glaucoma relacionado con medicamentos
Introducción
Introducción al glaucoma relacionado con drogas. El glaucoma relacionado con las drogas es principalmente glaucoma de corticosteroides, que generalmente se asocia con la aplicación tópica de corticosteroides en el ojo y también se puede observar en la administración sistémica. En los últimos años, ha habido un aumento gradual. Los corticosteroides causan glaucoma de ángulo abierto en el glaucoma, que ocurre después del uso de corticosteroides en el ojo o el sistema, incluidas gotas o ungüento para los ojos, inyección periocular, piel externa, inhalación sistémica y oral o inyección. El aumento de la presión intraocular después del uso prolongado se llama glaucoma de corticosteroides, también conocido como glaucoma inducido por glucocorticoides (GIG), denominado glaucoma hormonal. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0025% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: cataratas, ptosis
Patógeno
Etiología del glaucoma relacionado con las drogas
Teoría de los glicosaminoglicanos (45%):
GAGS tiene una fuerte absorción de agua. Normalmente está presente en una pequeña cantidad en el espacio intersticial de la red de malla trabecular. Puede ser hidrolizada por hialuronidasa. GC puede estabilizar la membrana lisosómica, inhibiendo así la liberación de hialuronidasa, resultando en GAGS excesivo. La acumulación en el tejido del asta, que causa edema fisiológico, obstruye el flujo de salida del humor acuoso y aumenta la presión intraocular. Esta teoría no explica la diferencia en la sensibilidad de los individuos a GC y la presión intraocular no se recupera en algunos pacientes con GIG avanzado después de que se detiene GC. Fenómeno
Teoría fagocítica (15%):
Las células endoteliales trabeculares tienen una función fagocítica, que puede ayudar a eliminar los desechos en el humor acuoso. GC puede inhibir la fagocitosis, y los desechos en el agua acuosa pueden depositarse en la malla trabecular, lo que dificulta la salida del humor acuoso. Esta hipótesis ofrece el estudio ultraestructural de la esquina. Es decir, hay un depósito de material amorfo, fibroso y lineal en las trabéculas GIG, pero no puede explicar el fenómeno de que la ultraestructura trabecular no cambia cuando el animal tiene una presión intraocular alta.
Teoría genética (40%):
Algunas personas piensan que la respuesta de la presión intraocular al GC está determinada por la genética. Los genes humanos se pueden dividir en el gen de alta respuesta GC PH y el gen de baja respuesta PL. Si es PHPH, tiene una reacción de presión intraocular alta. Si es PLPL, es bajo. Respuesta a la presión intraocular o ninguna reacción, 66% a 70% de las personas normales son PLPL, 26% a 29% son PHPL y 4% a 5% son PHPH. POAG no solo es particularmente sensible a GC, sino que casi todos son moderados a altos. La reacción, la hipótesis genética es inconsistente con los resultados de los estudios en gemelos y las pruebas repetidas de la respuesta de presión intraocular elevada inducida por GC.
Progreso en la patogenia de GIG
(1) Relación entre el receptor de glucocorticoides (GR) y la sensibilidad celular: la sensibilidad de las células a GC se ve afectada por la variabilidad celular, el factor de modificación de GR, la actividad de GR, la cantidad y el mecanismo de autorregulación de GR. Para las células leucémicas, la sensibilidad a la GC ha cambiado.
La diferencia en la sensibilidad a la GC puede estar relacionada con la cantidad y afinidad de GR en las células del tracto de salida acuosa y la diferencia en otros tejidos del cuerpo. Se determinó la GR en el iris del conejo, las células del cuerpo ciliar y las células del hígado, y se descubrió que la cantidad de GR en las primeras era aproximadamente El efecto fue 2 veces, pero la afinidad fue la misma. Paul et al. Utilizaron cortisol para influir en la incorporación de 3H-timidina como un indicador de la sensibilidad celular a GC. Como resultado, no hubo diferencia en la sensibilidad de GC entre los dos grupos. Algunos estudios sobre el cultivo trabecular de pacientes POAG. Cuando la cortisona se metaboliza en las células, se descubre que la disminución de la actividad 3-oxidorreductasa conduce a la acumulación de 5- hidrocortisona, que promueve la transferencia nuclear inducida por GR, lo que mejora significativamente la célula a GC. Sensibilidad
Algunos estudiosos han utilizado el radioinmunoensayo para medir los sitios de unión al receptor de glucocorticoides en personas normales, el glaucoma primario de ángulo abierto y el glaucoma de glucocorticoides, y los sitios de unión al receptor de glucocorticoides de linfocitos de sangre periférica. Los sitios del receptor de glucocorticoides en los tejidos fueron significativamente más altos de lo normal, lo que sugiere que este puede ser uno de los factores importantes para su alta sensibilidad a los glucocorticoides. Además, hay genes del receptor de glucocorticoides en las células trabeculares normales de glaucoma de ángulo abierto y humano. Los estudios han encontrado que no hay diferencia en la estructura genética de los dos, y se especula que el glaucoma inducido por glucocorticoides no es causado por cambios en el gen del receptor de glucocorticoides, sino debido a cambios en la estructura molecular del receptor de glucocorticoides, que puede ser La regulación somática de la expresión génica se asocia con niveles anormales de traducción transcripcional.
