de temperatura (prueba de microhielo de agua o método alternativo de agua fría y caliente), prueba de rotación, prueba de posición (prueba de posición de Hallpike, es decir, posición del paciente sentado, cabeza inclinada hacia un lado, manteniendo la posición de la cabeza hacia el cuerpo Caiga rápidamente a la posición supina, pero la cabeza se inclina hacia atrás 30 °), prueba de corriente continua, prueba de nistagmo optocinético, prueba de seguimiento ocular y, si es necesario, electrograma de nistagmo.

(4) Examen de medicina interna: se debe prestar especial atención a la presión arterial, el corazón, etc.

2. Distinción del vértigo vestibular y el vértigo central vestibular: el vértigo del sistema vestibular se divide en dos categorías: vértigo periférico vestibular y vértigo central vestibular, el primero principalmente desde el vestíbulo del oído interno hasta el nervio vestibular extracraneal Causado por el daño, este último causado por el segmento intracraneal del nervio vestibular, los núcleos vestibulares y sus conexiones de fibra, cerebelo, cerebro y otras enfermedades.

3. Diagnóstico diferencial del vértigo: de acuerdo con los episodios de vértigo únicos o repetidos del paciente, el daño vestibular unilateral o bilateral, la relación entre los síntomas y la posición de la cabeza, etc., pueden usarse como diagnóstico diferencial.

(1) Episodio de vértigo único:

1 razones comunes:

A. Periférico: laberintitis, neuronitis vestibular.

B. Central: derrame cerebral o pequeño derrame cerebral, esclerosis múltiple.

2 causas raras: infarto perdido, síndrome de Ramsay Hunt, laberintitis sifilítica, laberintitis tuberculosa, enfermedad de Lyme, sarcoidosis (granulomatosis), colesteatoma, neuroma acústico.

(2) episodios de vértigo repetidos:

1 razones comunes:

A. Periferia: síndrome de Ménière.

B. Central: migraña, isquemia de la arteria vertebral-basal.

2 causas raras: enfermedad de Ménière, fístula linfática periférica, isquemia laberíntica recurrente, hiperviscosidad, síndrome de Cogen, otosclerosis, hipoplasia vestibular, ataxia familiar recurrente, convulsiones vestibulares.

(3) Vértigo posicional:

1 razones comunes:

A. Periférico: vértigo posicional paroxístico benigno (canal post-circular).

B. Central: vértigo posicional central.

2 causas raras: episodios benignos de vértigo posicional (canal semicircular pre y horizontal), alcoholismo, macroglobulinemia de Waldenstrom.

(4) neuropatía vestibular bilateral:

1 causas comunes: periféricas: daño ototóxico del nervio vestibular (antibióticos aminoglucósidos).

2 razones raras:

A. Periférico: otosclerosis, secuelas de neuronitis vestibular, neuroma acústico bilateral (neurofibrosis), síndrome de Ménière bilateral, neuropatía vestibular bilateral idiopática, enfermedad de Paget.

B. Central: síndrome de Wernicke.

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