púrpura trombocitopénica inmune a fármacos
Introducción
Introducción a la púrpura trombocitopénica inducida por fármacos. La púrpura trombocitopénica inducida por fármacos es causada por la destrucción inmune de las plaquetas del paciente por los anticuerpos plaquetarios inducidos por fármacos. Las reacciones antígeno-anticuerpo ocurren en la membrana plaquetaria periférica, y los fármacos que generalmente no afectan a los megacariocitos incluyen los álcalis de las plantas, los fármacos antipiréticos y analgésicos. Sulfonamidas El tratamiento hormonal no es ideal. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% - 0.005%, más común en personas alérgicas Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: sangrado gastrointestinal
Patógeno
Púrpura trombocitopénica inducida por fármacos
(1) Causas de la enfermedad
Medicamentos que causan trombocitopenia inmune:
1 alcalinos de plantas: quinina, quinidina.
2 antibióticos: penicilina, cefalosporina, estreptomicina, cloranfenicol, rifampicina, sulfonamidas.
3 fármacos antiespasmódicos sedantes: barbitúricos, benzalazina, clorpromazina, reserpina, codeína, petidina (Du Lengding), metil propilamida (Sirmant), fenitoína, etc.
4 analgésicos antipiréticos: aspirina, fenilbutazona, indometacina, antipirina, prometazina (fetagen), salicilato de sodio, etc.
5 Derivados de sulfonamida: clorpropamida, tolbutamida y similares.
6 otros: nitroglicerina, espironolactona, expectorante, cloroquina, metildopa, propiltiouracilo, digoxina, insecticidas, etc. Un informe de investigación extranjero informó que el fármaco que tiene más probabilidades de causar trombocitopenia es la quinidina, seguido de quinina, rifampicina, clordiazepóxido, cloroquina, indometacina, antipirina y otros fármacos que causan trombocitopenia inmune. No pocos
(dos) patogénesis
Las plaquetas están inmunocomprometidas por los anticuerpos antiplaquetarios dependientes del fármaco, y las reacciones antígeno-anticuerpo ocurren principalmente en las membranas celulares de plaquetas periféricas y generalmente no afectan a los megacariocitos.
Algunas drogas pueden unirse al anticuerpo para formar un complejo, adherirse a la membrana plaquetaria y al mismo tiempo activar el complemento, causando la destrucción de las plaquetas. La unión del complejo a la plaqueta no es fuerte, y es fácil de separar de las plaquetas y adherirse a otras plaquetas. Una pequeña cantidad de complejo puede causar la destrucción de una gran cantidad de plaquetas en los vasos sanguíneos, y este tipo también puede denominarse "tipo de complejo inmunitario".
Además, algunos medicamentos pueden unirse a la glucoproteína de la membrana plaquetaria, provocando cambios estructurales, la exposición de nuevos sitios de secuencia ocultos por las glucoproteínas de la membrana de la superficie de las plaquetas o la unión de las proteínas de la superficie de las plaquetas a los fármacos para formar complejos, lo que resulta en la superficie de las plaquetas. Nueva antigenicidad induce la formación de anticuerpos.
El fármaco se puede combinar con una proteína macromolecular o un vehículo en plasma para formar un antígeno (complejo de fármaco-proteína macromolécula), y la acción del antígeno produce un anticuerpo. La mayor parte del anticuerpo es IgG e IgM es un anticuerpo específico. Puede destruir las plaquetas con las combinaciones de fármacos correspondientes sin destruir las plaquetas normales.Un estudio de 15 pacientes con trombocitopenia inducida por quinina mostró que hay anticuerpos en el suero que pueden unirse a GPIb-IX, y solo existen algunos pacientes. Un anticuerpo contra GPIb o GPIX, y algunos pacientes tienen dos anticuerpos. Además, no hay reacción cruzada entre los dos anticuerpos plaquetarios inducidos por quinina y quinidina, lo que indica que el anticuerpo inducido por el fármaco tiene una estructura farmacológica diferente. Altamente específico
Prevención
Prevención de púrpura trombocitopénica inducida por fármacos
Evite o reduzca el uso de álcalis vegetales, analgésicos antipiréticos y sulfonamidas.
Complicación
Complicaciones de la púrpura trombocitopénica inducida por fármacos. Complicaciones, sangrado gastrointestinal.
Los casos graves pueden complicarse por el tracto digestivo, hemorragia del tracto urinario, fiebre y función hepática anormal.
Síntoma
Síntomas de púrpura trombocitopénica inducidos por fármacos Síntomas comunes Defectos en la piel de pecas Reducción de plaquetas Sangrado de encías Sangrado Sangrado gastrointestinal
La trombocitopenia inducida por fármacos generalmente tiene un período de incubación, y su duración a menudo varía con la naturaleza del fármaco.El período de incubación varía de varias horas a varios años, con un tiempo medio de 14 días, por ejemplo, trombocitopenia inmune causada por quinina y quinidina. Puede ocurrir dentro de las 12 horas después de tomar el medicamento, pero el período de incubación puede durar varios meses; la cefalosporina solo durante varios días; la rifampicina durante varios meses; la nitroglicerina tarda unos 5 meses.
La enfermedad puede provocar trombocitopenia grave, que se manifiesta como manchas en la piel, equimosis, hemorragias nasales, encías sangrantes, etc., a veces síntomas de sangrado severo, sangrado del tracto digestivo y urinario, los síntomas clínicos varían con el grado de trombocitopenia, destrucción de plaquetas Cuando aumenta, si la compensación de megacariocitos de la médula ósea es buena, y la destrucción de las plaquetas se equilibra con hiperplasia compensatoria, la trombocitopenia no es obvia y no hay sangrado clínico.
En estadísticas extranjeras, 247 pacientes con trombocitopenia inducida por fármacos, 23 (9%) tenían síntomas de sangrado obvios, 2 de los cuales murieron por sangrado severo; 68 (28%) tuvieron síntomas de sangrado más leves; 96 casos ( 36%) solo púrpura, los síntomas de sangrado no son obvios, los 60 casos restantes (27%) no presentan síntomas de sangrado.
Examinar
Púrpura trombocitopénica inducida por fármacos
1. Los leucocitos de sangre periférica, la hemoglobina, los glóbulos rojos no cambian, las plaquetas generalmente se reducen significativamente, los casos graves pueden ser tan bajos como 10 × 109 / L, incluso en sangre periférica es difícil encontrar plaquetas.
2. La prueba del brazo del haz es positiva.
3. El tiempo de sangrado es prolongado.
4. Los megacariocitos en la médula ósea son normales o aumentados, a menudo acompañados de trastornos de maduración de megacariocitos.
Prueba de aglutinación plaquetaria, prueba de disolución de plaquetas marcada con radionúclidos, prueba de fijación del complemento, prueba de liberación del factor plaquetario III, etc., en la que la prueba de unión del complemento y la prueba de liberación del factor plaquetario III son más sensibles, la sangre fresca más los medicamentos relacionados inhiben la retracción del coágulo sanguíneo y se observa coágulo sanguíneo. El grado de contracción, si es positivo, indica la presencia de anticuerpos antiplaquetarios relacionados con el fármaco en el suero del paciente, que pueden usarse como prueba de detección clínica.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de púrpura trombocitopénica inducida por fármacos.
Diagnóstico
Tener un historial de drogas, combinado con manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial
Se diferencia de la trombocitopenia lupus eritematosa sistémica, la púrpura trombocitopénica megacariocítica, la púrpura trombocitopénica microangiopática (TTP), el hiperesplenismo y similares.