(2) Proteínas y enzimas específicas inducidas por GC: después de combinar GC y GR, puede inducir la síntesis de diversas proteínas y enzimas, participando así en la regulación de la presión intraocular. Se ha confirmado que el grado de transferencia nuclear de GR causado por dexametasona es causado por GC en el cuerpo vivo. La tendencia de la presión intraocular elevada es consistente. Estudios recientes han encontrado que la dexametasona puede inducir a las células de malla trabecular humana cultivadas a sintetizar proteínas celulares de 35,65,70kD marcadas con 35S y proteínas secretadas de 40,90,100kD, que inducen a los fibroblastos esclerales a sintetizar proteínas celulares de 70kD.
Entre las proteínas o enzimas inducidas por GC, algunas están involucradas en el metabolismo de las prostaglandinas. Parridge et al. Utilizaron 10-7 mol de dexametasona para incubar con células trabeculares humanas y fibroblastos esclerales, y descubrieron que el 60% de la síntesis de prostaglandinas estaba inhibida. Weinreb et al. El radioinmunoensayo mostró que la dexametasona podría inhibir la síntesis de prostaglandina F2 y E2, y que PGE2 y PGF2 desempeñaron un papel importante en el flujo de salida del humor acuoso. Se especula que la proteína celular 70kD inducida por dexametasona está asociada con la inhibición de la síntesis de estas dos prostaglandinas. Se muestra que GC inhibe las prostaglandinas al inducir la síntesis de lipoproteína, que es un inhibidor de la fosfolipasa A2, que cataliza la síntesis de ácido araquidónico.
La GC también puede inducir la síntesis de ciertas proteínas de la matriz extracelular. Cuando se utiliza la inmunofluorescencia indirecta para analizar el efecto de la GC sobre las proteínas mesenquimales trabeculares humanas cultivadas, se encuentra que una gran cantidad de elastina y puntos aparecen en el intersticial después del tratamiento con dexametasona. Un estancamiento (probablemente una mezcla desconocida de proteínas), que no se observó en el grupo de control, y especuló que la presencia o el aumento de estas sustancias en el estroma puede ser responsable del aumento de la resistencia al flujo de salida del glaucoma glucocorticoide acuoso.
Prevención
Prevención del glaucoma relacionado con drogas
En primer lugar, preste atención a no abusar de los corticosteroides, especialmente para pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto y sus hijos, miopía alta e hipersensibles a los corticosteroides, deben ser más cuidadosos, para pacientes con afecciones, mientras usan corticosteroides. Preste atención a la presión intraocular y elija un medicamento con corticosteroides que tenga menos efecto sobre la presión intraocular para prevenir el glaucoma de corticosteroides.
Complicación
Complicaciones del glaucoma relacionadas con las drogas Complicaciones de catarata
El uso a largo plazo de glucocorticoides también puede causar los siguientes cambios oculares, que incluyen: catarata subcapsular posterior, ptosis, pupilas dilatadas, atrofia de la piel del párpado, infecciones oculares, cicatrización tardía de la herida y úlceras corneales, incluida la catarata subcapsular posterior. Para el rendimiento más común.
Síntoma
Síntomas de glaucoma relacionados con las drogas Síntomas comunes Cambios en el campo visual, presión intraocular elevada, edema de presión intraocular alta
La presión intraocular elevada con corticosteroides puede elevarse tan pronto como 1 semana después de la administración o hasta varios años. Para los pacientes que han sido tratados con corticosteroides durante mucho tiempo, la presión intraocular debe observarse regularmente. Lamentablemente, muchos pacientes con glaucoma de corticosteroides A menudo se usa para la aplicación a largo plazo de hormonas debido a problemas menores en el ojo sin ningún tipo de vigilancia. Además, todavía hay gotas para los ojos antiinflamatorias que contienen hormonas (dexametasona) en el mercado interno. Los médicos deben recetar medicamentos para la administración a largo plazo de dichos medicamentos a pacientes con ojos rojos. El paciente puede estar en riesgo de desarrollar un aumento de la presión intraocular, y el paciente debe medir la presión intraocular de forma regular.
El glaucoma de corticosteroides suele ser muy similar al glaucoma de ángulo abierto. Sus manifestaciones clínicas varían con la edad del paciente. Si ocurre en bebés y niños pequeños, puede ser similar al glaucoma congénito. El diámetro de la córnea aumenta, es un edema brumoso y la post-elasticidad. La capa se rompe y el pandeo fisiológico del disco óptico se agranda. Por el contrario, pueden ocurrir cambios típicos del disco óptico glaucomatoso y del campo visual en el adulto tardío, mientras que el ángulo de la cámara anterior está abierto. Los pacientes individuales pueden tener síntomas de glaucoma agudo, pero el ángulo del lente es normal, como Cuando se aplican corticosteroides en todo el cuerpo o en ambos ojos, aumenta la presión intraocular de ambos ojos, y si se usa para gotas oculares individuales, aumenta la presión intraocular del ojo.
Examinar
Examen de glaucoma relacionado con drogas
No hay pruebas de laboratorio especiales.
Medición de la presión intraocular: la presión intraocular mostró una tendencia ascendente más lenta y, de acuerdo con la dosis de la hormona y el curso del tiempo, el examen del espejo de la esquina mostró que el ángulo estaba abierto.
Examen del campo visual, habrá muchos daños después del glaucoma, uno de los daños es la reducción del campo visual, por lo que también se debe verificar el campo visual.Ahora el examen del campo visual es un examen del campo visual totalmente automático, que puede reflejar los cambios del campo visual muy débil.
Diagnóstico
Diagnóstico de glaucoma relacionado con drogas
Diagnóstico
1. Puntos de diagnóstico
1 Existe una historia clara de uso local o sistémico de glucocorticoides.
2 El aumento de la presión intraocular, la amplitud y el daño de la función visual fueron consistentes con la cantidad de glucocorticoides.
3 La presión intraocular volvió a la normalidad después de varios días a varias semanas después de que se detuviera el glucocorticoide.
Se pueden encontrar otros daños causados por los glucocorticoides, como las cataratas de la cápsula posterior, en los ojos.
5 Excluidos otros glaucoma secundario de ángulo abierto, especialmente uveítis secundaria a glaucoma, glaucoma pigmentado, síndrome de exfoliación, glaucoma retrógrado.
En algunos casos clínicos, la presión intraocular continúa aumentando después del uso a largo plazo de glucocorticoides. Algunos pacientes tienen presión intraocular normalizada después de suspender el medicamento, pero la presión intraocular alta a largo plazo ha dejado diferentes grados de función visual. Y el daño del nervio óptico, estos casos se confunden fácilmente con el glaucoma primario de ángulo abierto que utiliza glucocorticoides.
2. Clasificación
Después del análisis de datos clínicos en China, se proponen los siguientes esquemas de identificación y clasificación:
Tipo I:
Medicación tópica para 1 ojo> 3 meses;
2 tiene manifestaciones clínicas similares al glaucoma primario de ángulo abierto;
3 El grado de daño del nervio óptico es básicamente proporcional al tiempo de administración;
4 pueden o no estar asociados con la catarata de la cápsula posterior;
5 Después de suspender el medicamento, la presión intraocular puede volver a la normalidad.
Tipo II: el mismo tipo I, la presión intraocular disminuyó después de suspender el medicamento, pero no pudo volver al nivel normal, y la mayoría de ellos fueron acompañados por catarata de la cápsula posterior.
Tipo III: la duración de la medicación y el daño de la función visual no son proporcionales, es decir, el tiempo de medicación es corto, el daño de la función visual es pesado; ambos ojos se usan al mismo tiempo, y en el caso del mismo tiempo y dosis del medicamento, el daño de la función visual binocular es obviamente asimétrico; la presión intraocular no es después de que se suspende el medicamento. Disminución, incluso progresivamente.
El uso de esta clasificación básicamente excluye el glaucoma primario de ángulo abierto en los tipos I y II, y solo en casos de tipo III puede estar asociado con el glaucoma primario de ángulo abierto, una clasificación que guía el glaucoma de glucocorticoides. El tratamiento es significativo.
Diagnóstico diferencial
Además de los puntos de identificación mencionados en la clasificación de diagnóstico anterior y el glaucoma primario de ángulo abierto, se debe identificar lo siguiente:
1. Uveítis secundaria al glaucoma: debido a que la uveítis también puede causar presión intraocular elevada y requiere tratamiento con glucocorticoides, los glucocorticoides, por un lado, inhiben la inflamación para aumentar la producción de humor acuoso, además del glucocorticoide anterior. El glaucoma inducido por hormonas conduce a un aumento de la presión intraocular. En este caso, es difícil hacer un diagnóstico diferencial. Si se sospecha que la presión intraocular está elevada debido a los glucocorticoides, se puede utilizar otra presión intraocular menos elevada. Las preparaciones de corticosteroides, la disminución de la presión intraocular después del cambio de apósito pueden indicar una presión intraocular alta causada por los glucocorticoides.Si no hay cambios en la presión intraocular, es más probable que la uveítis sea secundaria al glaucoma.
2. Ángulo traumático del retroceso anterior, síndrome de exfoliación, síndrome de diseminación del pigmento: existe la posibilidad de glaucoma y también la posibilidad de una alta sensibilidad a los glucocorticoides. Si los casos anteriores de presión intraocular elevada deben excluirse primero Sin uso de glucocorticoides, si el historial de fármacos útiles debe suspenderse para observar la presión intraocular y luego hacer un diagnóstico.
3. Otros: en algunos casos, debido al uso poco claro de glucocorticoides, ha habido antecedentes de presión intraocular elevada, y los casos con presión intraocular normal en el momento del tratamiento también pueden ser estimulantes con glucocorticoides.
